中國藥科大學沈陽藥科大學藥理學考研復試專用資料還可用于執(zhí)業(yè)藥師考試和期末考試個人親自總結

1、第一篇 總論第一章 序言一 藥物：用于治療、預防、診斷疾病的化學物質(zhì)二 藥理學分為 1. 藥效學：藥物對機體的作用及作用機制 2. 藥動學：機體對藥物的處置的動態(tài)變化三 唐本草：世界上第一部由政府頒布的藥典（659年）本草綱目：52卷，收載藥物1892種，190萬字（1596年）四 藥理學的分支生化、分子、神經(jīng)、免疫、遺傳、時辰、臨床五 臨床前藥理學研究（在動物上進行的試驗）1 藥效學研究 原則：安全、有效、質(zhì)量可控2 一般藥理學研究：主要藥效作用以外的廣泛藥理作用3 藥動學研究4 新藥毒理學研究：全身用藥的毒性試驗、局部用藥的毒性試驗、特殊毒性試驗 藥物依賴性試驗六 新藥的臨床試驗分為四期期

2、臨床試驗：臨床藥理和毒性作用試驗期（健康者、安全性）期臨床試驗：臨床效果的初步探索試驗（療效和安全性、不超過100病例）期臨床試驗：治療的全面評價的臨床試驗（與現(xiàn)有藥物和安慰劑對比、300例以上）期臨床試驗：銷售后的臨床監(jiān)視期第二章 藥效學 一 藥物作用（drug action）：藥物與機體組織間的原發(fā)作用藥物效應（drug effect）：藥物原發(fā)作用引起的機體器官原有功能的改變興奮（stimulation/excitation）：凡能使機體生理，生化功能加強的作用興奮藥：引起興奮的藥物抑制（depression./inhibition）凡能引起功能活動減退的作用二 局部作用：無需藥物吸收而

3、在用藥部位發(fā)揮的直接作用全身作用（吸收作用、系統(tǒng)作用）：藥物經(jīng)過吸收經(jīng)血液循環(huán)（或直接進入血管）而分布到機體有關部位發(fā)揮的功能三 治療作用：凡能達到治療效果的作用1. 對因治療（治本）：針對病因治療 （一般來說更重要）2. 對癥治療（治標）用藥物改善疾病癥狀，但不能消除病因四 不良反應：一些與治療無關的作用，有時會引起對病人不利的反應1. 副作用（副反應）：用治療量藥物后出現(xiàn)的與治療無關的不適反應2. 毒性反應：用藥劑量過大或用藥時間過長而引起的不良反應 急性毒性（acute toxicity）：因服用劑量過大而立即發(fā)生的毒性作用 慢性毒性（chronic toxicity）：因長期用藥而逐漸

4、發(fā)生的毒性作用3. 變態(tài)反應（allergy reaction）：機體受藥物刺激發(fā)生異常的免疫反應，而引起生理功能障礙或組織損傷4. 繼發(fā)性反應（secondry reaction）：由于藥物治療作用引起的不良后果（如二重感染）5. 后遺效應（residual effect）：停藥后血藥濃度雖已降至最低有效濃度之下，但仍殘存的生物效應6. 致畸作用：有些藥物能影響胚胎的正常發(fā)育而引起畸胎五 受體：一類介導細胞信號轉(zhuǎn)導的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中的某些微量化學物質(zhì)， 首先與之結合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)，如細胞內(nèi)第二信使的放大、分化級整合功能，觸發(fā)后續(xù)的生理反應或藥理效應配體（ligand）

5、：體內(nèi)能與受體特異性結合的物質(zhì)（神經(jīng)遞質(zhì)、激素、自身活性物質(zhì)等）受點（receptor site）：與配體結合的特定結合部位六 受體的類型（按位置）1. 細胞膜受體：膽堿受體、腎上腺素、多巴胺、阿片、組胺、胰島素2. 胞漿受體：腎上腺皮質(zhì)激素受體、性激素受體3. 胞核受體：甲狀腺素受體七 受體的類型（按原理）1. 含離子通道的受體：N乙酰膽堿受體、GABA受體、谷氨酸受體2. G蛋白偶聯(lián)受體：M乙酰膽堿受體、腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、前列腺素3. 具有酪氨酸激酶活性的受體：胰島素受體4. 調(diào)節(jié)基因表達的受體：甾體激素受體、甲狀腺素受體八 受體調(diào)節(jié)：受體與配體作用過程中，其有關的受體數(shù)目和親

6、和力的變化1 向下調(diào)節(jié)：長期使用激動劑，受體向下調(diào)節(jié)，療效逐漸下降（異丙腎治哮喘）2 向上調(diào)節(jié)：長期使用拮抗劑，突然停藥，受體向上調(diào)節(jié)，引起反跳現(xiàn)象（普萘洛爾停藥，腎上腺素受體向上調(diào)節(jié)）3 同種調(diào)節(jié)：配體作用于其特異性受體，使自身的受體發(fā)生變化（B腎上腺素、乙酰膽堿、胰島素、生長激素等肽類配體的受體）4 異種調(diào)節(jié)：配體作用于其特異性受體，對另一種配體的受體產(chǎn)生的調(diào)節(jié)作用（B腎上腺素受體可被甲狀腺素、糖皮質(zhì)激素、性激素所調(diào)節(jié)）九 激動劑：與受體既有高親和力，也有高內(nèi)在活性，能與受體結合產(chǎn)生最大效應（嗎啡）部分激動劑：與受體具有高的親和力，但內(nèi)在活性低（噴他佐辛，濃度增加也不能達到最大效應）兩重性

7、（dualism）：小劑量激動，大劑量拮抗的作用十 拮抗劑：對受體有親和力，內(nèi)在活性=0競爭性拮抗劑：拮抗劑與激動劑相互競爭相同的受體（可逆、曲線右移，斜率和最大效應不變）非競爭性拮抗劑：拮抗劑與激動劑不爭奪相同的受體，但拮抗劑與受體結合后可妨礙激動劑與特異性受體結合（量效曲線右移，斜率和最大效應降低）十一 非特異性藥物作用機制：主要與藥物的理化性質(zhì)如解離度、溶解度、表面張力等 有關 特異性藥物（specific drug）：藥物的生物活性與其化學結構密切有關十二 特異性藥物的作用機制1. 對受體的激動或拮抗（胰島素、阿托品）2. 影響遞質(zhì)釋放或激素分泌（間羥胺、溴芐胺、麻黃堿）3. 影響自身

8、活性物質(zhì)（阿司匹林抑制前列腺素）4. 影響酶活性（磺胺、碘解磷定）5. 影響離子通道（局麻藥抑制Na+通道、抗心律失常藥影響Na+ K+ Ca2+通道十三 藥物的量效關系1. 最小有效量（閾劑量 threshold dose）：能引起藥理反應的最小劑量（或最小濃度）2. 極量：出現(xiàn)療效的最大劑量3. 最小中毒量：出現(xiàn)中毒癥狀的最小劑量4. 量反應：藥理效應強度的高低或多少，可以用數(shù)字或量的分級表示（心率、血壓、血糖、尿量、平滑肌收縮或松弛程度）5. 質(zhì)反應：觀察的藥理效應是用陰性或陽性，結果以反應的陰性率或陽性率為統(tǒng)計量（死亡、麻醉、驚厥）6. 治療指數(shù)TI=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED

9、50 （越大越安全）安全指數(shù) = LD5/ED95安全界限 =（LD1-ED99）/ED99 100%第三章 藥動學一 藥動學：研究機體對藥物的處置，即吸收、分布、代謝、排泄藥物轉(zhuǎn)運：藥物在體內(nèi)的吸收、分布、排泄生物轉(zhuǎn)化：代謝變化過程也稱為生物轉(zhuǎn)化消除：藥物的代謝和排泄二 跨膜轉(zhuǎn)運的方式1. 被動轉(zhuǎn)運簡單擴散：脂溶性藥物（大多數(shù)藥物）濾過（水溶擴散）：直徑小于膜孔的水溶性的極性或非極性藥物，借助滲透壓被水攜帶到低壓側(cè)易化擴散（載體轉(zhuǎn)運）：借助通透酶幫助而擴散，不需ATP2. 主動轉(zhuǎn)運：需要膜上的特異性載體蛋白，分子或離子可由低濃度或低電位差的一側(cè) 轉(zhuǎn)運到較高的一側(cè)（鈉泵、鈣泵、質(zhì)子泵）3. 膜

10、動轉(zhuǎn)運（cytosis）：大分子物質(zhì)的轉(zhuǎn)運伴有膜的運動 胞飲：液態(tài)蛋白質(zhì)或大分子物質(zhì)，通過生物膜內(nèi)陷形成小泡吞噬而進入細胞內(nèi) （腦垂體后葉粉劑通過鼻粘膜給藥吸收） 胞吐：某些液態(tài)大分子物質(zhì)可從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到細胞外（腺體分泌、遞質(zhì)釋放）三 藥物的吸收1. 吸收：藥物從用藥部位進入血液循環(huán)的過程2. 相對分子質(zhì)量越小、脂溶性越大、非解離型比值越大，越易吸收3. 弱酸性藥物可從胃（0.9-1.5）中吸收，但吸收有限4. 小腸是吸收的主要部位有絨毛，吸收面積大蠕動快血流量大pH4.8-8.25. 胃腸道中易破壞或在肝中被迅速代謝的藥物，可通過舌下。直腸給藥四 首關效應：口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入肝

11、門靜脈系統(tǒng)，某些藥物在通過腸粘膜 及肝臟時，部分可被代謝滅活而是進入體循環(huán)的藥量減少，藥效降低 首關效應明顯的藥物：氯丙嗪、阿司匹林、哌醋甲酯、噴他佐辛、哌替啶、異丙腎上腺素、普萘洛爾、可樂定、利多卡因 五 分布：藥物吸收后，通過各種生理屏障經(jīng)血液轉(zhuǎn)運到組織器官的過程重分布：脂溶性高的藥物，首先分布到腦組織，然后向脂肪組織轉(zhuǎn)移細胞內(nèi)液pH7.0，細胞外液pH7.4 所以弱酸性藥物在偏堿性細胞外液中解離增多，易從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)運六 藥物代謝：藥物在體內(nèi)發(fā)生的結構變化1. 滅活：由活性藥物轉(zhuǎn)化為無活性代謝物2. 活化：無活性或活性較低藥物轉(zhuǎn)變成有活性或活性強的藥物3. 藥物代謝步驟分為兩相：第一

12、相：氧化、還原、水解 第二相：結合反應七 藥酶誘導作用：有些藥物可使肝藥酶合成加速或降解減慢苯巴比妥、水合氯醛、甲丙氨酯、苯妥英、利福平有藥酶誘導作用酶的抑制：氯霉素、對氨基水楊酸、異煙肼、保泰松等能抑制肝藥酶活性八 當兩個弱酸性藥物合用時，在腎小管中重吸收時可發(fā)生競爭性抑制（丙磺舒和氯霉素）肝腸循環(huán)：許多藥物由肝臟排入膽汁，由膽汁流入腸腔，在腸腔中又被重吸收（洋地黃 毒苷）藥物從乳腺排出，屬于被動轉(zhuǎn)運，乳汁偏酸性九 生物利用度：藥物活性成分到達體內(nèi)循環(huán)的程度和速度的一種量度表觀分布容積Vd：當藥物在體內(nèi)的分布達到動態(tài)平衡時，體內(nèi)藥量與血藥濃度的比值0.14-0.29L/kg：細胞外 0.3-

13、0.4L/kg : 細胞內(nèi) 接近0.6L/kg：細胞內(nèi)外十 一級動力學：單位時間內(nèi)轉(zhuǎn)運或消除某恒定比例的藥量 消除半衰期：血藥濃度降低一半所需要的時間 t2/1 = 0.693/k （所以一級動力學中消除半衰期是常數(shù)）零級動力學：單位時間內(nèi)吸收或消除相等量的藥物零級動力學中消除半衰期：t1/2 = C0/2k0 （半衰期隨給藥劑量或濃度而變化）十一. 清除率（clearance）：在單位時間內(nèi)，從體內(nèi)清除表觀分布容積的部分，即每分鐘有多少毫升藥量被清除，單位為ml/（min*kg） 血漿總清除率=腎清除率（CLr）+肝清除率（CLh） 一個器官的清除率通常小于該器官的血流量 大多數(shù)藥物在體內(nèi)的

14、轉(zhuǎn)運和分布符合二室模型十二. 多次用藥和給藥方案 坪濃度（Css）：當用藥量與消除量達到動態(tài)平衡時，鋸齒形曲線將在某一水平范圍內(nèi)波動，即達到穩(wěn)態(tài)血漿濃度 服藥后經(jīng)過4-5個t1/2才能達到坪濃度，停藥后經(jīng)過4-5個t1/2血藥濃度約下降95%1. 等劑量間隔多次用藥Css=1.443 t1/2FD/Vd F為生物利用度，D為劑量，Vd為表觀分布容積為用藥間隔時間（單位為h） 坪濃度的高低與劑量成正比，劑量加倍，坪濃度也提高一倍坪濃度上下限的波動幅度與給藥劑量或每日用藥總量成正比趨坪時間（血藥濃度接近95%坪濃度的時間）：約需4-5個t1/2 2. 負荷量：通常把負荷量定為維持量的兩倍，則可在一

15、個半衰期內(nèi)達到坪濃度以后改用維持量Dm3. 間歇用藥后體內(nèi)藥量幾無蓄積過程第四章 影響藥效的因素一 個體差異：基本條件相同情況下，少數(shù)病人對藥物的反應有所不同 特異質(zhì)：個別病人用治療量的藥物后，出現(xiàn)極敏感或極不敏感的反應，或出現(xiàn)與往常性質(zhì)不同的反應一 口服吸收速率：水溶液散劑片劑藥效出現(xiàn)時間：靜注肌注皮下口服飯后服藥吸收較差，顯效也較慢二 反復用藥1. 耐受性（tolerance）：在連續(xù)用藥過程中，有的藥物的療效會逐漸減弱，須加大劑量才能顯效 快速耐受性：短時間內(nèi)連續(xù)用藥數(shù)次后，立即產(chǎn)生的耐受性交叉耐受性：有時機體對某藥產(chǎn)生耐受性后，對另一藥的敏感性也降低2. 抗藥性：在化學治療中，病原體或

16、腫瘤細胞對藥物的敏感性降低（基因變異）3. 藥物依賴性 軀體依賴性：反復用藥造成身體適應狀態(tài)產(chǎn)生欣快感（強烈的戒斷綜合征） 精神依賴性：用藥后產(chǎn)生愉快滿足的感覺三 藥物相互作用：兩種或多種藥物合用或先后序貫應用，而引起藥物作用和效應的變化1. 協(xié)同作用：合并用藥作用增加相加作用：合用效應是分別作用的代數(shù)和增強作用：合用的效應大于兩藥個別效應的代數(shù)和增敏作用：一種藥物可使組織或受體對另一種藥物的敏感性增強2. 拮抗作用（antagonism）：合并用藥效應減弱藥理性拮抗：一種藥物與特異性受體結合，阻止激動劑與其受體結合（可卡因抑制交感神經(jīng)末梢再攝取，使腎或去甲腎作用增強）生理性拮抗：兩個激動劑分

17、別作用于勝利作用相反的兩個特異性受體（腎上腺素拮抗組胺）生化性拮抗：如苯巴比妥能誘導肝微粒體P-450酶系，使保泰松、苯妥英鈉的代謝加速，效應降低化學性拮抗：如重金屬或類金屬中毒用二巰基丙醇解救，因兩者可形成絡合物而排泄（肝素過量用魚精蛋白解救）第二篇 外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理第五章 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論一自主神經(jīng)系統(tǒng)：很大程度上不受意識的支配，從中樞發(fā)出后都要經(jīng)過神經(jīng)節(jié)更換神經(jīng)元， 所以分為節(jié)前纖維與節(jié)后纖維 運動神經(jīng)系統(tǒng)：支配骨骼肌，自中樞發(fā)出后中途不更換神經(jīng)元二 膽堿能神經(jīng)包括：1. 交感神經(jīng)的節(jié)前纖維和少數(shù)節(jié)后纖維（如汗腺和骨骼肌舒血管）2. 副交感神經(jīng)的節(jié)前和節(jié)后纖維3. 運動神經(jīng)去甲腎上腺

18、素能神經(jīng)包括：大部分交感神經(jīng)的節(jié)后纖維三 膽堿受體1. M受體（毒蕈堿型、5種亞型）M1受體：交感節(jié)后神經(jīng)和胃壁（神經(jīng)興奮、胃酸分泌）M2受體：心肌、平滑肌（心臟收縮力和心率降低）M3受體：腺體、血管平滑?。ㄆ交∷沙凇⑾袤w分泌）阿托品這三種均可阻斷2. N受體（煙堿型）N1受體：神經(jīng)節(jié)細胞N2受體：骨骼肌細胞四 腎上腺素受體1受體（突觸后膜）：血管收縮、胃腸道平滑肌松弛、唾液分泌、肝糖原分解2受體（突觸前膜）：遞質(zhì)釋放抑制、血小板聚集、胰島素釋放抑制、血管平滑肌收縮1受體（心肌）：心率和心收縮力增加2受體（支氣管、血管平滑肌）：支氣管、血管擴張、內(nèi)臟平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉顫動3受體（脂

19、肪細胞）：脂肪分解受體被激動時，效應器可能激動，也可能抑制 （P68頁表看好）攝取1（75-95%）：逆濃度梯度攝取入突觸前膜（儲存入囊泡、MAO破壞）攝取2：非神經(jīng)組織如心肌、平滑肌攝取NA（COMT、MAO破壞）第六章 膽堿受體激動藥和作用于膽堿酯酶藥第一節(jié) 膽堿受體激動藥一M、N膽堿受體激動藥1.乙酰膽堿（1）乙酰膽堿幾乎擴張所有血管，但是依賴于完整的血管內(nèi)皮。激動內(nèi)皮細胞的M受體，使內(nèi)皮細胞釋放NO、前列環(huán)素PGI2，使血管平滑肌松弛（2）乙酰膽堿激動N2受體使骨骼肌收縮2.氨甲酰膽堿二M膽堿受體激動藥1.毛果蕓香堿（匹魯卡品）對眼和腺體的作用強，對心血管系統(tǒng)作用弱藥理作用：（1）眼：

20、縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣 （2）腺體：汗腺、唾液腺分泌增加（腺體都增加） （3）平滑?。杭覯受體，使呼吸道、消化道、子宮、膽囊等平滑肌均收縮臨床應用：（1）青光眼：開角型與閉角型均可 （2）縮瞳2.氨甲酰甲膽堿：術后腹氣脹、尿潴留（氨甲酰膽堿也可，但有N作用）三N膽堿受體激動藥1.煙堿2.山梗菜堿（興奮呼吸）第二節(jié) 膽堿酯酶抑制劑一易逆性膽堿酯酶抑制劑1. 新斯的明藥理作用：（1）腺體分泌增加、氣管收縮、血壓降低、瞳孔收縮 （2）低劑量興奮，高劑量抑制神經(jīng)節(jié) （3）對骨骼肌作用最強，胃腸道和膀胱平滑肌較強，其余較弱 （抑制膽堿酯酶直接激動骨骼肌N2受體） （4）當膽堿能神經(jīng)損傷，神經(jīng)末梢不能

21、釋放ACh時，新斯的明無藥效，毛果蕓香堿仍有作用臨床應用：（1）重癥肌無力 （2）手術后腹氣脹、尿潴留 （3）陣發(fā)性室上性心動過速 （4）肌松藥的解毒 （5）滴眼用于青光眼、青少年假性近視2. 毒扁豆堿：中樞膽堿阻斷藥中毒二難逆性膽堿酯酶抑制劑1.有機磷酸酯類第三節(jié) 膽堿酯酶復活劑碘解磷定、氯磷定（不能對抗體內(nèi)積聚的Ach，需要阿托品先控制癥狀）第七章 膽堿受體阻斷藥第一節(jié) M膽堿受體阻斷藥一 托品類生物堿1. 阿托品藥理作用：（1）對腺體作用：最敏感：唾液腺、支氣管腺體、汗腺中等敏感：臟器平滑肌、心臟不敏感：胃壁細胞（2）松弛內(nèi)臟平滑?。?）對眼的作用：擴瞳（阻斷瞳孔括約肌M受體） 升高眼壓

22、（青光眼禁用） 調(diào)節(jié)麻痹（4）心血管系統(tǒng)：低劑量心率減慢，中高劑量心率加速 治療劑量基本不影響動脈血壓（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：較大劑量興奮延髓呼吸中樞，更大劑量興奮大腦，以致驚厥、昏迷臨床應用：（1）解除平滑肌痙攣（內(nèi)臟絞痛、增加括約肌張力、遺尿）（2）抑制腺體分泌（全麻前皮下注射，減少呼吸道腺體分泌）（3）眼科：虹膜睫狀體炎眼底檢查（擴瞳，作用維持1-2周）用于驗光（4）抗休克（5）抗心律失常（6）解救有機磷酸酯類中毒不良反應：口干、心率加快、視力模糊、皮膚干燥、小便困難、心悸禁用：青光眼、前列腺肥大、麻痹性腸梗阻、出血性結腸炎中毒解救：鎮(zhèn)靜藥或抗驚厥藥對抗中樞興奮癥狀，擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁

23、豆堿 對抗周圍作用2. 東莨菪堿、山莨菪堿二 阿托品的合成代用品合成擴瞳藥：后馬托品（擴瞳、虹膜睫狀體炎），托吡卡胺第二節(jié) N1膽堿受體阻斷藥（神經(jīng)節(jié)阻斷藥）第三節(jié)N2膽堿受體阻斷藥（骨骼肌松弛藥）一 去極化型肌松藥1.琥珀膽堿（去極化、脫敏）氣管插管，禁用于高血K+，青光眼二非去極化型肌松藥1.筒箭毒堿第八章 腎上腺素受體激動藥分為：（1）激動（2）、激動（3）激動第二節(jié) a受體激動藥一 a1、a2受體激動藥1. 去甲腎上腺素（NA）藥理作用：（1）血管：激動a1受體使血管平滑肌收縮，冠脈血流量增加（2）心臟：（激動B1受體）心肌收縮力加強，心率加快，傳導加速 但血管收縮使外周阻力增加，心輸

24、出量下降（3）血壓：小劑量心臟興奮，收縮壓升高，舒張壓升高較弱，脈壓差增大 大劑量外周阻力上升，收縮壓舒張壓均升高，脈壓差變小臨床應用：（1）休克 （2）上消化道出血（外用）2. 間羥胺二a1受體激動藥1. 去氧腎上腺素（不被COMT代謝，作用時間長，防治麻醉時的低血壓）三a2受體激動藥1. 可樂定（中樞性降壓藥）第三節(jié) a、B受體激動藥1. 腎上腺素（AD）對心血管系統(tǒng)的藥理作用：（1）心臟：激動B1受體（2）血管：皮膚、粘膜、腹腔、內(nèi)臟，a受體占優(yōu)勢，收縮 骨骼肌：B2所需藥物濃度低，擴張 （3）血壓：治療量或慢速靜滴：心收縮力增強，心輸出量增加，收縮壓上升 骨骼肌血管擴張，抵消皮膚、內(nèi)臟

25、等的收縮，舒張壓下降，脈壓增大 較大劑量或快速靜滴時：血管a受體占優(yōu)勢，收縮壓和舒張壓都升高 （4）酚妥拉明等a受體阻斷劑可以使升壓翻轉(zhuǎn)為降壓作用，說明a受體被阻斷后， B2受體的擴血管作用才充分表現(xiàn)出來 平滑?。耗I上腺素激動支氣管平滑肌的B2受體，使支氣管擴張，促進糖原和脂肪分解皮膚血管收縮，使體溫升高（不易透過血腦屏障）腎上腺素的臨床應用：（1）心臟停搏（2）過敏性休克（青霉素或異性蛋白、主要選用藥物）（3）支氣管哮喘（4）減少局麻藥吸收（5）局部止血禁用：心臟病、高血壓、冠脈硬化、甲亢、糖尿病2. 多巴胺（DA、口服無效）藥理作用：（主要激動D受體，也能激動a和B1）心血管系統(tǒng)：（1）小

26、劑量擴張血管（D1）、大劑量收縮（a）（2）激動B1，心肌收縮力增強、心輸出量增加、心率影響不明顯（3）低劑量靜滴時：收縮壓增加（B1）、舒張壓不變（D1）、脈壓增大 高劑量靜滴時：血管收縮，收縮壓舒張壓都升高（類似腎上腺素）腎臟：小劑量激動D1，腎血管舒張，血流和濾過率增加 大劑量激動a，腎血管收縮臨床應用：（1）感染性、心源性、出血性休克 （2）急性腎衰竭（與利尿藥合用）3. 麻黃堿（口服易吸收，可過血腦屏障） 藥理作用：（1）有快速耐受性（也稱脫敏）（2）加強心肌收縮力，加快心率，增加心輸出量（血壓升高反射性心率變化不大）（3）收縮皮膚、粘膜、腎臟、內(nèi)臟血管，擴張骨骼肌血管（4）松弛支氣

27、管平滑?。?）興奮中樞臨床應用：防治低血壓、鼻粘膜充血、支氣管哮喘（輕癥）、緩解過敏的粘膜癥狀第四節(jié) B受體激動藥一B1B2受體激動藥1. 異丙腎上腺素（isoprenaline）人工合成藥理作用：（激動B1B2，對a無作用）（1）激動心臟B受體（2）激動B2受體，骨骼肌血管舒張，擴張冠脈，大劑量時血壓下降（3）小劑量時，心輸出量增加，小動脈擴張，外周阻力減小，舒張壓下降，脈壓增大 大劑量時，靜脈強烈擴張，有效血容量下降，心輸出量減少，血壓下降，收縮壓與舒張壓都降低（4）激動B2，松弛平滑肌（因無a激動作用，不能消除粘膜水腫）異丙腎上腺素也可促進糖原和脂肪分解，升血糖比AD弱，產(chǎn)熱與AD類似臨

28、床應用：支氣管哮喘（急性）、房室傳導阻滯、心臟驟停、休克二B1受體激動藥1. 多巴酚丁胺（靜注、合成、與多巴胺類似、急性心肌梗死、心力衰竭）三B2受體激動藥1. 沙丁胺醇（支氣管哮喘、興奮心臟作用較?。?. 特布他林第九章 腎上腺素受體阻斷藥第一節(jié) a受體阻斷藥腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：a受體阻斷藥與AD合用時，AD的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用對去甲腎上腺素（a1a2）只能減弱或取消作用，對異丙腎上腺素（B1B2）無影響一a1、a2受體阻斷藥（一）短效a1、a2受體阻斷藥1. 酚妥拉明（利其?。┳钄嗤挥|前膜a2受體，促進神經(jīng)末梢去甲腎上腺素釋放藥理作用：（1）心血管系統(tǒng)：阻斷a1受體，舒張血管，外周阻力

29、降低，血壓下降，反射性加強心肌收縮力，加快心率（心臟作用是阻斷a2，促進NA） （2）一般劑量對正常人心率和血壓影響較小臨床應用：（1）治療外周血管痙攣性疾病 （2）靜滴去甲腎上腺素藥液外漏 （3）抗休克 （4）緩解嗜鉻細胞瘤分泌的腎上腺素 （5）充血性心力衰竭2. 妥拉唑啉（二）長效a1、a2受體阻斷藥1. 酚芐明（苯芐胺）心率明顯加快的原因：（1）血壓下降，交感神經(jīng)反射性興奮（2）阻斷突觸前膜a2，促使神經(jīng)末梢NA釋放（3）抑制神經(jīng)末梢NA重攝取臨床應用：外周血管痙攣病、嗜鉻細胞瘤二a1受體阻斷藥1. 哌唑嗪對a2突觸前膜受體阻斷作用極小，降血壓時不會引起NA釋放和心率增加第二節(jié) B受體阻

30、斷藥（1）B受體阻斷藥減弱或取消兒茶酚胺類對心臟的興奮作用，使心率減慢、心收縮力減弱、心輸出量減少、心肌耗氧量下降（不能對抗Ca2+、洋地黃、茶堿引起的心臟興奮）（2）阻斷支氣管平滑肌的B2受體，支氣管平滑肌收縮，誘發(fā)或加重哮喘一B1、B2受體阻斷藥1. 普萘洛爾（心得安、無內(nèi)在擬交感活性）臨床應用：心絞痛、心律失常、高血壓、甲亢禁用：竇性心動過緩、哮喘、重度房室傳導阻滯2. 噻嗎洛爾（青光眼。、眼壓高、外用）3. 吲哚洛爾（有內(nèi)在活性、用途同普萘洛爾）二B1受體阻斷藥1. 阿替洛爾、美托洛爾（無內(nèi)在活性，高血壓、心絞痛、心律失常）2. 醋丁洛爾（有內(nèi)在活性，高血壓、心絞痛、心律失常）三a、B

31、受體阻斷藥1. 拉貝洛爾（高血壓）第十章 局部麻醉藥常用局麻藥：普魯卡因、丁卡因、利多卡因第三篇 中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理1. 神經(jīng)遞質(zhì)：由突觸前神經(jīng)元合成，經(jīng)突觸間隙擴散到突觸后神經(jīng)元并特異性地作用于突觸后神經(jīng)元上的受體而傳遞信息乙酰膽堿、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、-氨基丁酸、谷氨酸、內(nèi)阿片肽、甘氨酸、門冬氨酸、腺苷、P物質(zhì)、組胺、前列腺素 （13種）2.神經(jīng)調(diào)質(zhì)：由神經(jīng)元產(chǎn)生，作用于特定受體，調(diào)節(jié)信息傳遞效率，增強或減弱遞質(zhì)的效應（許多遞質(zhì)也起著調(diào)質(zhì)的作用）第十一章 全身麻醉藥第十二章 鎮(zhèn)靜催眠藥第一節(jié) 苯二氮卓類（BZ）1. 臨床應用： （1）抗焦慮 （2）鎮(zhèn)靜和催眠（3）抗驚厥、抗癲癇

32、（地西泮是癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥） （4）中樞性肌肉松弛作用2. 作用機制：在中樞各個水平增強GABA能的抑制作用（BZ易化GABAA受體，促進GABA誘導的Cl-內(nèi)流，增強了GABA對神經(jīng)系統(tǒng)的效應） 抗焦慮：抑制邊緣系統(tǒng)神經(jīng)元電活動的發(fā)放和傳遞鎮(zhèn)靜催眠：作用于腦干核團內(nèi)受體抗驚厥、抗癲癇：促進中樞抑制性遞質(zhì)GABA功能3. 不良反應：耐受性、依賴性、成癮性4. 苯二氮卓類催眠作用優(yōu)于巴比妥類（1）對快波睡眠影響?。?）治療指數(shù)高、對呼吸影響小、不引起麻醉、安全范圍大（3）對肝藥酶幾乎無誘導作用（4）依賴輕、戒斷癥狀輕第二節(jié) 巴比妥類1. 臨床應用：（1）鎮(zhèn)靜和催眠 （2）抗驚厥 （3）抗癲癇

33、（4）硫噴妥鈉用于麻醉前給藥2. 作用機制 ：（1）激動GABAA受體，增加Cl-內(nèi)流、無GABA時直接增加Cl-內(nèi)流（2）巴比妥類延長Cl-通道開放時間，BZ增加Cl-通道開放頻率3. 不良反應：（1）肝藥酶活性增高 （2）耐受性、依賴性、成癮性中毒解救：呼吸中樞興奮藥、堿化尿液第三節(jié) 其他鎮(zhèn)靜催眠藥1. 水合氯醛（失眠、子癇、破傷風和小兒高熱等驚厥）第十三章 抗癲癇藥和抗驚厥藥癲癇：大腦神經(jīng)元異常放電、短暫中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失?？拱d癇藥物：（1）直接抑制病灶神經(jīng)元過度放電 （2）防止異常放電的擴散第一節(jié) 抗癲癇藥1. 苯妥英鈉（大侖丁，dilantin）藥理作用：（1）抗癲癇作用：強直陣攣性

34、發(fā)作（首選） 單純/復雜部分性發(fā)作（有一定療效） 失神性發(fā)作（無效） （2）治療外周神經(jīng)痛 （3）抗心律失常不良反應：（1）局部刺激 （2）牙齦增生 （3）神經(jīng)系統(tǒng)反應 （4）造血系統(tǒng)反應 （5）其他（多毛、畸胎）苯妥英鈉是肝藥酶誘導劑（與藥酶抑制劑異煙肼、氯霉素等合用時療效增強）2. 苯巴比妥（魯米那）降低病灶細胞膜興奮性、提高病灶周圍組織興奮閾值強直陣攣性發(fā)作（首選之一） 復雜部分性發(fā)作（有一定療效）3. 卡馬西平（酰胺咪嗪） 復雜部分性發(fā)作（首選） 強直陣攣/單純部分（有效）外周神經(jīng)痛，對鋰鹽無效的躁狂 原理：抑制神經(jīng)細胞膜對Na+的通透性4. 丙戊酸鈉：失神性發(fā)作5. 乙琥胺：失神性發(fā)

35、作（首選）6. 抗癇靈：廣譜7. 苯二氮卓類地西泮：癲癇持續(xù)狀態(tài)（首選）硝西泮：失神性發(fā)作氯硝西泮、氯巴占：廣譜第二節(jié) 抗驚厥藥1. 巴比妥類、水合氯醛、地西泮2. 硫酸鎂：口服：導瀉、利膽 緩解子癇和破傷風引起的驚厥第十四章 抗精神失常藥一吩噻嗪類1. 氯丙嗪（首關消除明顯）藥理作用：（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)（1）抗精神病作用 原理：阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)、中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣受體對膽堿受體、腎上腺素受體。組胺受體、5-HT受體也有阻斷作用 （2）鎮(zhèn)吐作用 （3）對體溫調(diào)節(jié)的作用 （4）加強中樞抑制藥的作用 （二）自主神經(jīng)系統(tǒng)：阻斷a受體，翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓作用 阻斷M膽堿受體，阿托品樣作用 不良反

36、應：1.一般不良反應：（1）中樞抑制作用：嗜睡、困倦、無力 （2）阿托品樣作用：視力模糊、心動過速、口干、便秘 （3）a受體阻斷癥狀：鼻塞、直立性低血壓2.錐體外系反應：藥源性帕金森綜合征 靜坐不能 急性肌張力障礙 （前三種原因為氯丙嗪阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路的D2樣受體使紋狀體DA功能減弱，Ach功能加強所致，減量、中樞性抗膽堿藥苯海索治療）遲發(fā)型運動障礙（多巴胺受體向上調(diào)節(jié)）3.心血管系統(tǒng)：直立性低血壓4.過敏反應5.其他（肝功能障礙、白細胞減少）癲癇、肝損害禁用三 硫雜蒽類1. 氯普噻噸、氟哌噻噸、氟哌啶醇四 二苯氧氮平類1. 氯氮平（D4、粒細胞缺乏癥）2. 奧氮平（阻斷多巴胺和5-HT受

37、體，不引起粒細胞缺乏癥）五 苯酰胺類1. 舒必利、泰必利六 二苯丁酰胺類1. 氟司必林、五氟利多第二節(jié) 抗抑郁躁狂癥藥一抗抑郁癥藥分類：（一）三環(huán)類：丙米嗪、地昔帕明、阿米替林、多塞平 （二）四環(huán)類：馬普替林、米安舍林 （三）單胺氧化酶（MAO）抑制劑：苯乙肼、異卡波肼 （四）5-HT再攝取抑制劑：舍曲林、氟西?。╢luoxetine）1. 三環(huán)類抗抑郁藥（TCA）是治療抑郁癥的首選藥 TCA有阿托品樣和奎尼丁樣作用，抑制心肌NA再攝取，直立性低血壓2. MAOI：抑制單胺氧化酶MAO，使NA、5-HT、DA等胺類不被降解，使突觸間隙的胺類水平升高（不能食用酪胺食物）二抗躁狂癥藥1.碳酸鋰（抑

38、制腦內(nèi)NA、DA釋放，增加神經(jīng)元再攝?。┑谌?jié) 抗焦慮癥藥1. 苯二氮卓類、巴比妥類、抗抑郁藥2. 丁螺環(huán)酮（抑制5-HT釋放）第十五章 治療神經(jīng)退行性疾病藥物第一節(jié) 抗帕金森病藥一 擬多巴胺類藥1. 左旋多巴（levodopa）大部分左旋多巴在外周被左旋芳香族氨基酸脫羧酶（AADC、多巴脫羧酶）代謝，同時合用AADC抑制劑，可減少外周DA生成臨床應用：（1）抗帕金森?。▽A受體阻斷劑如吩噻嗪類錐體外系無效）（2）治療肝性腦病不良反應：（1）精神癥狀 （2）運動障礙（過多） （3）開-關現(xiàn)象維生素B6是AADC輔酶利舍平耗竭黑質(zhì)-紋狀體中的多巴胺（DA）抗精神病藥阻斷中樞DA受體2. AAD

39、C抑制藥：卡比多巴：與L-dopa 1:4 或1:10 芐絲肼：1:4 MAO-B抑制藥：司來吉蘭二中樞M受體阻斷藥1. 苯海索（安坦）：青光眼、前列腺肥大禁用第二節(jié) 治療老年癡呆癥藥1. 多奈哌齊、石杉堿甲、加蘭他敏第十六章 中樞興奮藥第一節(jié) 主要興奮大腦皮質(zhì)的藥物1 咖啡因.：（1）興奮大腦皮質(zhì) （2）抑制磷酸二酯酶，使心肌、平滑肌中cAMP升高 （增強心肌收縮力和心率，舒張平滑肌）2. 哌甲酯：促進腦內(nèi)單胺類遞質(zhì)NA、DA的釋放，以及抑制再攝取第二節(jié) 促腦功能恢復藥1. 吡拉西坦2. 甲氯芬酯第三節(jié) 主要興奮延髓呼吸中樞的藥物1. 尼可剎米（直接興奮延髓呼吸中樞）2. 二甲弗林、洛貝林（

40、山梗菜堿）第十七章 鎮(zhèn)痛藥 第一節(jié) 阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥一 阿片受體激動藥1. 嗎啡（首關效應顯著、作用于阿片、三種受體，均屬G蛋白偶聯(lián)受體）藥理作用：1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：（1）鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜（2）抑制呼吸（降低延髓對CO2的敏感性、抑制腦橋呼吸中樞） 2.興奮平滑?。ㄊ湛s）：便秘、膽絞痛、尿潴留、影響分娩 3.心血管系統(tǒng)：擴張阻力血管、容量血管（直立性低血壓） 4.免疫抑制：細胞、體液均抑制 臨床應用：（1）鎮(zhèn)痛 （2）心源性哮喘 （3）止瀉不良反應：惡心、嘔吐、眩暈、便秘、耐受性、成癮性（軀體依賴性）成癮：a2受體激動藥可樂定、嗎啡中毒：針尖樣瞳孔、呼吸抑制、血壓下降（人工呼吸、阿片受體阻斷藥納洛

41、酮）2. 可待因（嗎啡前體，鎮(zhèn)痛1/5，鎮(zhèn)咳，不易成癮）二阿片受體部分激動藥1. 丁丙諾啡（布諾菲）2. 烯丙嗎啡（納洛芬）：阻斷，部分激動、第二節(jié) 人工合成鎮(zhèn)痛藥一阿片受體激動藥1. 哌替啶（杜冷?。┧幚碜饔茫海?）鎮(zhèn)痛強度是嗎啡的1/10、鎮(zhèn)靜、呼吸抑制 （2）不引起便秘和影響產(chǎn)程 （3）促進組胺釋放、直立性低血壓臨床應用：（1）各種劇烈疼痛 （2）心源性哮喘 （3）人工冬眠（氯丙嗪、異丙嗪）禁用：支氣管哮喘、肺心病、顱腦損傷3. 芬太尼：鎮(zhèn)痛效果是嗎啡的80倍4. 美沙酮：鎮(zhèn)痛、嗎啡或海洛因成癮5. 曲馬朵：嗎啡1/10，治療劑量無呼吸抑制，對嗎啡戒斷癥狀無效二阿片受體部分激動藥1.噴他

42、佐辛（鎮(zhèn)痛新）：激動、受體，部分激動、第三節(jié) 其他鎮(zhèn)痛藥1. 羅通定2. 納洛酮（注射）：阿片受體完全阻斷藥、全阻斷（還有納曲酮）第十八章：解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥與抗痛風藥第一節(jié) 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（NSAIDs）NSAIDs按結構不同分為：（1）水楊酸類 （2）苯胺類 （3）吡唑酮類 （4）吲哚乙酸類 （5）鄰氨基苯甲酸類 （6）芳基烷酸類苯胺類基本不具有抗炎和抗風濕作用固有型COX：COX-1，誘生型COX：COX-2（炎癥組織）原理：抑制花生四烯酸代謝過程中的環(huán)氧合酶COX，使前列腺素PGs合成減少藥理作用：1.解熱作用：抑制下丘腦COX（PGE使體溫調(diào)定點升高） 2.鎮(zhèn)痛作用：抑制外周組織COX（

43、對劇痛、平滑肌絞痛無效） 3.抗炎作用：抑制炎癥部分COX-2一水楊酸類1. 阿司匹林（aspirin、胃和小腸上部吸收）（1）大于1g時零級動力學，中毒時用碳酸氫鈉堿化尿液，增加解離，減少重吸收 （2）阿司匹林是不可逆NSAIDs抑制藥（低劑量抑制COX-1），其余均屬于競爭性抑制藥 藥理作用：（1）解熱鎮(zhèn)痛 （2）抗炎抗風濕 （3）抗血栓 不良反應：（1）胃腸道反應（誘發(fā)或加重潰瘍） （2）凝血障礙（維生素K可預防） （3）水楊酸反應 （4）過敏反應 （5）阿司匹林哮喘（6）瑞夷綜合征 阿司匹林哮喘是PGs合成受阻時白三烯增加，AD只能部分對抗瑞夷綜合征：病毒感染、發(fā)熱、青少年2. 二氟尼

44、柳3. 雙水楊酯二 苯胺類1. 對乙酰氨基酚（撲熱息痛、acetaminophen）：苯胺類不具有抗炎和抗風濕作用，對血小板和凝血時間也無影響三吡唑酮類1. 氨基比林（已不單獨使用）2. 保泰松、羥布宗四吲哚乙酸類1.吲哚美辛（消炎痛）：抑制COX、磷脂酶A、磷脂酶C2.舒林酸五鄰氨基苯甲酸類甲芬那酸 氯芬那酸 雙氯芬酸六芳基烷酸類1.布洛芬（異丁苯丙酸）：風濕及類風濕關節(jié)炎、一般性解熱鎮(zhèn)痛2.萘普生、氟比洛芬七其他1. 吡羅昔康、美洛昔康：低選擇性2. 塞來昔布、尼美舒利：對COX-2高選擇性第二節(jié) 抗痛風藥1. 痛風急性發(fā)作：吲哚美辛、雙氯芬酸、萘普生、吡羅昔康2. 秋水仙堿（急性發(fā)作）3

45、. 丙磺舒：競爭性抑制尿酸的再吸收（慢性痛風），也抑制青霉素和頭孢在腎小管的分泌 丙磺舒無抗炎和鎮(zhèn)痛作用4. 別嘌呤醇：次黃嘌呤異構體，唯一能抑制尿酸合成藥物第四篇 內(nèi)臟系統(tǒng)藥理第十九章 抗心律失常藥心律失常：膜電位變化的異常導致心動節(jié)律或頻率改變，發(fā)生心動過速、過緩或心率不齊快速型：房性、室性早搏 心房、心室纖顫 室性心動過速 陣發(fā)性室上性心動過速緩慢型：竇性心動過緩、房室傳導阻滯（阿托品、異丙腎上腺素）第二節(jié) 抗心率失常藥的機制和分類一 心率失常的發(fā)生機制1. 沖動形成異常（自律性增高）：內(nèi)、外源性兒茶酚胺增多，高血鈣，低血鉀，心肌缺血 缺氧，強心苷2. 沖動傳導異常（折返形成）：單次折返

46、引發(fā)一次早搏，多次引起心房或心室心動過速， 撲動或顫動二 抗心率失常藥的作用機制1. 降低自律性：抑制快反應細胞4相Na+內(nèi)流（奎尼?。┮种坡磻毎?相Ca2+內(nèi)流（維拉帕米）促進K+外流，增大舒張電位，使膜電位與閾電位距離加大，降低自律性（苯妥英鈉）2. 消除折返三 抗心律失常藥分類類：鈉通道阻滯藥（抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性） （1）A類：奎尼丁、普魯卡因胺：明顯延長復極過程APD、ERP，且不同程度的抑制K+、Ca2+的通透性，呈現(xiàn)膜穩(wěn)定作用，對室上性心率失常療效較好 （2）B類：利多卡因、苯妥英鈉：對Na+內(nèi)流抑制較弱，對傳導的影響較輕，對K+的外流有促進作用，能縮短復極過程（A

47、PD更顯著），有膜穩(wěn)定作用，對室性心律失常作用較強 （3）C類：普羅帕酮、恩卡尼：對Na+內(nèi)流抑制更明顯，對0相除極和傳導抑制較重，對室性心律失常作用較強類：B受體阻斷藥：普萘洛爾類：延長APD藥：胺碘酮、溴芐胺類：鈣通道阻滯藥：維拉帕米、地爾硫卓第三節(jié) 常用抗心率失常藥一I類，鈉通道阻滯藥A類：1. 奎尼?。鼘幍挠倚w、廣譜）藥理作用：（1）降低自律性：抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性（心房肌、浦肯野纖維），抑制心房異位起搏點，對正常竇房結影響較弱（2）減慢傳導速度：抑制0期Na+內(nèi)流，降低心房肌，心室肌和浦肯野纖維0相除極的速度和幅度，減慢傳導（可使單相傳導阻滯變?yōu)殡p向傳導阻滯而消除折返）

48、（3）延長有效不應期：減慢3相K+外流和2相Ca2+內(nèi)流，因而APD和ERP（更明顯）均延長（4）其他：抗膽堿作用，a受體阻斷作用臨床應用：廣譜抗心率失常藥，心房顫動/撲動，室性/室上性心動過速不良反應：（安全范圍?。?）胃腸道反應：惡心、嘔吐、腹瀉（2）心血管反應：低血壓、心律失常（心動過緩、室性心動過速、心室纖顫）（3）栓塞（4）金雞納反應：耳鳴、聽力減退、視力模糊、神志不清、精神失常（5）其他：血小板、粒細胞減少、出血禁用：嚴重心肌損害、心功能不全、重度房室傳導阻滯、強心苷中毒、高血鉀3. 普魯卡因胺：對室性/室上性心律失常都有效 注射用于利多卡因治療無效的室性心動過速4. 丙吡胺（異

49、脈停）：廣譜，室性/室上性早搏、陣發(fā)性心動過速、預激綜合癥伴心房顫動、 心房撲動，室上性心動過速B類：1. 利多卡因（首過消除明顯、靜/肌注）藥理作用：（1）降低自律性（減少4相Na+內(nèi)流，促進K+外流，降低心室自律性） （2）縮短APD、相對延長ERP（也縮小） （3）改變病區(qū)傳導（對正常心肌無影響，缺血部位減慢傳導，使單相傳導阻滯變?yōu)殡p相傳導阻滯，取消折返） 臨床應用：室性心律失常（首選）首選：急性心肌梗死伴發(fā)的室性早搏，室性心動過速，心室纖顫，強心苷中毒療效肯定，但室上性心律失常效果差2. 美西律（脈律定）3. 妥卡尼（妥卡胺）4. 苯妥英鈉：室性心律失常，能改善強心苷抑制的房室傳導C類

50、：1. 普羅帕酮（心律平、首關消除明顯、口服）藥理作用：抑制Na+內(nèi)流，降低浦肯野纖維和心肌細胞的0相除極速度和幅度，減慢傳導，適度延長APD和ERP，提高心肌細胞閾電位，降低自律性（還有弱的B受體和鈣通道阻滯）臨床應用：室性、室上性早搏，心動過速2. 恩卡尼類：B受體阻斷藥：1 普萘洛爾（propranolol、心得安）廣譜藥理作用：1.降低自律性：阻斷竇房結B受體，防止交感活動對4相除極和異位起搏的影響，降低自律性 2.減慢傳導速度：較高濃度時，降低0相Na+內(nèi)流，抑制竇房結和浦肯野纖維，減慢傳導速度，延長ERP 臨床應用：（1）室上性心律失常（心房顫動、撲動，陣發(fā)性室上性心動過速）交感神經(jīng)興奮或兒茶酚胺過多引起的療效更好 （2）對室性心律失常失常也有效（運動和情緒引起的效果良好） （3）可與洋地黃、奎尼丁合用（但洋地黃中毒苯妥英鈉更好）2.美托洛爾（美多心安） 阿替洛爾 3.索他洛爾：阻斷B受體，延長APD，廣譜抗心律失常，對急性心肌梗死并發(fā)嚴重心律失常療效好（索他洛爾也屬于類）類：延長APD（動作電位時程）藥：1. 胺碘酮藥理作用：阻滯Na+、K+、Ca2+通道，降低竇房結自律性，減慢竇房結、房室結及旁路傳導，顯著延長APD、ERP，消除折返激動（還輕度阻斷