病理生理學案例版呼吸衰竭

1、 濱州醫(yī)學院病理生理學教研室濱州醫(yī)學院病理生理學教研室 劉巍劉巍概念概念案例案例呼吸衰竭病因和發(fā)病機制呼吸衰竭病因和發(fā)病機制呼吸衰竭主要的代謝功能變化呼吸衰竭主要的代謝功能變化呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)本章講述內(nèi)容本章講述內(nèi)容呼吸功能不全呼吸功能不全 呼吸過程呼吸過程 呼吸功能不全呼吸功能不全概念概念 ( (Respiratory Insufficiency) ) 各種原因引起各種原因引起外呼吸功能障礙外呼吸功能障礙，氣體交換，氣體交換過程不能正常進行，并導致一系列功能、代過程不能正常進行，并導致一系列功能、代謝變化的臨床綜合征稱為謝變化的臨床綜合征稱為呼吸功能不全。

2、呼吸功能不全。發(fā)發(fā)展到嚴重階段即稱呼吸衰竭。展到嚴重階段即稱呼吸衰竭。呼吸功能不全呼吸功能不全 呼吸衰竭呼吸衰竭( (Respiratory Failure，RF) 外呼吸功能嚴重障礙導致外呼吸功能嚴重障礙導致PaOPaO2 ,2 ,伴有或不伴有伴有或不伴有PaCOPaCO2 2 的病理過程。的病理過程。判斷標準：判斷標準：PaOPaO2 2 5050mmHgmmHg ( (正常：正常：40 40 mmHg)mmHg)概念概念呼衰的類型呼衰的類型1 1、按血氣變化特點按血氣變化特點：低氧血癥型（低氧血癥型（型型） 低氧血癥伴高碳酸血癥（低氧血癥伴高碳酸血癥（型型）2 2、按病變部位：、按病變部

3、位：中樞性和外周性中樞性和外周性3 3、按病程按病程經(jīng)過經(jīng)過：急性和慢性：急性和慢性4 4、按發(fā)病機制：通氣性和換氣性、按發(fā)病機制：通氣性和換氣性案例分析 患者，男，患者，男，58歲。因反復(fù)咳喘歲。因反復(fù)咳喘13年，年，雙下肢浮腫雙下肢浮腫2年，近年，近2天加重。天加重。根據(jù)該病人的主述，應(yīng)考慮到那些疾病根據(jù)該病人的主述，應(yīng)考慮到那些疾病 應(yīng)如何進一步問診應(yīng)如何進一步問診 案例案例15-115-1 患者，男，患者，男，5858歲。因反復(fù)咳喘歲。因反復(fù)咳喘1313年，雙下肢浮腫年，雙下肢浮腫2 2年，近年，近2 2天加重。天加重。 患者于患者于1313年前因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色年前

4、因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，但每于冬春季節(jié)或氣候突變，痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，但每于冬春季節(jié)或氣候突變，而反復(fù)發(fā)作，夏天較好，一直參加農(nóng)業(yè)勞動，但上述癥狀而反復(fù)發(fā)作，夏天較好，一直參加農(nóng)業(yè)勞動，但上述癥狀逐年加重。近逐年加重。近1010年以來發(fā)作較頻，勞累后感心悸、氣促，年以來發(fā)作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉(zhuǎn)。近休息后好轉(zhuǎn)。近2 2年來出現(xiàn)雙下肢浮腫、腹脹?；颊咭恢痹谀陙沓霈F(xiàn)雙下肢浮腫、腹脹?；颊咭恢痹诨鶎俞t(yī)院給予中西醫(yī)藥治療，癥狀稍有改善，但平時有輕基層醫(yī)院給予中西醫(yī)藥治療，癥狀稍有改善，但平時有輕度咳喘，咳白色粘痰，夜間較重，多于早晨度咳喘，咳白

5、色粘痰，夜間較重，多于早晨4 45 5點出現(xiàn)喘點出現(xiàn)喘息，因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入息，因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。院。呼吸衰竭呼吸衰竭案例分析 體格檢查有哪些陽性體征？ 體檢：體檢：T36T36。C C，P116P116次次/ /分，分，R26R26次次/ /分，神志清，發(fā)育正常，分，神志清，發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，自動體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發(fā)營養(yǎng)欠佳，自動體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發(fā)紺伴顏面水腫，面色黃，舌質(zhì)淡，苔厚膩干。紺伴顏面水腫，面色黃，舌質(zhì)淡，苔厚膩干。 頸靜脈怒張，肝頸靜脈怒張，肝- -頸靜脈返流征（頸靜脈返流征（

6、+ +）。）。胸廓前后徑增寬，肋胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，叩診呈過清音，肺肝界于右第間隙增寬，叩診呈過清音，肺肝界于右第6 6肋間，雙肺可聞及肋間，雙肺可聞及干濕羅音。干濕羅音。心尖搏動不明顯，劍突下可見心臟搏動，心界無明心尖搏動不明顯，劍突下可見心臟搏動，心界無明顯增大，心音弱，各瓣膜無明顯雜音，心率顯增大，心音弱，各瓣膜無明顯雜音，心率116116次次/ /分，可聞期分，可聞期前收縮。前收縮。 腹平軟，右上腹壓痛明顯，腹平軟，右上腹壓痛明顯，肝大肋下肝大肋下2.52.5cmcm，脾未觸及，脾未觸及，移移動性濁音（動性濁音（+ +）。）。脊柱四肢無畸形，雙腎區(qū)無叩痛，脊柱四肢無畸形，雙腎區(qū)

7、無叩痛，雙下肢凹雙下肢凹陷性水腫（陷性水腫（+）。）。呼吸衰竭呼吸衰竭案例分析 列舉體格檢查陽性體征 根據(jù)上述資料，該病人應(yīng)做哪些實驗室及其他檢查？ 實驗室檢查：實驗室檢查：RBC5.6RBC5.610101212/L,HB16.5g/L,WBC9.8/L,HB16.5g/L,WBC9.810109 9/L,/L,中性粒中性粒75%75%，淋巴，淋巴25%25%。 PaOPaO2 250mmHg, 50mmHg, PaCOPaCO2 256mmHg,HCO56mmHg,HCO3 3- -27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.2527.3mmol/L,SB20.5mmol/L,

8、pH7.25。肝肝功能正常，血清總蛋白功能正常，血清總蛋白3.73.7g/dl,g/dl,清蛋白清蛋白2.42.4g/dl,g/dl,球蛋白球蛋白1.31.3g/dlg/dl。血血清清NaNa+ +142mmol/L,142mmol/L,血氯血氯101101mmolmmol/L,/L,血鉀血鉀5.85.8mmolmmol/L/L。 心電圖檢查：心電圖檢查：P P波高尖，順鐘向轉(zhuǎn)位，右室肥厚，心肌勞損，多波高尖，順鐘向轉(zhuǎn)位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收縮源性期前收縮。X X線檢查：線檢查：肺動脈段突出，右室弓增大，肺野透肺動脈段突出，右室弓增大，肺野透過度增強，肺門部紋理增粗過度增強，肺門部

9、紋理增粗。 案例分析 根據(jù)病史，體檢，實驗室檢查 ，分析 1.病程演變過程。病程演變過程。 2.病人呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機制。病人呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機制。 3.病人心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機制。病人心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機制。呼吸衰竭呼吸衰竭視頻視頻 病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制外呼吸外呼吸功能障礙功能障礙肺通氣肺通氣功能障礙功能障礙肺換氣肺換氣功能障礙功能障礙阻塞性阻塞性通氣不足通氣不足限制性限制性通氣不足通氣不足肺通氣肺通氣功能障礙功能障礙一、肺通氣功能障礙一、肺通氣功能障礙呼吸肌運動障礙呼吸肌運動障礙胸廓順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低肺順應(yīng)性降低肺順應(yīng)性降低胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸（Restricti

10、ve Hypoventilation) 肺泡擴張受限引起的通氣不足肺泡擴張受限引起的通氣不足呼吸衰竭呼吸衰竭胸腔積液氣胸肺順應(yīng)性降低肺順應(yīng)性降低肺總?cè)萘繙p少肺總?cè)萘繙p少肺組織可擴張性降低肺組織可擴張性降低肺泡表面活性物質(zhì)減少肺泡表面活性物質(zhì)減少 氣道阻力氣道阻力( (正常人平靜呼吸正常人平靜呼吸) )：80%: 80%: 直徑直徑 2 2mm mm 氣管氣管 20%: 20%: 直徑直徑 2 2mm mm 氣管氣管（二）（二） 阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足 Hypoventilation關(guān)鍵是氣道阻力增加關(guān)鍵是氣道阻力增加 影響著氣道阻力影響著氣道阻力 最重要的是最重要的是氣道內(nèi)徑。氣道內(nèi)徑。

11、氣道阻塞或狹窄所致通氣障礙氣道阻塞或狹窄所致通氣障礙。肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性通氣不足病因阻塞性通氣不足病因1 1、管壁收縮或增厚、管壁收縮或增厚2 2、管壁阻塞、管壁阻塞3 3、管壁受壓或肺組織、管壁受壓或肺組織 對小氣道牽引作用減弱對小氣道牽引作用減弱肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙氣道阻塞氣道阻塞外周性：外周性：中央性中央性 胸外氣道阻塞胸外氣道阻塞胸內(nèi)氣道阻塞胸內(nèi)氣道阻塞氣道阻塞分類：氣道阻塞分類：阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足胸外中央氣管阻塞胸外中央氣管阻塞吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難 呼氣時：呼氣時：氣道內(nèi)壓大氣壓氣道內(nèi)壓大氣壓 氣道阻塞減輕氣道阻塞減輕 吸氣時

12、：吸氣時：氣道內(nèi)壓大氣壓氣道內(nèi)壓大氣壓氣道狹窄加重氣道狹窄加重吸氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn)吸氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn)胸內(nèi)中央氣管阻塞胸內(nèi)中央氣管阻塞 吸氣時：胸內(nèi)壓吸氣時：胸內(nèi)壓，氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓 氣道阻塞減輕氣道阻塞減輕呼氣時：胸內(nèi)壓呼氣時：胸內(nèi)壓，壓迫氣道壓迫氣道 氣道阻塞加重氣道阻塞加重呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難呼氣性呼氣性呼吸困難呼吸困難（常見于（常見于COPDCOPD）外周性氣道阻塞：外周性氣道阻塞：肺通氣不足時的血氣變化肺通氣不足時的血氣變化呼吸衰竭呼吸衰竭功能功能彌散障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比值失調(diào)肺泡通氣與血流比值失調(diào)解剖分流增加解剖分流增加呼吸衰竭呼吸衰竭功能功能

13、氣體的彌散量取決于氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間血液與肺泡接觸的時間彌散膜厚度彌散膜厚度彌散速度彌散速度氣體分壓氣體分壓 溶解度溶解度 肺泡呼吸面積肺泡呼吸面積1. 1.面積減少面積減少正常成人肺泡總面積：正常成人肺泡總面積：8080mm2 2靜息時換氣面積：靜息時換氣面積：3535- -40m40m2 2彌散面積減少：肺不張，肺實變，彌散面積減少：肺不張，肺實變， 肺葉切除等。肺葉切除等。厚度增加厚度增加肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 1 m mM M彌散距離：彌散距離：5 5 m m

14、M M彌散膜厚度增加：彌散膜厚度增加：肺水腫，肺泡肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細血管擴張，稀血癥等。血管擴張，稀血癥等。pO2（kPa）肺動脈肺泡毛細血管肺靜脈13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常與肺泡膜增厚時正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間示意圖氧合所需時間示意圖（1）靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間）靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間 （2）運動時血液流經(jīng)肺泡的時間）運動時血液流經(jīng)肺泡的時間（1）（2）正常肺泡膜增厚時間（S）彌散障礙血氣變化彌散障礙血氣變化PaO2PaCO2可不高可不高CO2彌散彌散快快代償通氣代償通氣

15、 單純性彌散障礙時，病人單純性彌散障礙時，病人表現(xiàn)為表現(xiàn)為型呼吸衰竭型呼吸衰竭。彌散障礙時的血氣變化彌散障礙時的血氣變化 I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 可不高。可不高。 原因：原因： O O2 2和和COCO2 2解離曲線的差異解離曲線的差異O O2 2和和COCO2 2彌散速度的差異彌散速度的差異（COCO2 2快）快）CO2彌散彌散快快代償通氣代償通氣.Ventilation-Perfusion Imbalance功能功能Q Q血氣變化 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2PaO2呼吸加強PaCO2排出增多嚴重時，PaCO2可

16、排出減少 PaO2 PaCO2N. . 解剖分流增加解剖分流增加解剖分流解剖分流 : : 生理條件下一部分靜脈血經(jīng)生理條件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-VA-V吻合支直接流吻合支直接流入肺靜脈入肺靜脈 ( ( 2%-3% 2%-3% 心輸出量心輸出量).).支氣管擴張癥支氣管擴張癥 支氣管血管擴張，肺支氣管血管擴張，肺內(nèi)內(nèi)A-VA-V短路開放短路開放 解剖分流解剖分流 P Pa aO O2 2 . .功能功能病肺健肺功能性分流功能性分流真性分流真性分流吸入純氧吸入純氧吸入純氧吸入純氧功能性分流和真性分流的鑒別功能性分流和真性分流的鑒別吸氧不能有效改善真性分流的

17、吸氧不能有效改善真性分流的PaO2PaO2解剖分流增加的血氣變化：解剖分流增加的血氣變化：PaO2PaO2PaCOPaCO2 2COCO2 2代償通氣代償通氣 各種因素作用下，發(fā)生肺泡各種因素作用下，發(fā)生肺泡- -毛細血管膜毛細血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭。損傷引起的急性呼吸衰竭。 急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)原因原因: :化學性因素化學性因素物理性因素物理性因素生物性因素生物性因素 : :SARSSARS 禽流感禽流感全身性病理過程全身性病理過程Severe acute respiratory syn

18、drome (SARS)嚴重急性呼吸綜合征嚴重急性呼吸綜合征由冠狀病毒感染引起的，經(jīng)呼吸道由冠狀病毒感染引起的，經(jīng)呼吸道傳播的，臨床表現(xiàn)為傳播的，臨床表現(xiàn)為ARDS。SARSSARS禽流感是禽流行性感冒的簡稱，禽流感是禽流行性感冒的簡稱，是一種由甲型流感病毒引起的動物傳染性疾病，是一種由甲型流感病毒引起的動物傳染性疾病，主要在雞、鴨、鵝、鴿等家禽和野生禽中傳播，主要在雞、鴨、鵝、鴿等家禽和野生禽中傳播，死亡率很高，是危害最大的動物傳染病之一。死亡率很高，是危害最大的動物傳染病之一。 禽流感禽流感H5N1急性肺損傷機制：急性肺損傷機制： 肺泡肺泡毛細血管膜損傷毛細血管膜損傷 炎癥炎癥肺水腫肺水腫

19、肺不張肺不張支氣管痙攣支氣管痙攣肺血管收縮肺血管收縮微血栓微血栓肺內(nèi)分流肺內(nèi)分流彌散障礙彌散障礙死腔樣通氣死腔樣通氣低氧血癥低氧血癥致病因子致病因子 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺?。–hronic obstructive pulmonary disease , COPD）概念：是指由概念：是指由慢慢性支氣管炎性支氣管炎和和肺肺氣腫氣腫引起的慢性引起的慢性氣道阻塞，簡稱氣道阻塞，簡稱“慢阻肺慢阻肺”。共。共同特征管徑同特征管徑22mm mm 小氣道小氣道阻塞阻塞和阻力增高。和阻力增高。1、支氣管腫脹，痙攣，堵塞，等壓點上移、支氣管腫脹，痙攣，堵塞，等壓點上移 阻塞性通氣障礙阻塞性通氣障礙2、肺泡表

20、面活性物質(zhì)減少，呼吸肌衰竭、肺泡表面活性物質(zhì)減少，呼吸肌衰竭 限制性通氣障礙限制性通氣障礙3、肺泡彌散面積、肺泡彌散面積彌散功能障礙彌散功能障礙 肺泡膜肺泡膜厚度厚度 4、部分肺泡低通氣，部分肺泡低血流、部分肺泡低通氣，部分肺泡低血流 通氣血流比例失調(diào)通氣血流比例失調(diào) COPD 與與第二節(jié)第二節(jié)呼衰時機體功能和代謝變化呼衰時機體功能和代謝變化 酸堿平衡與電解質(zhì)代謝紊亂酸堿平衡與電解質(zhì)代謝紊亂 呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 腎功能變化腎功能變化 胃腸道功能變化胃腸道功能變化 呼衰時機體功能和代謝變化呼衰時機體功能和代謝變化CO2潴留所致潴留

21、所致 呼酸呼酸 代酸代酸 呼堿呼堿 代堿代堿 呼酸呼酸+ +代酸代酸（二（二）呼吸系統(tǒng)的變化呼吸系統(tǒng)的變化1.1.呼吸調(diào)節(jié)的變化呼吸調(diào)節(jié)的變化外周化學外周化學感受器感受器中樞化學中樞化學感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中樞呼吸中樞PaOPaO2 260 50 50 mmHgmmHgPaOPaO2 230 80 80 mmHgmmHg潮式呼吸潮式呼吸 ( (CheyneCheyne-Stokes breathing)-Stokes breathing)中樞興奮性過低中樞興奮性過低 呼吸暫停呼吸暫停 PaCOPaCO2 2 中樞興奮中樞興奮 出現(xiàn)呼吸運出現(xiàn)呼吸運動動 排出排出COC

22、O2 2 中樞興奮性過低中樞興奮性過低 2. 呼吸節(jié)律異常呼吸系統(tǒng)的變化呼吸系統(tǒng)的變化（三）（三） 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 (Changes in Circulation System)嚴重嚴重PaOPaO2 2 和和PaCOPaCO2 2 抑制抑制輕度輕度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 興奮興奮心血管運動中樞心血管運動中樞 呼吸衰竭呼吸衰竭引起右心肥引起右心肥大與衰竭，大與衰竭，即肺源性心即肺源性心臟病臟病肺源性心臟病肺源性心臟病 (Cor pulmonale) 慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管肺血管壁增厚壁增厚和硬化和硬化 H H+ + 肺小動肺小動脈收縮脈收縮

23、 紅細胞代紅細胞代償性增多償性增多血液粘血液粘度度缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒心肌舒縮功能縮功能右心衰竭（肺心?。┯倚乃ソ撸ǚ涡牟。?肺部肺部疾病疾病肺毛細肺毛細血管床血管床破壞破壞呼吸呼吸困難困難心心臟臟舒舒縮縮受限受限肺動脈高壓肺動脈高壓心肌舒縮功能障礙心肌舒縮功能障礙肺源性心臟病發(fā)生機制肺源性心臟病發(fā)生機制PaOPaO2 2: 60 mmHg : 60 mmHg 智力，視力輕度減退智力，視力輕度減退40-50 40-50 mmHg mmHg 神經(jīng)精神癥狀神經(jīng)精神癥狀20 80 mmHg 80 mmHg COCO2 2麻醉麻醉( (頭痛頭痛, ,頭昏頭昏, ,嗜嗜睡，精神錯亂睡，精神錯

24、亂, , 撲翼樣震顫撲翼樣震顫, , 抽搐抽搐, , 及昏及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀） （四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 指因呼吸衰竭引起的腦功能障礙。指因呼吸衰竭引起的腦功能障礙。肺性腦病肺性腦病(Pulmonary Encephalopathy) 1 1、酸中毒和缺氧對腦血管的作用、酸中毒和缺氧對腦血管的作用 2 2、酸中毒和缺氧對腦細胞的作用、酸中毒和缺氧對腦細胞的作用肺性腦病發(fā)生機制肺性腦病發(fā)生機制: :酸中毒酸中毒缺缺 氧氧腦血管擴張腦血管擴張腦充血腦充血腦血管內(nèi)皮腦血管內(nèi)皮C C損傷通透性損傷通透性腦間質(zhì)腦間質(zhì)水腫水腫血管內(nèi)皮損血管內(nèi)皮損傷引起傷引起

25、DICDIC腦微循腦微循環(huán)障礙環(huán)障礙顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓升高腦升高腦功能障功能障礙礙CNS CNS 癥癥 狀狀A(yù)TPATP生成減少生成減少NaNa+ +-K-K+ +泵泵( () )腦腦C C 水水腫腫 1 1、酸中毒和缺氧對腦血管的作用、酸中毒和缺氧對腦血管的作用肺性腦病發(fā)生機制肺性腦病發(fā)生機制: :ATPATP生成減少生成減少NaNa+ +-K-K+ +泵泵( () )腦腦C C 水水腫顱壓腫顱壓升高升高酸中毒酸中毒缺缺 氧氧腦內(nèi)腦內(nèi) - -氨基丁氨基丁酸生成增多酸生成增多中樞中樞抑制抑制磷脂酶活性磷脂酶活性溶酶體酶釋放溶酶體酶釋放腦腦C C損傷損傷腦功腦功能障能障礙礙CNSCNS癥狀癥狀 2 2、酸中毒和缺氧對腦細胞的作用、酸中毒和缺氧對腦細胞的作用肺性腦病發(fā)生機制肺性腦病發(fā)生機制: :( (五五) )腎功能變化腎功能變化 輕者僅有尿的改變，嚴重者輕者僅有尿的改變，嚴重者急性腎衰：急性腎衰：少尿、氮