成人呼吸窘迫綜合征

1、實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文案著名的呼吸系統(tǒng)急癥一一急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是指嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、 休克等肺內(nèi)外疾病襲擊后出現(xiàn)的以肺泡毛細(xì)血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段或類型。其臨床特征包括呼吸頻速和窘迫，進(jìn)行性低氧血癥，X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤。診斷一、臨床表現(xiàn)1 .有引起ARDS的病因如外傷、休克、重度感染、大量輸血、急性胰腺炎、大手術(shù)后特別是進(jìn)行過體外循環(huán)時(shí)。2 .表現(xiàn)為急性進(jìn)行性呼吸困難和嚴(yán)重低氧血癥，用一般氧療方法很難糾正。二、輔助檢查1 .血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類。2 . X線胸片檢查，必要時(shí)作胸部 CT檢查。3 .血?dú)鈾z查是必須項(xiàng)目，要進(jìn)行動(dòng)態(tài)隨訪。4

2、 .有條件者可作心導(dǎo)管檢查測(cè)定肺毛細(xì)血管嵌頓壓（ PCWP ）。三、ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：1 .急性起病。2 .胸部X線片示雙肺浸潤陰影。3 . 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）& 200mmHg （不計(jì) PEEP 水平）。4 . PCWP38 C或100 次/min ；呼吸 22 次/min ; 或 PaCo2 12.0 x 109/L 0.1 0) 。 SIRS嚴(yán)重程度與肺損傷和 ARDS的發(fā)病密切相關(guān)，ARDS是SAP引起的過度全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)。故應(yīng)把符合SIRS標(biāo)準(zhǔn)二項(xiàng)以上的 SAP病人看成是高危病人，警惕ARDS發(fā)生。(4)其它：如急性胰腺炎時(shí)腹脹、膈肌抬高、胸膜滲出等，均可

3、影響呼吸。少數(shù)病人因急性胰腺炎時(shí)纖維蛋白增多，積聚于肺內(nèi)嚴(yán)重影響了氣體的交換。2臨床表現(xiàn)本征早期數(shù)小時(shí)內(nèi)，病人可無呼吸系統(tǒng)癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征 無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時(shí)細(xì)小濕啰音。X線胸片顯示清晰肺野， 或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪綪aO2和PaCO2偏低。隨著病情進(jìn)展，病人呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費(fèi)力、紫綃，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質(zhì)浸潤，可伴奇靜脈擴(kuò)張，胸膜反應(yīng)或有少量積液。由于明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。 如上述病情繼續(xù)惡化， 呼吸窘迫和紫 綃繼續(xù)加重，胸

4、片示肺部浸潤陰影大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。呼吸肌疲勞導(dǎo)致通氣不足，CO2潴留，產(chǎn)生混和性酸中毒。后期發(fā)展至心力衰竭和周圍循環(huán)衰竭。部分病人出現(xiàn) 多器官功能衰竭。ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有誘發(fā) ARDS的原發(fā)病因；急性起??；氧合指數(shù)(動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2 ) 40kPa(300mmHg);肺欷線片顯示有雙肺彌漫性浸潤； 肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP) & 18mmHg 或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：在上述ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)上，再加氧合指數(shù)( PaO2/FiO2 ) 0.6 , PaO2仍v 8kPa(60mmHg) , SaO2 v 90%時(shí)， 應(yīng)采用呼氣終末正

5、壓通氣(positive end- expiratory pressure,PEEP )為主的綜合治療。1969年Ashbaugh 首先報(bào)道使用 PEEP治療5例ARDS病人，3例存活?，F(xiàn)已將 PEEP作 為搶救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其呼氣末正壓使萎陷的 支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣(FRC)。隨著萎陷的肺泡復(fù)張，肺內(nèi)靜動(dòng)血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，提高肺順應(yīng)性，降低呼吸功。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運(yùn)輸量增加。最佳PEEP應(yīng)是SaO2達(dá)90%以上，而FiO2降到安全限度的 PEE

6、P水平一般為1.47kPa(15cmH2O)。PEEP宜從低水平0.30.5kPa(35cmH2O)開始，最高不超過2.0kPa ,逐漸增加至最適 PEEP,如PEEP 1.47kPa(15cmH2O)、SaO2 90%、FiO2 w 0穩(wěn)定12小時(shí)以上者，可逐步降低PEEP至停用。機(jī)械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于 ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎 陷，機(jī)械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP,將會(huì)使病變較輕、順應(yīng)性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報(bào)告當(dāng)PEEP2.45kPa(25cmH2O),并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達(dá)14% ,病死率幾乎為100%?，F(xiàn)在一些學(xué)者主

7、張低潮氣量、低通氣量，甚至允 許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓( PIP) v 3.92kPa(40cmH2O) 1.47kPa(15cmH2O)。3. 3維持適宜的血容量SAP為嚴(yán)重的“腹膜后燒傷”，伴有嚴(yán)重的低血容量，甚至發(fā)生低血容量休克，必須補(bǔ)充 血容量，但對(duì)于 ARDS急性期病人在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，應(yīng)控制液體量，保持 較低的血管內(nèi)容量，要求出入液量輕度負(fù)平衡(-500-1000ml/d )。在血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫。補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在1.872.13kPa (1416cmH2O )之間。輸血切忌過量，滴速不宜過快，最好輸入新鮮血

8、。庫存 1周以上血液含 微型顆粒，可引起微栓塞，損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，必須加用微過濾器。在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時(shí)，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液。但若有血清蛋白濃度低則當(dāng)別論。3. 4腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 糖皮質(zhì)激素有保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、防止白細(xì)胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓，穩(wěn)定溶酶體膜，降低補(bǔ)體活性，抑制細(xì)胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺 素及血栓素A2的生成，保護(hù)肺n型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)，具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收， 緩解支氣管痙攣，抑制后期肺纖維化作用。目前認(rèn)為對(duì)非感染性引起的ARDS,早期可以應(yīng)用激素。地塞米松 6080mg/d ,

9、或氫化考的松10002000mg/d ，連用2天，有效者繼續(xù)使用12天停藥。但不主張常規(guī)應(yīng)用皮質(zhì)激素以防治ARDS ,伴有膿毒癥或嚴(yán)重呼吸道感染忌用激素。3 . 5營養(yǎng)支持與糾正代謝紊亂ARDS病人處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補(bǔ)給，保持總熱量攝取83.7167.4kJ(2040kCal/kg)。同時(shí)要注意糾正酸堿代謝紊亂和電解質(zhì)代謝失調(diào)。3 . 6體位療法改變病人的體位，尤其是采取俯臥位，目前已被眾多的學(xué)者認(rèn)為是治療ARDS行之有效的方法。有報(bào)導(dǎo)從仰臥位轉(zhuǎn)為俯臥位后，在數(shù)分鐘內(nèi)就可出現(xiàn)肺部實(shí)變陰影的改變以及氧合指 標(biāo)的改善。體

10、位改變的作用機(jī)制并不僅僅是實(shí)變區(qū)域的位移，而可能是因?yàn)楦┡P位時(shí)胸腔內(nèi)壓力梯度的改變導(dǎo)致了肺功能殘氣量的增加、膈肌局部運(yùn)動(dòng)改善、血流重新分布和氣道分泌物能得到更好的引流等原因。雖然，危重病人采取俯臥位需要一定的條件和措施，但采取俯臥位確可改善肺通氣/灌流比值，降低肺內(nèi)分流。3 . 7其他治療(1)肺表面活性物質(zhì)替代療法目前國內(nèi)外有自然提取和人工制劑的表面活性物質(zhì)，治療嬰兒呼吸窘迫綜合征有較好效果，外源性表面活性物質(zhì)在ARDS僅暫時(shí)使PaO2升高。(2) 一氧化氮(NO ) NO是血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的舒張因子，具有廣泛生理學(xué)活性，參與許多疾病的病理生理過程。一般認(rèn)為NO進(jìn)入通氣較好的肺組織，擴(kuò)張?jiān)搮^(qū)

11、肺血管，使通氣與血流比例低的血流向擴(kuò)張的血管，改善通氣與血流之比，降低肺內(nèi)分流，以降低吸氧濃度。另外NO能降低肺動(dòng)脈壓和肺血管阻力，而不影響體循環(huán)血管擴(kuò)張和心輸出量。有學(xué) 者報(bào)導(dǎo)，將吸入 NO與靜脈應(yīng)用阿米月林甲酰酸(almitrine bismyslate )聯(lián)合應(yīng)用，對(duì)改 善氣體交換和降低平均肺動(dòng)脈壓升高有協(xié)同作用。后者能使通氣不良的肺區(qū)血管收縮，血流向通氣較好的肺區(qū)； 并能刺激周圍化學(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸驅(qū)動(dòng)，增加通氣；其可能產(chǎn)生的肺動(dòng)脈壓升高可被 NO所抵消。目前NO應(yīng)用于臨床尚待深入研究，并有許多具體操作問題需要解決。(3)氧自由基清除劑、抗氧化劑過氧化物岐化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT),可防止02和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷；尿酸可抑制02、OH的產(chǎn)生和PM