類心律失常的綜合評估與治療策略

1、10類心律失常的綜合評估與治療策略 對心律失?；颊邞?yīng)進(jìn)行全面、詳細(xì)的評估，了解心律失常的誘因、類型、持續(xù)時間、嚴(yán)重程度，詢問患者的癥狀、家族史、是否存在基礎(chǔ)心臟病等，必要時行長程心電圖、心臟超聲、運動試驗等進(jìn)一步檢查，甚至心內(nèi)電生理等檢查，以更準(zhǔn)確地了解病情。 心律失常不是一種獨立的疾病而是多病因共同導(dǎo)致的臨床綜合征，應(yīng)綜合考慮患者整體情況確定治療方案。部分心律失常不需特殊治療，傳統(tǒng)抗心律失常藥物有一定程度的致心律失常作用，近年來導(dǎo)管消融對部分心律失常可予根治。在心源性猝死（SCD）風(fēng)險較高的患者，植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）可有效預(yù)防SCD，提高患者的生存率。在治療上應(yīng)有的放矢，

2、爭取患者獲益和風(fēng)險比值的最大化。1 竇性心動過速成人竇房結(jié)發(fā)放沖動超過100 次/ 分，稱為竇性心動過速（以下簡稱竇速）。其常見病因包括發(fā)熱、低血容量、貧血、心功能不全和感染等。能引起竇速的藥物包括興奮劑，如咖啡、酒精和尼古丁；處方藥，如舒喘靈、氨茶堿、阿托品、兒茶酚胺等；還有某些違禁藥物，如苯異丙胺、丁卡因、迷幻劑和大麻等。某些抗腫瘤治療藥物尤其是蒽環(huán)類抗生素如阿霉素、柔紅霉素，均可引起急性或慢性心臟毒性反應(yīng)，導(dǎo)致竇速。竇速可能提示嚴(yán)重的潛在病理改變，因而常需進(jìn)行全面的綜合評價。生理或心外因素引起的竇速一般無需特殊治療，其誘發(fā)因素一旦消除，竇速?？勺孕芯徑?。病理因素引起的竇速，首先應(yīng)尋找病因

3、，針對病因進(jìn)行治療，在此基礎(chǔ)上再根據(jù)病情需要選擇適當(dāng)?shù)乃幬锟刂聘]性頻率。 阻滯劑對交感神經(jīng)興奮引起的竇速效果明顯，用于慢性心衰所致的竇速，需要從小劑量開始，逐漸增加劑量，可改善癥狀和預(yù)后。 竇房折返性心動過速在體表心電圖上表現(xiàn)為竇性心動過速；機(jī)制為小折返，折返環(huán)部分或全部位于竇房結(jié)內(nèi)，多伴基礎(chǔ)心臟病，心內(nèi)電生理檢查能確診；藥物治療可選擇 阻滯劑、鈣拮抗劑，射頻消融術(shù)可達(dá)到根治的效果。 不適當(dāng)?shù)母]性心動過速（IST）是指排除可以引起竇性心動過速的生理或病理因素，靜息狀態(tài)時成人竇性頻率超過100次/ 分。此類竇速的治療主要取決于有無癥狀。在不治療的患者中，心動過速致心肌病的風(fēng)險尚不清楚。首選 阻滯

4、劑治療，可以選擇鈣拮抗劑，癥狀重且藥物治療效果差者可考慮導(dǎo)管消融。2 竇性心動過緩成人竇性心律的頻率低于60 次/ 分，稱為竇性心動過緩。竇性心動過緩常見于青年人、運動員與睡眠狀態(tài)。其他原因包括顱內(nèi)疾患、嚴(yán)重缺氧、低溫、甲狀腺功能減退，以及應(yīng)用擬膽堿藥物、 阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑或洋地黃等藥物等。無癥狀的竇性心動過緩?fù)ǔo需治療。如因心率過慢出現(xiàn)心排血量不足癥狀，可應(yīng)用阿托品、麻黃堿或異丙腎上腺素等藥物、在清醒時心率 40 次/ 分，有心動過緩的相關(guān)癥狀者，建議置入永久性心臟起搏器。3 病態(tài)竇房結(jié)綜合征病態(tài)竇房結(jié)綜合征（簡稱病竇綜合征）是由竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多種 心律失常的綜合

5、征。病竇綜合征常合并房性自律性異常。部分患者同時有房室傳導(dǎo)功能障礙。竇房結(jié)的器質(zhì)性損害包括累及竇房結(jié)本身的病變，如淀粉樣變性、感染 與炎癥、纖維化與脂肪浸潤、硬化與退行性病變等；竇房結(jié)周圍神經(jīng)與神經(jīng)節(jié)或心房肌的病變；竇房結(jié)動脈的病變，如冠心病等。當(dāng)器質(zhì)性損害同時累及竇房結(jié)和房 室結(jié)時，形成雙結(jié)病變。診斷主要基于竇房結(jié)功能障礙的心電圖表現(xiàn)，臨床癥狀和與心電圖改變相關(guān)的因素，應(yīng)排除迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)或藥物 影響，一般診斷較明確。動態(tài)心電圖檢查可明確癥狀的出現(xiàn)和心電圖改變的關(guān)系。對懷疑是本病的患者，可借助輔助方法測定竇房結(jié)的功能。阿托品試驗：靜注阿 托品1.5 2 mg，注射后1、2、3、5、10、1

6、5、20 分鐘分別描記心電圖或示波連續(xù)觀察，如竇性心律不能增快到90 次/ 分和（或）出現(xiàn)竇房阻滯、交界區(qū)性心律、室上性心動過速為陽性。如竇性心律增快 90次/ 分為陰性，多為迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)。經(jīng)食道或直接心房調(diào)搏檢測竇房結(jié)功能：病竇綜合征者固有心率在80 次/ 分以下（予阿托品2 mg 加心得安5 mg 靜注后測定），竇房結(jié)恢復(fù)時間 1500 ms，竇房傳導(dǎo)時間 180 ms。動態(tài)心電圖監(jiān)測：可了解到最快和最慢心率、竇性停搏、竇房阻滯等心律失常表現(xiàn)。運動試驗：踏車或平板運動試驗時，若運動后心率不能明顯增加，提 示竇房結(jié)功能不良。但必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)觀察，以防發(fā)生意外。治療應(yīng)針對病因，無癥狀者可定期

7、隨訪。心率緩慢顯著或伴自覺癥狀者可試用阿托品等口服。雙結(jié)病變、慢快綜合征以及有明顯腦血供不足癥狀如暈厥的患者宜安置按需型人工心臟起搏器，房室順序按需起搏器較心室按需型起搏器（VVI）更符 合生理要求。合并快速心律失常的，安裝起搏器后再加用藥物控制快速心律失常發(fā)作。4 房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯是指沖動在房室傳導(dǎo)過程中受到阻滯。分為不完全性和完全性兩類。前者包括度和度房室傳導(dǎo)阻滯，后者又稱度房室傳導(dǎo)阻滯，阻滯部位可在心房、房室結(jié)、希氏束及雙束支。治療上應(yīng)去除可能導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯的病因，維持一定水平的心室率，保持較理想的心排出量。藥物治療可選擇異丙腎上腺素、阿托品、氨茶堿等，置入起搏器的 適應(yīng)證包括

8、：有癥狀的度房室傳導(dǎo)阻滯，無癥狀的度房室傳導(dǎo)阻滯平均心室率 40 次/ 分或 40 次/ 分，并伴有心臟擴(kuò)大（或左室功能異常），無心肌缺血情況下運動時出現(xiàn)度或度房室傳導(dǎo)阻滯。5 房性心動過速局灶 性房速是指起源于心房的某一局灶部位的規(guī)律性的心動過速，心房激動由該起源部位向心房其他部位呈離心性傳導(dǎo)，心房率通常在100250 次/分，很少達(dá)到300 次/分。治療局灶性房速的治療有多種選擇，但由于其臨床定義和診斷常常不夠嚴(yán)格，因此很難評價抗心律失常藥物對于局灶性房速的確切療效，目前也缺乏大規(guī)模的臨 床研究資料；但已有報告認(rèn)為，不管是陣發(fā)性房速還是無休止性房速，藥物療效均不理想。治療上，興奮迷走神經(jīng)偶

9、爾有效，但已很少應(yīng)用。 靜注腺苷類藥物可以終止大多數(shù)的局灶性房速，但部分病例應(yīng)用后房速不終止，并出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。靜脈給予 阻滯劑或鈣拮抗劑可終止小部分房速，或可以通過抑制房室傳導(dǎo)而控制心室率。部分病例可以通過直接抑制異位灶的自律性或延長動作電位時程而終止房速發(fā)作。對 于沒有心衰表現(xiàn)的患者，可考慮靜脈予 a 或 c 類藥物，對于心功能不全的患者最好靜脈應(yīng)用胺碘酮。直流電復(fù)律對于機(jī)制為微折返或觸發(fā)自律性的房速有效，因此對于藥物無效的患者可試用電復(fù)律治療。有關(guān)局灶性房速的長期藥物治療已有了一些研究，問題在于如何準(zhǔn)確地將這種房速與其他機(jī)制的心律失常 即房室結(jié)折返性心動過速（AVNRT）或房室折返性心

10、動過速（AVRT）或其他類型的房速作鑒別。有資料建議，首先使用鈣拮抗劑或 阻滯劑，因為已證明這些藥物有效且副作用較小。如果這些藥物無效，嘗試 a 或 c 類藥物（氟卡尼或普羅帕酮）與房室結(jié)阻滯劑合用，或應(yīng)用類藥物（索他洛爾和胺碘酮）可能有效，但是要考慮到可能的促心律失常危險和藥物的毒副作用。不管房速的機(jī)制是異常自律性、觸發(fā)活動還是微折返，局灶性房速都可以通過導(dǎo)管消融其局灶起源點而得到根治，而且目前已經(jīng)成為持續(xù)性房速尤其是無休止房速 的首選治療方法，其成功率86%，復(fù)發(fā)率8%。對于藥物無效或無休止性的房速，尤其在出現(xiàn)心律失常性心肌病時，導(dǎo)管消融其局灶起源點是最佳治療。多源性房速為一種不規(guī)律的房速

11、，其特點是P 波形態(tài)多變（三種或三種以上）、頻率不一、節(jié)律不整，有時不易與房撲鑒別。這種心律失常的最常見原因是肺部疾病，其次是代謝或電解質(zhì)紊亂和洋地黃過量?？?心律失常藥物很少有效，部分病例使用鈣拮抗劑有效。由于多存在嚴(yán)重的肺部疾病，因此 阻滯劑常有禁忌。而治療一般針對原發(fā)肺部疾病和（或）糾正電解質(zhì)紊亂。慢性期治療可以應(yīng)用非二氫吡啶類鈣拮抗劑，而電復(fù)律、抗心律失常藥物或?qū)Ч芟谥委?等均無效。6 房室結(jié)折返性心動過速在正常心臟，房室結(jié)區(qū)為心房和心室之間唯一的電學(xué)連接。房室結(jié)區(qū)是一個復(fù)雜的解 剖結(jié)構(gòu)，位于Koch 三角內(nèi)。Koch 三角邊界由Todaro 腱、冠狀竇口和三尖瓣環(huán)構(gòu)成。真房室結(jié)位于

12、房間隔前上部位，前上組纖維分布心房肌周圍，即快徑路纖維。后下組纖維即慢徑路纖維向下行至冠狀竇口。當(dāng)房性期 前刺激的配對間期減少10 ms，AH 間期突然增加至少50 ms，診斷為房室結(jié)雙徑路。房性期前收縮下傳時，激動阻滯在快徑路而循慢徑路下傳，然后自恢復(fù)傳導(dǎo)的快徑路逆?zhèn)?，形成典型的AVNRT。少見的情況下，快 徑路的不應(yīng)期短于慢徑路，與前述相反，激動從快徑路順傳，而從慢徑路逆?zhèn)?，可產(chǎn)生不典型的AVNRT。非二氫吡啶類鈣拮抗劑或 阻滯劑口服常用于AVNRT預(yù)防性治療。已有研究提示，維拉帕米和地高辛減少AVNRT發(fā)作次數(shù)和縮短發(fā)作時間的療效相似，增加用藥劑量雖可提高療效，但 副作用也增加。地高辛更

13、適合于有心臟結(jié)構(gòu)和功能異常的患者。其他鈣拮抗劑（如地爾硫）和 阻滯劑（如美托洛爾和阿替洛爾）也有類似效果。類抗心律失常藥物（氟卡尼和普羅帕酮）可作為無器質(zhì)性心臟病的AVNRT 預(yù)防復(fù)發(fā)的二線藥物。理論上講，射頻消融改良房室結(jié)可通過阻斷快、慢徑路任何一條徑路或?qū)?gòu)成折返的兩條徑路之間的平衡或不平衡關(guān)系產(chǎn)生影響，即可達(dá)到治療AVNRT 的目的。射頻消融方法分上位法消融快徑路和后位法消融慢徑路。前者因易引起高度房室傳導(dǎo)阻滯并發(fā)癥，目前很少采用。后者是在冠狀竇口附近沿三尖瓣環(huán)消融阻 斷慢徑路，成功率高，并發(fā)癥少，已成為消融治療AVNRT 的常規(guī)方法。最常用的慢徑路阻斷部位是冠狀竇口前方沿三尖瓣環(huán)處，該

14、部位 消融放電可使70% 的AVNRT 患者獲得治愈，15% 患者需在冠狀竇口下方三尖瓣環(huán)處，如果在上述部位消融不成功，大頭導(dǎo)管置于三尖瓣環(huán)稍前方區(qū)域，可使10% 的患者成功。5% 患者需要在三尖瓣環(huán)更靠前部位、冠狀竇口或冠狀竇上方的房間隔區(qū)域方能成功。7 房室折返性心動過速AVRT 的典型旁道是房室結(jié)外連接心房和心室肌的通道。心電圖顯示delta 波占總?cè)巳旱?.15% 0.25%，一部分患者的旁道傳導(dǎo)是間歇的。旁道的分類是基于沿著二尖瓣和三尖瓣的部位不同而定，旁道通常顯示為快的、非遞減傳導(dǎo)，類似于正常希浦系組織 和心房或心室肌的傳導(dǎo)，大約8% 的旁道顯示遞減的前向或逆向傳導(dǎo)。另外旁道也具有

15、前向或逆向傳導(dǎo)性能或兼而有之。無休止性交界區(qū)折返性心動過速（PJRT）是少見的臨床癥候群，通常是由 位于右后間隔區(qū)域的、具有緩慢和遞減傳導(dǎo)特性的旁道參與的，其特點是無休止的室上速，通常在II、III、aVF 導(dǎo)聯(lián)P 波倒置，RP 間期較長（RP>PR）。旁道如只具有逆向傳導(dǎo)功能，則稱為隱匿性旁道，而具有前向傳導(dǎo)功能的旁道，則稱為顯性旁道，顯性旁道 在心電圖上表現(xiàn)為有預(yù)激圖形。有些患者的旁道前向傳導(dǎo)只有在靠近心房插入處起搏時才明顯，如位于左側(cè)的旁道。顯性旁道通常同時具有前向和逆向傳導(dǎo)功能，只 有前向傳導(dǎo)功能的旁道較少見。AVRT 根據(jù)激動在房室結(jié)的傳導(dǎo)方向分為前向和逆向AVRT.在前向AV

16、RT，折返激動的傳導(dǎo)是經(jīng)房室結(jié)前傳心室，經(jīng)旁道逆?zhèn)餍姆?。在逆向AVRT，折返激動傳導(dǎo) 的方向與上述相反。前傳經(jīng)旁道到心室，逆向是經(jīng)房室結(jié)或第二條旁道到心房。逆向AVRT 發(fā)生于5% 10% 的預(yù)激患者。旁道 或房室結(jié)都是心動過速折返的組成部分，作用于這兩條途徑可終止折返。用于改變房室結(jié)傳導(dǎo)的藥物有地高辛、維拉帕米、 阻滯劑、腺苷和地爾硫；用于抑制旁道傳導(dǎo)的抗心律失常藥物有類（普魯卡因胺、丙吡胺、普羅帕酮和氟卡尼）和III 類抗心律失常藥物（依布利特、索他洛爾和胺碘酮）。假如心動過速是在兩支旁道間折返，房室結(jié)僅是心動過速中的旁觀者，則抑制房室結(jié)傳導(dǎo)的藥物也就無效。腺 苷的應(yīng)用也需慎重，因為它能誘

17、發(fā)房顫伴快速心室率。依布利特、普魯卡因胺或氟卡尼能夠減慢旁道傳導(dǎo)。預(yù)激綜合征（以下簡稱預(yù)激）患者發(fā)生房速、房撲或房顫，可1:1 經(jīng)旁道傳導(dǎo)，因此不能使用房室結(jié)抑制性藥物，應(yīng)選擇具有抑制旁道傳導(dǎo)作用的藥物。預(yù)激伴房顫宜靜脈注射依布利特、氟卡尼或普魯卡因胺。旁道的導(dǎo)管消融和電生理檢查可同時完成。電生理檢查的目的是為了證實旁道的存在和確定其傳導(dǎo)特點以及在心律失常中的作用。旁道被標(biāo)測定位后，采用可操縱 的消融導(dǎo)管進(jìn)行消融。導(dǎo)管消融旁道的早期效果大多數(shù)都在95% 左右。導(dǎo)管消融左游離壁的成功率略高于其他位置的旁道。復(fù)發(fā)率約有5%.旁道復(fù)發(fā)通常能成功地通過第2 次消融解決。偶爾也可見到無 癥狀而心電圖有預(yù)

18、激圖形的患者，電生理檢查的意義和導(dǎo)管消融對這類患者存在爭議。1/3 無癥狀者年齡小于40 周歲，而在40 歲后出現(xiàn)癥狀。大多數(shù)無癥狀的預(yù)激患者預(yù)后良好，罕見心臟驟停為首發(fā)表現(xiàn)。有創(chuàng)電生理檢查對無癥狀患者陽性預(yù)測值很低。對于高風(fēng)險職業(yè)的患者則必須予以消 融治療，如學(xué)校班車司機(jī)、飛行員、水下作業(yè)人員，這項推薦不應(yīng)受電生理檢查結(jié)果而改變。電生理檢查對無癥狀的預(yù)激患者預(yù)測陽性事件的指標(biāo)為：誘發(fā) AVRT 或房顫，檢出多條旁道。電生理檢查的潛在價值是篩選高危并從導(dǎo)管消融中受益的患者，即使導(dǎo)管消融約有2% 的并發(fā)癥，仍利大于弊。綜上，預(yù)激患者特別是在心律失常發(fā)作時血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，應(yīng)該把導(dǎo)管消融作為一線

19、治療。室上速發(fā)作不頻繁、癥狀輕微、又沒有證實有預(yù)激者，可采用其他 方法治療。患者的選擇是決定治療的重要參考因素。導(dǎo)管消融用于有癥狀的患者，既有效又安全；無論首選還是用于藥物治療有副作用的病例，或是在藥物治療后心 律失常復(fù)發(fā)者，都宜接受消融治療。8 房撲應(yīng)針對原發(fā)疾病進(jìn)行治療。最有效終止房撲的方法是同步直流電復(fù)律。通常應(yīng) 用較低能量（低于50J），便可迅速將房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。鈣拮抗劑維拉帕米（verapamil）或地爾硫（diltiazem）能有效減慢房撲心室率。超短效阻滯劑艾司 洛爾（esmolol）亦減慢房撲心室率。若上述治療方法無效，或房撲發(fā)作頻繁，可應(yīng)用洋地黃制劑地高辛（digoxin

20、）或毛花苷丙 （cedilanide）減慢心室率，但常需較大劑量始能達(dá)到目的。用藥后，房撲通常先轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆款潉?，停藥后可能會再恢?fù)竇性心律。若單獨應(yīng)用洋地黃 未能奏效，聯(lián)合應(yīng)用阻滯劑或鈣拮抗劑可有效控制心室率。峽部依賴性房撲可在下腔靜脈-三尖瓣環(huán)峽部（CTI）進(jìn)行消融。消融CTI并繼續(xù)用抗心律失常藥物可以減少房撲的發(fā)作，并有利于房撲的藥物治療。非CTI依賴性房撲較少見。大多與產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯和折返中心障礙區(qū)的心房瘢痕有關(guān)。以往累及心房的手術(shù)如先心病修補(bǔ)、二尖瓣手術(shù)或心房迷宮手術(shù)等是常見的 原因。由此所致的心律失常稱為“損傷相關(guān)性大折返性房速”。這類房撲在心電圖上的撲動波不同于峽部依賴性房撲。在有些

21、患者，F(xiàn)波很難識別，這可能是廣泛的 心房瘢痕所致。消融非峽部依賴性房撲要比峽部依賴性房撲困難得多。房撲患者有明顯的危險性，其栓塞發(fā)生率為1.7%7%。心律轉(zhuǎn)復(fù) （包括電復(fù)律、藥物復(fù)律或消融手術(shù)）只有在下列情況下方可考慮：患者已抗凝治療國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）23、房撲持續(xù)時間48 h，或經(jīng)食管超聲（TEE）沒有發(fā)現(xiàn)心房血栓。TEE陰性的患者也應(yīng)給予抗凝治療。9 房顫通過電復(fù)律和（或）抗心 律失常藥物恢復(fù)和維持竇性心律，有利于改善血液動力學(xué)，減少血栓栓塞性事件和消除或減輕心房電重構(gòu)。目前國內(nèi)用來控制節(jié)律的藥物仍以普羅帕酮、胺碘酮為 主。其中以胺碘酮有效性最高，但其半衰期長、副作用多、藥物間相互作

22、用多，應(yīng)用受到限制。類藥物如普羅帕酮應(yīng)避免在心肌缺血、心力衰竭和顯著左心室肥大 的情況下使用。伊布利特對于新發(fā)房顫甚至發(fā)作持續(xù)90天的患者均有較高的轉(zhuǎn)復(fù)成功率，但價格較貴，且存在誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速的風(fēng)險，臨床應(yīng)用需監(jiān)測電解質(zhì) （血K+）、QT間期。ATHENA研究結(jié)果顯示，決奈達(dá)隆組死亡和住院主要終點事件發(fā)生率（31.9%）低于安慰劑組（39.4%）。但對于心功能 NYHA 級以上患者其有效性和安全性尚需進(jìn)一步評價?！吧嫌巍敝委熓欠衲軠p少房顫發(fā)作尚存爭議，在特定人群如左心室收縮功能不全的患者血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 （ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）類藥物可能會減少房顫患病的風(fēng)險。維那

23、卡蘭（vernakalant）是一種相對選 擇性的Ikur阻滯劑，轉(zhuǎn)復(fù)房顫有效、且更安全，其他的藥物如阿齊利特（azimilide）、連接蛋白調(diào)節(jié)劑、Na+/H+抑制劑等仍在研究之中?？偟?來說，藥物進(jìn)行節(jié)律控制作用有限、有效率低、副作用大、依從性差，并非根治房顫，且不能顯著降低房顫患者總體死亡率。研究提示，在死亡率和生活質(zhì)量方面控制心室率不遜于維持竇性心律的治療。一般采用阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑、洋地黃類等抑制房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)和延長其不應(yīng)期的藥物以減慢心室率，但幾乎沒有對照試驗證實任何一種藥物存在獲益優(yōu)勢。心室率控制的目標(biāo)通常為靜息心率80次/分，中度運動時心率110次/分。前瞻性的RACE

24、 II試驗表明，寬松的心率控制（靜息心率110次/分）更容易達(dá)到，且在復(fù)合終點方面（心源性死亡、心力衰竭、腦卒中等）不劣于嚴(yán)格心率控制（靜息心率 80次/分，中度運動時心率110次/分）；不過仍需進(jìn)一步研究以證實其意義。房室結(jié)消融聯(lián)合（雙）心室起搏對心力衰竭房顫患者 能減少心力衰竭死亡和改善總生存率，但導(dǎo)管消融可能較房室結(jié)消融聯(lián)合心臟再同步化治療（CRT）更為有效。2008年新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志發(fā)表的 PABA-CHF研究結(jié)果顯示，心力衰竭房顫患者肺靜脈隔離組的左心室射血分?jǐn)?shù)、6 min步行距離及生活質(zhì)量明顯優(yōu)于房室結(jié)消融+雙心室起搏組。血栓栓塞是房顫最主要的危害。2010年歐洲心臟病學(xué)會（ESC

25、）頒布的房顫指南對CHADS2評分系統(tǒng)進(jìn)行改進(jìn)，增加了對血管性疾?。╒）、年齡65 至74歲（A）及女性性別（S）的評估（表1）。達(dá)比加群酯（dabigantran）是新型的口服凝血酶抑制劑，RE-LY研究入選了來自全球范圍內(nèi) 44個國家的18 113例患者，是迄今為止最大規(guī)模的房顫轉(zhuǎn)歸臨床試驗。結(jié)果顯示，與華法林組相比，達(dá)比加群酯150 mg Bid能夠，能夠顯著降低房顫患者的腦卒中和栓塞性疾病發(fā)生的相對風(fēng)險的34%，同時未增加嚴(yán)重出血風(fēng)險，并且無需常規(guī)監(jiān)測，可提供更寬的安全范圍。10 室性心律失常室性心律失常包括單純的室性期前收縮、各種不同類型的室性心動過速（室速）以及室撲、室顫等。目前室

26、性心律失?？煞譃槿悾毫夹允倚孕穆墒С＃褐笩o器 質(zhì)性心臟病者發(fā)生室性心律失常，一般為室性期前收縮或短陣室速；潛在惡性室性心律失常：指有器質(zhì)性心臟病，其心律失常為室性期前收縮或無癥狀短陣室 速；惡性室性心律失常：指有器質(zhì)性心臟病，其心律失常為持續(xù)性室速或室顫。室性心律失常是否給予治療以及采取何種方法治療應(yīng)根據(jù)患者有無基礎(chǔ)心臟疾患、 發(fā)生室性心律失常時有無血流動力學(xué)異常以及患者有無自覺癥狀等多個方面進(jìn)行考慮。對惡性室性心律失常進(jìn)行治療是無可質(zhì)疑的。對良性室性心律失常早已明確其 預(yù)后良好，偶發(fā)室性期前收縮不具有預(yù)后不佳意義，因此也就談不上控制此種心律失常對生存的改善。對于良性室性期前收縮心理治療往往

27、可 以在很大程度上緩解癥狀，相當(dāng)數(shù)量的患者可以不用藥物而逐漸耐受，對于癥狀明顯一時無法耐受者，可以首選阻滯劑，特別是用于竇性心率較快和室性期前收縮 集中于白天的患者，也可應(yīng)用一段時間的抗心律失常藥物，可選用b類（如美西律）和c類（如普羅帕酮），不宜選用a及類藥物。不論阻滯劑還是其他 類抗心律失常藥，都沒有必要長期服用。無器質(zhì)性心臟病，且室性期前收縮和（或）非持續(xù)性室速無心律失常直接相關(guān)的癥狀，不必使用抗心 律失常藥物，更不必行射頻消融，應(yīng)充分將該病的良好預(yù)后向患者說明，解除患者的心理緊張和憂慮。如確有與心律失常直接相關(guān)的癥狀，首選阻滯劑，也可選用 普羅帕酮（propafenone）、美西律（m

28、exiletine）、莫雷西嗪（moricizine）等抗心律失常藥物。上述良性室性心律失常的治療 目的是改善癥狀，不提倡頻繁做動態(tài)心電圖檢查，不宜使用具有臟器毒性作用或不良反應(yīng)明顯的抗心律失常藥物，如胺碘酮（amiodarone）、索他洛爾 （sotalol）和奎尼丁（quinidine）等。器質(zhì)性心臟病合并的室性期前收縮和非持續(xù)性室速不宜選擇c類抗心律失常藥物，而應(yīng)針對基礎(chǔ)心臟病進(jìn)行治療，保護(hù)和改善心室功能，而不是單純“圍剿”室性期前收縮或非持續(xù)性室速。急性心力衰竭患者出現(xiàn)的室性期前收縮或非持續(xù)性室 速應(yīng)盡快控制心力衰竭，注意查找和糾正低鉀、低鎂、洋地黃中毒等可致室性心律失常的原因。對急性

29、心肌梗死患者應(yīng)盡快實施再灌注治療，起病早期如無明顯低血 壓狀態(tài)或心源性休克的患者，應(yīng)盡早開始使用ACEI以及阻滯劑，但早期應(yīng)注意劑量的調(diào)整。慢性充血性心力衰竭的患者合并有室性早搏或非持續(xù)性室速在無洋 地黃中毒的前提下，應(yīng)提倡使用ACEI、利尿劑、洋地黃類藥物和阻滯劑或胺碘酮治療。陳舊性心肌梗死合并的室性期前收縮或非持續(xù)性室速的治療主要用阿司 匹林、阻滯劑、ACEI、硝酸酯類以及他汀類藥物調(diào)脂治療，改善血管的內(nèi)皮功能及心肌供血。對嚴(yán)重心力衰竭合并頻發(fā)非持續(xù)性室速患者也可考慮使用胺碘 酮，前壁心肌梗死合并有較大的室壁瘤存在時，如經(jīng)相關(guān)的檢查證實室性心律失常與其相關(guān)，可考慮行外科冠狀動脈旁路移植術(shù)加

30、室壁瘤的切除，以消除梗死部位異位興奮灶。CAST試驗使傳統(tǒng)觀念受到挑戰(zhàn)，基礎(chǔ)心臟病的治療已成為處理潛在惡性室性心律失常的首要任務(wù)，尋找有無相關(guān)誘因，心肌缺血、交感神經(jīng)和兒茶酚胺系統(tǒng)的過度興奮，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，電解質(zhì)紊亂等使猝死的危險增加。在這方面，阻滯劑和ACEI已被證實有效。部分誘因尚有醫(yī)源性因素存在，如過度利尿、洋地黃過量、不適當(dāng)?shù)厥褂每剐穆墒СＫ帲ㄌ貏e類）。目前認(rèn)為，除非其他藥物均無法應(yīng)用，否則不應(yīng)用類藥物。胺碘酮和阻滯劑是可考慮 使用的藥物，尤其是器質(zhì)性心臟病早搏伴有心肌缺血或心力衰竭患者更適于應(yīng)用阻滯劑。近年來學(xué)術(shù)界對聯(lián)合應(yīng)用胺碘酮和阻滯劑給予特別的重視，兩者聯(lián)合使用，總死亡率、心律失常死亡和復(fù)蘇不成功的心臟驟停均比未用阻滯劑者少。甚至有人認(rèn)為兩者的聯(lián)合效果有類似植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）的效果。急性心肌梗死早期預(yù)防性使用利多卡因可增加總病死率。溶栓和直接PCI使梗死相關(guān)血管再通時出現(xiàn)的室性期前收縮或加速性室性自主心律大多為一過性，