內(nèi)科常見急癥

1、第十九章呼吸系統(tǒng)急癥第一節(jié) 哮喘哮喘是-種呼吸系統(tǒng)的常見病，其特征為氣管、支氣管對不同刺激的反應(yīng)性增強(qiáng)。主要癥狀為發(fā)作性呼吸困難、哮鳴和咳嗽。氣道高反應(yīng)性導(dǎo)致廣泛的可逆性阻塞，可經(jīng)治療或自行改變其嚴(yán)重程度。近年世界各國哮喘的發(fā)病率、死亡率和嚴(yán)重程度有增高趨勢。我國哮喘的發(fā)病率約1%4%。一、病因與發(fā)病機(jī)制哮喘的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。目前主要認(rèn)為與氣道炎癥、變態(tài)反應(yīng)、氣道反應(yīng)性增高及神經(jīng)因素相互作用有關(guān)。 (一)氣道炎癥和變態(tài)反應(yīng)哮喘不論早期、晚期，病情輕重，氣道均有炎癥改變，如炎細(xì)胞浸潤，微血管充血與滲漏、和氣道上皮損傷。抗原吸入后可以立即發(fā)生速發(fā)反應(yīng)，氣道粘膜下的肥大細(xì)胞被激活釋放炎性介質(zhì)組

2、織胺、白三烯、前列腺素和血小板激活因子等，刺激氣道引起支氣管痙攣和哮喘癥狀。抗原吸入后6小時(shí)發(fā)生遲發(fā)反應(yīng)，更多的炎細(xì)胞被激活，包括嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞和血小板，以致眾多的介質(zhì)釋放引起氣道炎癥。嗜酸細(xì)胞是其中的主要作用細(xì)胞，能釋放毒性蛋白如主要堿基蛋白(MBP)，嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白（ECP）等能直接損傷氣道上皮，導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性。T淋巴細(xì)胞通過釋放細(xì)胞因子對氣道炎性反應(yīng)起調(diào)控作用。T淋巴細(xì)胞釋放的IL2，能促進(jìn)嗜酸細(xì)胞的募集和活化，并延長其壽命。 (二)氣道高反應(yīng)性是指氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過早或過強(qiáng)的收縮反應(yīng)。哮喘患者氣道格外敏感，對環(huán)境中的特異性抗原和非特異性刺激的反應(yīng)增

3、強(qiáng)，以致平滑肌收縮、支氣管管腔狹窄，引起哮喘發(fā)作。特異性抗原來自環(huán)境中的花粉、塵螨、霉菌孢子等。非特異性刺激如吸入組織胺、乙酰甲膽堿、心得安，或運(yùn)動、過度通氣，高滲鹽水吸入等。臨床可采用吸人特異性抗原，或其它非特異性刺激的方法，進(jìn)行支氣管激發(fā)試驗(yàn)，根據(jù)反映氣道阻塞的肺功能指標(biāo)改變，判斷有無氣道高反應(yīng)性及其增高的程度。 (三)神經(jīng)機(jī)制腎上腺素能神經(jīng)、膽堿能神經(jīng)及非腎上腺素能、非膽堿能神經(jīng)（NANC）對氣道平滑肌的張力、氣道粘液腺分泌、微血管通透性、炎細(xì)胞應(yīng)反應(yīng)和介質(zhì)的釋放起調(diào)節(jié)作用。哮喘的神經(jīng)功能障礙主要表現(xiàn)為膽堿能神經(jīng)功能亢進(jìn)，腎上腺素能受體的敏感性降低，NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介

4、質(zhì)如血管活性腸肽（VIP）、一氧化氮（NO）及收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽，若兩者平衡失調(diào)，則引起平滑肌收縮。 (四)個(gè)人和環(huán)境因素哮喘的發(fā)病與特異性體質(zhì)、遺傳因素、吸煙、空氣污染、職業(yè)等因素有關(guān)。小兒時(shí)期的呼吸道感染對哮喘的發(fā)病有直接影響。二、診斷 (一)癥狀和體征一般有反復(fù)發(fā)作的病史。主要癥狀為發(fā)作性呼氣性呼吸困難和咳嗽，支氣管擴(kuò)張藥可以減輕癥狀或自行緩解。發(fā)作常因吸入某種抗原、運(yùn)動、上呼吸道感染或精神刺激引起。胸部體征常呈過度充氣狀態(tài)，肺部有廣泛的哮鳴音，呼吸音延長。非常嚴(yán)重的發(fā)作，有時(shí)哮鳴音可以消失，哮鳴音的出現(xiàn)表示有氣道狹窄但不能說明氣道狹窄的程度。肺的過度膨張及呼吸輔助

5、肌收縮加強(qiáng)，提示氣道阻塞嚴(yán)重，呼吸頻率和心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動和紫紺的出現(xiàn)，提示病情嚴(yán)重。 (二)肺功能檢查 哮喘發(fā)作時(shí)第一秒用力呼氣量（FEV1.0）和最大呼氣流速(PEF)均下降。目前臨床上主張采用微型峰流速儀測定PEF，方法簡便易行，并可為判斷哮喘的嚴(yán)重程度提供客觀依據(jù)。清晨和黃昏各測PEF一次，按下列公式計(jì)算PEF變異率:PEF變異率=（最高PEF-最低PEF）/（最高PEF+最低PEF） *l00%。PEF變異率20%或PEF預(yù)計(jì)值的80，提示病情需要治療，并應(yīng)繼續(xù)監(jiān)測。 (三)血?dú)夥治?嚴(yán)重哮喘可有不同程度的低氧血癥，動脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓一般正常或降低。二氧化碳分壓

6、增高提示氣道阻塞嚴(yán)重或呼吸衰竭。 (四)胸部X線檢查 哮喘發(fā)作期常見兩肺過度充氣、心影狹長。若心影增大提示有心臟并發(fā)癥，須進(jìn)一步檢查。合并感染時(shí)，可見肺紋理粗亂或浸潤性病變，同時(shí)要注意肺不張、氣胸及縱隔氣腫的發(fā)生。 (五)其它 哮喘發(fā)作時(shí)心電圖常呈心動過速。有時(shí)可見電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位，右束支傳導(dǎo)阻滯，室性早搏等，提示右心室勞損。白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類一般正常，有時(shí)嗜酸粒細(xì)胞數(shù)增高，痰粘稠，痰中嗜酸粒細(xì)胞增多，可見嗜酸粒細(xì)胞退化形成的夏科雷登結(jié)晶。 一般根據(jù)哮喘的臨床表現(xiàn)，肺功能測定結(jié)果和用藥情況進(jìn)行分級，以反映氣道狹窄和氣道炎癥改變的程度，便于掌握病情和指導(dǎo)治療 。三、鑒別診斷哮喘須與下列疾病鑒別

7、: 1、急性左心衰竭:多因左心室排血不足或左心房排血受阻，肺靜脈及毛細(xì)血管壓增高、液體從毛細(xì)血管滲漏至肺的間質(zhì)和肺泡甚至氣道中，引起肺水腫。表現(xiàn)為突然氣急、端坐呼吸、發(fā)紺，咳嗽，心率增快，兩肺廣泛哮鳴，癥狀與哮喘相似。但患者有高血壓心臟病、冠心病或重度二尖瓣狹窄等有關(guān)病史及其它心功能障礙表現(xiàn)。心臟擴(kuò)大，粉紅色泡沫痰，心尖區(qū)奔馬律和兩肺廣泛濕羅音，有助于肺水腫的診斷。 2、上呼吸道梗阻:因異物、腫瘤、炎癥等引起的上呼吸道梗阻，可聽到局限性哮鳴，但與哮喘時(shí)兩肺廣泛哮鳴不同，支氣管擴(kuò)張劑無明顯效果。喉鏡或纖維支氣管鏡檢查，可明確診斷。 3、支氣管肺癌：肺癌引起的支氣管狹窄比較常見，可有局限性持續(xù)性哮

8、鳴音，但同時(shí)伴有咳嗽、咯血和肺外表現(xiàn)，可與哮喘區(qū)別。 4、慢性支氣管炎:有長期咳嗽、咳痰史，常伴有肺氣腫和阻塞性通氣障礙，氣道反應(yīng)性可以增高，與氣道口徑的縮小有關(guān)。慢性支氣管炎常因合并感染，炎性刺激引起平滑肌痙攣、同時(shí)分泌物增多，因而氣道阻塞而有哮鳴，感染控制后哮鳴消失。 5、肺曲菌病:臨床表現(xiàn)以反復(fù)出現(xiàn)哮喘癥狀為特征，咳嗽，痰粘稠呈團(tuán)塊或索狀或咳出樹枝樣支氣管管型。x線檢查可見肺段性不張或手指狀粘液嵌塞征，曲菌抗原皮膚試驗(yàn)陽性，皮質(zhì)激素治療有效。四、急診處理 (一)藥物的應(yīng)用 1、受體激動劑 是目前最常用的支氣管擴(kuò)張劑，能可靠地使收縮的支氣管平滑肌舒張，增加氣道內(nèi)氣體流速。常用的受體激動劑有

9、烴甲異丁腎上腺素(salbutamol、舒喘靈、沙丁胺醇、喘樂寧)、叔丁喘寧 (terbutaline，博利康尼、喘康速)和酚丙喘寧(fenoterol)，均屬短效受體激動劑,作用時(shí)間46小時(shí)，能迅速緩解氣道平滑肌痙攣，對解除急性哮喘癥狀列為首選藥物。新一代長效受體激動劑丙卡特羅(procaterol)，作用時(shí)間l2h，施立穩(wěn)(salmeterol)、班布特羅(bambuterol)作用時(shí)間1224h，適用于夜間哮喘。受體激動劑只宜按需要間斷應(yīng)用以控制急性癥狀，長期應(yīng)用氣道炎癥和氣道反應(yīng)性不能減輕，反而可能引起受體功能下調(diào)而加重，故不能長期規(guī)律性使用。受體激動劑可以口服、吸入或靜脈注射。以吸入

10、法最為可取，其優(yōu)點(diǎn)為高濃度的藥物作用于氣道局部，起效快而全身副作用小，應(yīng)教會病人使用手持霧化器，進(jìn)行有效的霧化治療?？诜扯“反蓟虿├的幔话阌昧?2.5mg，l53Omin見效，副作較用少，但心悸、心動過速、震顫較多見，系骨骼肌受體激動所致。哮喘嚴(yán)重發(fā)作時(shí)，氣道阻塞影響吸入效果。可經(jīng)靜脈給藥，如用沙丁胺醇0.5mg，靜脈滴注。2、茶堿類 含有黃嘌呤集團(tuán)，有舒張支氣管平滑肌作用。并可增強(qiáng)呼吸肌收縮能力和氣道分泌物的清除功能，緩釋茶堿制劑作用時(shí)間較長，可用于控制夜間哮喘發(fā)作。茶堿有較明顯的副作用，以惡心、頭痛最為常見。血漿濃度超過20g/ml時(shí)可出現(xiàn)心動過速、心律紊亂、失眠、興奮，嚴(yán)重者可無先

11、兆而致猝死。茶堿的有效劑最與中毒劑量接近，最好能監(jiān)測茶堿濃度。安全有效的血漿濃度為615g/ml。發(fā)熱、妊娠、肝病、心力衰竭或用甲氰咪胍、喹諾酮類、紅霉素可影響茶堿代謝，使排泄緩慢，應(yīng)減少用藥量。3、抗膽堿藥物 抗膽堿藥物可以阻斷迷走神經(jīng)節(jié)后徑路，降低內(nèi)源性迷走神經(jīng)興奮。阻斷因刺激物吸入引起的反射性支氣管收縮，但不能抑制抗原和運(yùn)動引起的反應(yīng)。抗膽堿藥物擴(kuò)張支氣管的作用起效緩慢，和受體激動劑聯(lián)合使用在哮喘急性發(fā)作時(shí)有協(xié)同作用。臨床采用溴化異丙托品霧化吸入，每次2575g，每天3次或100 150g/ml的溶液持續(xù)霧化吸入。吸入后約5min起效，維持46h，副作用少，少數(shù)患者有口苦或口干。 4、糖

12、皮質(zhì)激素 基于炎癥發(fā)病機(jī)理，糖皮質(zhì)激素是當(dāng)前治療哮喘最有效的抗炎藥。主 要作用有:(1)抑制炎細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)， 抑制細(xì)胞因子的產(chǎn)生；（2）抑制嗜酸粒細(xì)胞的活化與聚集；（3）減輕微血管滲漏；（4）增強(qiáng)氣道平滑肌對受體的反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素可以吸入、口服或靜脈滴注。急性發(fā)作的哮喘病人早期適量、短程口服本藥可預(yù)防病情惡化。 中度慢性哮喘采用皮質(zhì)激素吸入，安全有效。重度慢性哮喘大劑量長療程吸入治療每天0.8lmg。一般認(rèn)為劑量每天大于lmg，可引起骨質(zhì)疏松等副作用。兒童、絕經(jīng)期婦女尤應(yīng)慎用。皮質(zhì)激素吸入的副作用明顯低丁口服。供吸人用的糖皮質(zhì)激素制劑目前主要有二丙酸倍氯米松、布地奈德、氟替卡松。吸入皮質(zhì)激

13、素的副作用主要有口咽念珠菌感染和失聲，偶有刺激性咳嗽。吸藥后應(yīng)嗽口，以防上述副作用。重度哮喘發(fā)作可用氫化考的松或甲基強(qiáng)的松龍靜脈滴注，中重度慢性哮喘皮質(zhì)激素吸入無效時(shí)，可短程口服皮質(zhì)激素，如強(qiáng)的松2030mg每日或隔日晨間服，至癥狀緩解后逐漸減量，每3d減5mg直至停用或改吸入療法。 5、色甘酸二鈉 是一種非糖皮質(zhì)激素抗炎藥物。可部分抑制炎性細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)，預(yù)防抗原和運(yùn)動引起的氣道收縮，能抑制嗜酸粒細(xì)胞反應(yīng)。對有些哮喘病人有效。副作用很小，用量5mg 霧化吸入或2Omg干粉噴入。 (二)哮喘急性發(fā)作的治療治療目的:（1）盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥；（2）恢復(fù)正常肺功能；（3）預(yù)防進(jìn)一步惡

14、化或再次發(fā)作。 哮喘發(fā)作通常反映長期治療的失敗，多因暴露于某種抗原或環(huán)境中的致敏物、誤用藥物如受體阻滯劑、非激素抗炎藥等，或原因不明，致死的原因常與病人和有關(guān)醫(yī)務(wù)人員對病情估計(jì)不當(dāng)，未能及時(shí)和充分治療有關(guān)。成功的治療取決于密切觀察病情，客觀的監(jiān)測肺功能，掌握氣道阻塞的嚴(yán)重程度，及時(shí)應(yīng)用皮質(zhì)激素，并須教育病人自我管理、注意預(yù)防再次嚴(yán)重發(fā)作。1、輕、中度的急性發(fā)作的處理 開始吸人受體激動劑如沙丁胺醇一般能迅速緩解氣流阻塞癥狀，若反應(yīng)良好，PEF恢復(fù)至80預(yù)計(jì)值以上，效果穩(wěn)定，可繼續(xù)間斷按需吸人或口服支氣管擴(kuò)張劑，加用氨茶堿控釋劑以控制夜間發(fā)作。若單用受體激動劑lh癥狀無改善，PEF在預(yù)計(jì)值的5O7

15、0，應(yīng)使用皮質(zhì)激素，并靜脈使用氨茶堿，繼續(xù)監(jiān)測PEF、脈搏和血氧飽和度。 2、重癥哮喘的處理 哮喘嚴(yán)重急性發(fā)作PEF預(yù)計(jì)值的50，用支氣管擴(kuò)張劑無明顯改善，病進(jìn)一步惡化，PaO28kPa和PaCO26.7kPa，可以危及性命。須迅速處理。(1)給氧:用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，保持PaO28kPa和SaO290%，監(jiān)測血氧。(2)支氣管擴(kuò)張劑: 受體激動劑每203Omin吸入24揪，可加用溴化異丙托品0.250.5mg。急性過敏或有血管性水腫可給腎上腺素0.20.3mg皮下或肌肉注射。氨茶堿250mg加入萄糖液2040m1靜脈注射 (時(shí)間10分鐘以上)，以后用靜脈滴注，每日總量不超過11.5g。 (3

16、)皮質(zhì)激素:無論支氣管擴(kuò)張劑效果如何，均需應(yīng)用皮質(zhì)激素，口服或靜脈用藥有效，通常用氫化考的松100300mg或甲基強(qiáng)的松龍40 mg。病情好轉(zhuǎn)后改為強(qiáng)的松口服，如癥狀繼續(xù)好轉(zhuǎn)，每3d減5mg，直至停用，有的病人皮質(zhì)激素難以撤離,可減至最低維持量,或試用丙酸倍氯米松或色甘酸二鈉吸入。 (4)補(bǔ)液:重癥哮喘急性發(fā)作因呼吸用力和大量出汗，易發(fā)生脫水，痰不易咳出，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)液。根據(jù)心臟情況每日補(bǔ)液20003000m1,注意糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂。 (5)機(jī)械通氣:重度哮喘發(fā)作經(jīng)積極治療一般可以緩解，極少數(shù)呼吸衰竭病人須建立人工氣道和機(jī)械通氣。氣管插管常很困難，并發(fā)癥多，必須嚴(yán)格掌握指征。機(jī)械通氣的指征

17、為意識障礙；說話困難；PaO27kPa和PaCO26.7kPa；呼吸肌疲勞癥狀嚴(yán)重。機(jī)械通氣的方式多采用較小潮氣量的輔助通氣或壓力支持通氣，呼氣末正壓通氣有利于降低氣道阻力和呼氣功率，但可能使肺泡過度膨脹加重，導(dǎo)致氣壓傷、引起氣胸等并發(fā)癥。正壓通氣可影響心排血量的下降、血壓降低和組織低灌注，須注意充分補(bǔ)液以擴(kuò)充血容量。機(jī)械通氣期間注意氣道濕化，以防支氣管內(nèi)粘液栓的形成。（王愛華）第二節(jié) 大 咯 血 咯血是指喉部以下的呼吸道出血，經(jīng)喉頭、口腔而咯出。它包括氣管、支氣管及肺部出血。臨床上所指大咯血一般為每日出血量在500m1以上，或咯血速度快，一次咯血量達(dá)100ml以上；中等量咯血是指每日咯血量在

18、100500ml,小量咯血是指每日咯血量在100ml以內(nèi)者。由于咯血而導(dǎo)致窒息或需要緊急輸血來維持有效血容量者，也可視為大咯血。一、病因及發(fā)病機(jī)制 咯血可能是呼吸系統(tǒng)疾病的首發(fā)癥狀，有時(shí)也可以是某些其它疾病的重要癥狀之一。國內(nèi)近年來的大咯血主要見于支氣管擴(kuò)張癥、肺結(jié)核、肺癌、肺炎和肺膿腫等。常見的病因有: (一)支氣管疾病 支氣管擴(kuò)張癥最為常見，其次為支氣管內(nèi)膜結(jié)核、支氣管肺癌、支氣管炎、支氣管異物及結(jié)石等。支氣管炎和支氣管擴(kuò)張常因支氣管壁破壞或損傷小血管、以及肉芽組織形成，當(dāng)感染時(shí)使病變加重而出血；支氣管肺癌因癌瘤侵蝕表面血管而出血，有時(shí)可有致命性大咯血；支氣管結(jié)石在移行時(shí)可損傷支氣管壁的血

19、管而咯血。 (二)肺部疾病 肺結(jié)核為最常見原因之一，其次為肺膿腫、肺炎、肺栓塞、肺吸蟲病、肺外傷等。肺結(jié)核空洞內(nèi)肉芽組織較多，微血管豐富，干酪樣壞死組織脫落等損傷血管或由于繼發(fā)產(chǎn)生支氣管擴(kuò)張而致咯血；肺炎的充血期紅細(xì)胞外滲、肺膿腫的化膿性病灶腐蝕血管等均可引起咯血。 (三)心血管疾病 風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄最多見，其次為左心衰竭、肺水腫、肺栓塞等。出血多因肺動脈壓增高、肺淤血、肺水腫時(shí)紅細(xì)胞外漏所致。 (四)血液病見于血小板減少性紫癜、白血病、再生障礙性貧血、血友病等。以上均系由于出凝血機(jī)制障礙所引起。 (五)急性傳染病 如流行性出血熱因全身小動脈和肺泡毛細(xì)血管廣泛損壞而咯血；肺出血型鉤端螺旋

20、體病則因肺泡毛細(xì)血管充血、擴(kuò)張、管壁腫脹、疏松或崩解所致。 (六)其他 如結(jié)締組織病、白塞氏病、紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎、肺出血腎炎綜合征、含鐵血黃素沉著癥等?？┭蛳捣位蛑夤苎苊庖邚?fù)合物沉積引起血管炎及壞死所致。其它尚可見于月經(jīng)關(guān)系密切的替代性月經(jīng)。 臨床上雖經(jīng)詳細(xì)檢查，可仍有10%20%未能發(fā)現(xiàn)支氣管及肺的病變，有人稱特發(fā)性咯血。二、診斷(一)確定是否咯血首先要判斷是咯血還是嘔血 ，此外尚應(yīng)排除鼻咽部及口腔部位的出血。咯血通常先有喉部發(fā)癢或刺激感，然后咯出鮮紅色血液，或者因咳嗽、咳痰，隨痰咯出鮮血，且往往與痰相混，也有全口均為血液內(nèi)含小氣泡，無痰相混。 (二)病史與體征 由于引起咯血

21、的病因不同，常伴有原發(fā)病的癥狀及體征，因此系統(tǒng)詢問病史很重要，可提供某些疾病的診斷。如慢性咳嗽、痰量多且呈膿性、反復(fù)咯血而健康情況良好者多為支氣管擴(kuò)張癥；低熱、盜汗、乏力、體重減輕伴輕度咳嗽，則應(yīng)考慮肺結(jié)核；年齡40歲以上男性，既往身體健康，新近有咳嗽，痰中帶血，首先考慮支氣管肺癌的可能性；起病急，高熱、胸痛、咳嗽、咯膿痰伴咯血，多為急性肺部炎癥或膿腫；有生食螃蟹史的咯血，需想到肺吸蟲??；除咯血外并伴有全身其他部位出血，應(yīng)排除血液方面疾病或流行性出血熱等。 體格檢查可發(fā)現(xiàn)某些異常體征，有助于診斷。首先要注意檢查體溫、脈搏、呼吸，血壓掌握病情的輕重；鼻咽部及口腔有無潰瘍及出血，判斷出血部位；檢查

22、皮膚及關(guān)節(jié)，有出血應(yīng)考慮血液疾?。环尾坑挟惓嵋魠^(qū)或伴干濕性羅音則可能系肺部疾?。恍呐K有異常擴(kuò)大、細(xì)震顫、雜音及心音改變等異常變化，是心血管疾病的重要根據(jù)；杵狀指(趾)，常見于支氣管擴(kuò)張癥、肺膿腫、肺癌等。 (三)實(shí)驗(yàn)室檢查 血常規(guī)中白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高多為急性炎癥。痰液濃縮檢查結(jié)核桿菌、細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)、瘤細(xì)胞檢測及寄生蟲卵檢查等陽性發(fā)現(xiàn)有助于肺結(jié)核、肺炎、肺膿腫、肺癌及肺吸蟲病等診斷。血小板、出凝血時(shí)間，凝血酶原及血塊收縮時(shí)間等檢查。有利于血液病的診斷。(四)胸部x線檢查凡咯血病人，均需行胸部正側(cè)位x線攝片，以判斷病變部位、范圍及性質(zhì)，或者發(fā)現(xiàn)有心血管的異常。某些病變還需通過支氣管碘油造影、電子計(jì)算機(jī)

23、體層掃描(CT)，等檢查來進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)病變協(xié)助診斷，例如支氣管擴(kuò)張、支氣管結(jié)石、肺癌、肺血管病變等。(五)纖維支氣管鏡檢查可直接發(fā)現(xiàn)氣道內(nèi)腫瘤、肉芽腫、潰瘍及出血情況，通過活檢組織標(biāo)本、刷檢、吸出分泌物或灌洗液標(biāo)本進(jìn)行病理學(xué)、微生物學(xué)等檢查協(xié)助診斷，纖維支氣管鏡檢查還可確定出血部位，有助于指導(dǎo)緊急手術(shù)治療，及其它止血治療。(六)其他檢查如疑為心血管疾病。需借助超聲心臟扇形掃描、心導(dǎo)管等檢查。三、急診處理任何原因咯血均應(yīng)足夠重視，積極有效地組織搶救治療。治療的關(guān)鍵是:防止氣道阻塞，阻止繼續(xù)出血，維持生命功能。(一)一般處理包括休息、對癥及支持治療。1、休息大咯血者應(yīng)絕對臥床休息，不宜隨意搬動或轉(zhuǎn)送

24、其他醫(yī)院。病人應(yīng)取患側(cè)臥位，避免血液溢入健側(cè)肺內(nèi)，出血部位不明確者，則暫取平臥位。2、 鎮(zhèn)靜對精神緊張、恐懼不安病人，應(yīng)解除病人不必要的顧慮。若無呼吸功能不全或全身衰弱者，可給予少量鎮(zhèn)靜藥物，如安定2.5mg口服或l0mg肌肉注射。3、 鎮(zhèn)咳伴有咳嗽劇烈的大咯血，可適當(dāng)給予鎮(zhèn)咳藥物，如可待因3Omg口服，禁用嗎啡以防過度抑制咳嗽，使血液及分泌物不能排出淤積氣道。4、 護(hù)理應(yīng)定時(shí)測量體溫、血壓、脈搏、呼吸等,細(xì)致觀察病情，并囑病人有血涌上時(shí)應(yīng)盡量輕咳將血排出,以防止血液滯留呼吸道內(nèi)。5、 輸液持續(xù)大咯血以致出現(xiàn)循環(huán)衰竭及休克時(shí)。應(yīng)在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，少量多次輸新鮮血，但不可輸血過多。(二)止血藥

25、物的應(yīng)用l、垂體后葉素較常用，為大咯血的首選藥物，有強(qiáng)烈的血管收縮作用，可使靜脈回流減少，減少肺內(nèi)血流量，有利于肺血管破裂處止血。方法:垂體后葉素510U加入葡萄糖液20ml內(nèi)，緩慢靜脈注射(1015min)，或用l02OU加入5葡萄糖液250500m1，靜脈滴注。副作用有頭痛、面色蒼白、心悸、胸悶、腹痛、排便感及血壓上升，故有高血壓、冠心病和孕婦應(yīng)慎用或禁用。2、 普魯卡因可擴(kuò)張血管、降低肺循環(huán)壓力以達(dá)到止血目的，對高血壓、冠心病及孕婦等不能使用垂體后葉素病人可選用。方法:50100mg加入葡萄糖液40ml，緩慢靜脈注射，或100300mg加入葡萄糖液500ml，靜脈滴注，用此藥前應(yīng)先作過敏

26、試驗(yàn)。3、 酚妥拉明為受體阻滯劑，有直接擴(kuò)張血管平滑肌及強(qiáng)心作用，使右心房壓及肺血管阻力降低，肺動脈、靜脈壓力降低，減輕肺淤血達(dá)到止血作用。方法:酚妥拉明1020mg加入5葡萄糖液500ml中，緩慢靜脈滴注，每天1次。連用57d。副作用有鼻塞、頭昏及血壓下降。4、安絡(luò)血能增強(qiáng)毛細(xì)血管抵抗力，減少通透性，縮短出血時(shí)間。方法:安絡(luò)血l0mg，肌肉注射，每天2次或20mg加葡萄糖液250m1靜脈滴注。5 、止血敏減少毛細(xì)血管通透性，使血管收縮，出血時(shí)間縮短，并能增強(qiáng)血小板功能及粘合力，加速血塊收縮，有利于止血。方法:止血敏250750mg，肌肉注射，每天23次，或加入葡萄糖液中靜脈滴注。6、 維生素

27、K 能促使肝臟合成凝血酶原及某些血漿因子，達(dá)到止血。方法:維生素K130mg加入葡萄糖液250ml，緩慢靜脈滴注。7、 抗纖溶藥能對激活因子產(chǎn)生競爭性抑制阻止纖維蛋白溶酶的形成，從而抑制纖維蛋白溶解，達(dá)到止血。此類藥物有6-氨基已酸、止血芳酸、止血環(huán)酸(凝血酸)等。方法:6-氨基已酸46g加入葡萄糖液500m1靜脈滴注;止血芳酸100200mg加入葡萄糖液40ml，緩慢靜脈射，每天2次，或300mg加入葡萄糖液500mI靜脈滴注。8、魚精蛋白硫酸鹽為強(qiáng)堿性低分子蛋白質(zhì)，能與酸性的肝素相結(jié)合，使后者失去抗凝血活性。方法:50100mg加入葡萄糖液40m1緩慢靜脈注射，每天12次，連續(xù)使用不得超過

28、72h。9、 腎上腺皮質(zhì)激素具有抗炎、抗過敏、降低毛細(xì)血管通透性達(dá)到止血。方法:強(qiáng)的松每天30mg，12周為一療程，肺結(jié)核咯血患者需與抗癌藥物并用。10、 抑肽酶為廣譜蛋白酶抑制劑。對纖維蛋白溶解酶有抑制作用，適用于纖維蛋白過度溶解所致出血、創(chuàng)傷性或失血性休克等。方法:4060萬U緩慢靜脈注射，或100萬U加入葡萄糖液250ml，靜脈滴注。(三)纖維支氣管鏡應(yīng)用近年來有用經(jīng)纖支鏡滴入凝血酶溶液或1:2000腎上腺素24ml注入出血部位的支氣管腔內(nèi);或用纖支鏡將帶氣囊的導(dǎo)管導(dǎo)入至出血的葉、段支氣管內(nèi)，然后將氣囊氣膨脹，堵塞出血處壓迫止血；也可用纖支鏡對出血病灶作激光治療起凝血止血作用。對出血部位

29、未能確定的大咯血病人，在咯血稍有減少時(shí)，在手術(shù)室行手術(shù)前纖支鏡檢查，確定出血部位，指導(dǎo)手術(shù)切除病變部位及范圍。(四)人工氣腹常用于肺結(jié)核反復(fù)大咯血病人，經(jīng)其它各種治療未能控制者，尤以病變在兩肺中下野療效更著。利用空氣注入腹腔使膈肌抬高，肺萎陷，病變區(qū)血管松弛受壓有利于止血。方法:腹腔內(nèi)一次注氣1000m1左右，必要時(shí)重復(fù)注氣，每12天一次。(五)支氣管動脈栓塞 (BAE)用于缺乏手術(shù)指征而藥物治療不能有效控制出血，成功率可達(dá)80%90%。方法:先行支氣管動脈造影，提示出血部位相選擇栓塞的血管，然后用lmm長不透明的可吸收的明膠海綿條放置導(dǎo)管尖端，緩慢送入出血動脈的遠(yuǎn)端栓塞止血。(六)外科手術(shù)治

30、療經(jīng)以上各項(xiàng)內(nèi)科治療措施仍不能迅速止血、而出血部位又能確定、無心肺功能不全者可考慮手術(shù)切除病灶。適應(yīng)證有:24h咯血量超過500m1；臨床上有咯血引起窒息及休克可能者；一葉或一側(cè)肺有慢性不可逆病變，而對側(cè)肺正常或病變穩(wěn)定者。禁忌證為晚期肺癌大咯血、二尖瓣狹窄大出血、有全身出血傾向者、全身情況極差或心肺功能代償不全、以及術(shù)前無法確定出血部位者。(七)原發(fā)病治療針對咯血的原發(fā)病變性質(zhì)選擇不同的治療。如肺結(jié)核所致需選用抗結(jié)核藥物 (異菸肼、利福平、鏈霉素等)，肺炎、肺膿腫選用有效抗生素抗炎，肺癌采用化學(xué)藥物或放射治療等等。(八)大咯血窒息的搶救咯血引起窒息是大咯血死亡的主要原因，病死率甚高。1、發(fā)生

31、窒息的誘因短時(shí)間大量咯血來不及咯出；肺部病變廣泛伴心肺功能不全；支氣管狹窄及支氣管引流不暢；病人身體衰弱或鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)咳劑用最不當(dāng)致血液積聚呼吸道；大咯血過程中病人精神過度緊張，血塊刺激引起喉頭及支氣管癢攣。2、大咯血窒息臨床表現(xiàn)大咯血過程中咯血驟然減少或停止，隨即出現(xiàn)胸悶、端坐呼吸、極度煩躁，或面色青紫、張口瞪目表情緊張、大汗淋漓、神志昏迷、大小便失禁、或喉頭作響、隨后呼吸變淺速或驟停。3、大咯血窒息搶救方法應(yīng)爭分奪秒，迅速而準(zhǔn)確，除去氣管阻塞，保持呼吸道通暢，高流量吸氧，人工輔助呼吸。具體措施如下:令病人頭低臥位面向一側(cè)，或立即將病人上半身倒立使軀干與床呈450900角，另一人輕托病人頭部向

32、背部屈曲，并拍擊背部幫助排出氣管內(nèi)積血；對牙關(guān)緊閉者用開口器撬開牙齒，挖出口腔部積存的血塊，并用負(fù)壓抽吸口、咽、鼻、喉部的積血，氣管插管進(jìn)行持續(xù)吸引吸出堵塞的血塊。在此同時(shí)針對病情給予高流量供氧，快速輸血、輸液補(bǔ)充血容最糾止休克，使收縮壓維持在90100mmHg，不宜過高以免加重咯血。血塊堵塞氣道可發(fā)生全側(cè)肺或葉、段肺不張并誘發(fā)支氣管和肺感染，應(yīng)同時(shí)積極采用抗生素防治感染。若系結(jié)核病引起則應(yīng)加用抗結(jié)核藥物，在搶救過程中繼續(xù)使用有效止血措施。 （王愛華）第三節(jié) 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 (acuterespiratoryfailure，ARF)是呼吸衰竭的一種臨床類型。呼吸衰竭是由于呼吸生理功能

33、障礙，在呼吸大氣壓空氣時(shí)，發(fā)生缺氧和 (或)二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。急性呼吸衰竭常由于突發(fā)原因抑制呼吸，引起肺功能突然衰竭，病情發(fā)展較快，需及時(shí)搶救以挽救生命。繼發(fā)于慢性呼吸系疾病的慢性呼吸衰竭如因感染或其他原因引起代償失調(diào)時(shí)，也可出現(xiàn)急性呼衰的臨床表現(xiàn)。一、病因與病理生理（一）病因l、氣道阻塞急性刺激所引起的氣道粘膜急性梗阻；嚴(yán)重支氣管痙攣、粘液栓塞梗阻等。2、肺組織病變 急性感染、燒傷、理化因子導(dǎo)致支氣管水腫、充血所造成的氣管哮喘發(fā)作；異物吸入導(dǎo)致的氣道感染引起的肺炎；誤吸化學(xué)毒物及淹溺等引起的嚴(yán)重肺實(shí)質(zhì)病變；各種心臟病引起的急性肺水腫；復(fù)張性肺水腫及成人呼

34、吸窘迫綜合征為代表的非心源性肺水腫等。3、神經(jīng)肌肉疾患腦血管病變、腦外傷、腦炎、電擊及藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力及抗膽堿脂酶藥物中毒等所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯而影響傳導(dǎo)功能，使胸廓運(yùn)動受限。4、胸廓疾病如胸壁外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、自發(fā)性氣胸、大量的胸腔積液等。5、肺血管病變?nèi)绶窝芩ㄈ?、肺毛?xì)血管瘤等。（二）病理生理呼吸衰竭的病理生理學(xué)基礎(chǔ)主要在于氣體交換障礙，導(dǎo)致缺氧或 (和)二氧化碳潴留。主要環(huán)節(jié)如下:1、肺泡通氣不足健康成人在靜息呼吸空氣時(shí)，約需每分鐘4L肺泡通氣量才能保持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升，誘

35、發(fā)呼吸衰竭，發(fā)生缺氧和二氧化碳儲留。2、通氣血流（VQ）比例失調(diào)肺泡的通氣與肺毛細(xì)血管血流灌注的數(shù)量上必須協(xié)調(diào)，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量4L，肺毛細(xì)血管血流量5L。兩者的比例為0.8。若大于0.8，則形成死腔增加,如小于0.8，則形成靜-動脈分流。以上結(jié)果均可導(dǎo)致缺氧，偶爾發(fā)生二氧化碳潴留。3、彌散功能障礙氧的彌散能力約為二氧化碳的1/20，在有彌散功能障礙時(shí)，主要影響氧的氣體交換，發(fā)生低氧血癥，而無二氧化碳儲留。4、氧耗量增加氧耗量增加是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的原因之一。發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐均可增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧耗量達(dá)每分鐘500ml，嚴(yán)重哮喘氧耗量可達(dá)正常的十幾倍。氧耗量

36、增加，肺泡氧分壓下降可發(fā)生低氧血癥，缺氧或二氧化碳潴留對機(jī)體生理功能影響明顯，主要有以下方面:對中樞神經(jīng)的影響:中樞神經(jīng)對缺氧十分敏感，重度缺氧可出現(xiàn)神志恍惚、昏迷、腦組織水腫。二氧化碳潴留可引起臨床上的"二氧化碳麻醉"發(fā)生意識障礙。對心臟循環(huán)的影響:心肌對缺氧十分敏感，急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。缺氧和二氧化碳潴留都可引起肺小動脈收縮，增加肺循環(huán)阻力。對肝腎功能的影響:缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞，使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，呼衰糾正后可恢復(fù)正常。當(dāng)缺氧和二氧化碳潴留較明顯時(shí)，如PaO2小于5.3kPa(4OmmHg)、PaC02小于8.64kPa(65mmHg)時(shí)可使腎血

37、流量減少，發(fā)生腎功能障礙。對細(xì)胞代謝和電解質(zhì)的影響:嚴(yán)重缺氧可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過程，降低能量產(chǎn)生的效率，且產(chǎn)生大量乳酸潴留于體內(nèi)，導(dǎo)致代謝性酸中毒，二氧化碳潴留則發(fā)生呼吸性酸中毒。嚴(yán)重酸中毒可引起血壓下降、心律失常、心跳停搏，酸中毒也可造成高血鉀癥而導(dǎo)致心律失常。二、診斷(一)臨床表現(xiàn)主要為缺氧和二氧化碳潴留所引起的癥狀和體征，以及臟器功能障礙的臨床表現(xiàn)。1、呼吸困難、紫紺 呼吸困難為臨床最早出現(xiàn)的呼吸系統(tǒng)癥狀，并隨呼吸功能減退而加重，表現(xiàn)為呼吸頻率增速，鼻翼煽動。輔助呼吸肌運(yùn)動增強(qiáng)，呼吸節(jié)律紊亂，嚴(yán)重者呼吸可變淺、變慢，乃至呼吸停止。紫紺是缺氧的典型癥狀，一般應(yīng)觀察口唇或口腔粘膜等血流

38、量較大的部位較為可靠。紫紺主要取決于血液中還原血紅蛋白絕對值的大小，因而對貧血或紅細(xì)胞增多患者可受到影響，在判斷時(shí)應(yīng)加以注意。2、神經(jīng)精神癥狀急性嚴(yán)重缺氧可立即出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、昏迷、抽搐等癥狀。二氧化碳潴留引起“肺性腦病”，表現(xiàn)有肌肉震顫、嗜睡、昏睡、昏迷，視神經(jīng)乳頭水腫，腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等癥狀和體征。3、血管系統(tǒng)癥狀有心率加快，血壓升高、脈搏洪大，嚴(yán)重急性缺氧可出現(xiàn)心律失常，心室顫動乃至心跳驟停。4、其他重要臟器的功能障礙可出現(xiàn)嘔血、黑便等消化道出血癥狀。肝功損害則出現(xiàn)黃疸，血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高。腎功能損害表現(xiàn)在少尿、蛋白尿，尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞或管型及血尿素氮增高。上述情況隨呼吸衰竭的

39、緩解而好轉(zhuǎn)或恢復(fù)正常。(二)診斷要點(diǎn)主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和血?dú)夥治觥?1)有引起急性呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病:如肺部嚴(yán)重感染，胸廓或神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等。(2)有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn):如呼吸困難、紫紺，神經(jīng)精神癥狀，心臟改變等癥狀和體征等。(3)動脈血?dú)夥治?不僅對診斷呼吸衰竭的性質(zhì)和程度有關(guān)，且對指導(dǎo)治療同樣具有重要意義。急性呼吸衰竭一般指海平面、吸空氣時(shí)動脈血氧分壓PaO28kPa(6OmmHg)作為診斷指標(biāo)。通氣不足所致的二氧化碳潴留，二氧化碳分壓（PaCO2）增高，以PaCO26.6kpa(5OmmHg)作為診斷指標(biāo)。型呼吸衰竭 (低氧血癥型): PaO28kPa(6OmmHg),PaCO

40、2通常正?；蚪档汀Ｐ秃粑ソ?高碳酸血癥型):PaO28kPa(6OmmHg)和PaCO26.6kpa(5OmmHg)。三、急診處理急性呼吸衰竭是危重急癥，可直接危及生命，必須進(jìn)行及時(shí)、有效的救治。目的是改善和糾正缺氧及二氧化碳潴留以防止造成對重要臟器不可逆的損害，為基礎(chǔ)疾患或誘發(fā)因素的治療爭取時(shí)間和創(chuàng)造條件。(一)保持呼吸道通暢l、采取正確的體位重癥急性呼吸衰竭尤其意識不清的患者，咽部肌肉失去正常的張力，軟組織松弛，舌根向后垂,均可阻塞上呼吸道造成通氣不暢。此時(shí)應(yīng)采取正確的體位即讓患者頭部取側(cè)臥位，頸部后仰，將下頜抬起。2、清除呼吸道分泌物分泌物積存于呼吸道不僅導(dǎo)致氣道阻塞影響通氣，而且可引

41、起感染。對無咳嗽能力的患者可用多孔導(dǎo)管通過口腔、鼻腔、咽喉部插入吸出分泌物，痰粘稠者可加強(qiáng)濕化，如用超聲霧化吸入或經(jīng)環(huán)甲膜穿刺注入生理鹽水等。必要時(shí)通過建立人工通道吸出阻塞氣道的各種分泌物。3、建立人工氣道常用的人工氣道是指氣管插管或氣管切開。氣管插管有經(jīng)口和經(jīng)鼻插管兩種，經(jīng)鼻插管易于固定,病人容易耐受,便于吸引或與機(jī)械通氣時(shí)呼吸機(jī)連接；氣管切開為創(chuàng)傷性措施，且有發(fā)生并發(fā)癥的可能，應(yīng)根據(jù)情況慎重選擇。(二)氧療按氧流量的大小，臨床上將氧療分為高流量 (高濃度)和低流量（低濃度）兩種方法。1、高流量(高濃度)氧療吸入氧濃度50%為高濃度氧療，但時(shí)間過長易引起氧中毒，對嚴(yán)重急性缺氧無二氧化碳潴留者

42、可短時(shí)間應(yīng)用。2、低流量(低濃度)氧療一般認(rèn)為吸入氧濃度30%為低濃度氧療,用于缺氧伴二氧化碳潴留的患者。低流量給氧可用鼻導(dǎo)管或鼻塞。用下列公式進(jìn)行流量和濃度的換算:吸氧濃度=21+4*氧流量(L/min)。需要用較高濃度吸氧時(shí)可用面罩,如用Venturi面罩等。氧療時(shí)應(yīng)進(jìn)行血?dú)獗O(jiān)測，以根據(jù)臨床需要來調(diào)整吸氧濃度以維持PaO2在8kPa(6OmmHg)以上,而無二氧化碳潴留。(三)機(jī)械通氣治療 對垂危的急性呼吸衰竭，尤具是通氣衰竭的患者是一項(xiàng)重要的急救措施。其適應(yīng)證有:巳呼吸驟停；急性通氣性呼吸衰竭；二氧化碳急劇增高；嚴(yán)重低氧血癥不能用氧療糾正。機(jī)械通氣所使用的呼吸機(jī)類型較多，一般有定容型呼吸

43、機(jī)、定壓型呼吸機(jī)和高頻呼吸機(jī)三類。呼吸模式有間歇正壓呼吸、呼氣末正壓呼吸、持續(xù)氣道正壓呼吸、間歇強(qiáng)制通氣、高頻正壓通氣，和高頻噴射通氣等，根據(jù)病情需要加以選擇應(yīng)用。應(yīng)用呼吸機(jī)治療時(shí)應(yīng)加強(qiáng)呼吸功能、循環(huán)功能和血?dú)夥治龅雀饔嘘P(guān)指標(biāo)的監(jiān)護(hù)，預(yù)防并發(fā)癥。（四）糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂急性呼吸衰竭時(shí)可以出現(xiàn)呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。糾正呼吸性酸中毒用呼吸興奮劑或呼吸機(jī)以增加通氣量，排出二氧化碳。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒的發(fā)生于機(jī)械通氣時(shí)通氣量過大使二氧化碳排出過快、補(bǔ)堿過多，或與用利尿劑、激素等有關(guān)，治療應(yīng)補(bǔ)充氯化鉀，一般靜脈滴注，也可口服給藥，有電解質(zhì)紊亂時(shí)根據(jù)

44、檢測結(jié)果適當(dāng)治療。(五)防治消化道出血可給予泵抑制劑如洛賽克。目前認(rèn)為H2受體阻斷劑如雷尼替丁、西米替丁，可造成菌群失調(diào)，必要時(shí)應(yīng)輸新鮮血。(六)控制感染根據(jù)感染情況，細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)選擇有效抗菌藥物控制呼吸道感染。(七)病因治療應(yīng)重視治療和去除誘發(fā)急性呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病，如重癥肺炎選擇有效抗生素控制感染。藥物中毒者積極解救以及肺水腫的治療等。 （王愛華）第四節(jié) 急性肺動脈栓塞肺動脈或其某一分支被隨著血流而來的栓子或血栓堵塞而引起的病理過程,是許多疾病引起的一種嚴(yán)重的并發(fā)癥。由于人類壽命的延長,激素的廣泛應(yīng)用,大手術(shù)病例數(shù)增加以及對肺動脈栓塞的診斷水平的提高，急性肺動脈栓塞的發(fā)生率逐漸增加。

45、肺動脈栓塞。美國每年約有70萬人患急性肺動脈栓塞，其中20萬人死亡。國外報(bào)告生前確診率僅10%30%,國內(nèi)報(bào)告為7.8%。凡能及時(shí)診斷和治療的肺動脈栓塞患死亡,而沒有確診者60%死亡,其中33%在發(fā)病1小時(shí)內(nèi)死亡。所以早期正確診斷肺栓塞非常重要。一、病因、病理及病理生理（一）90的肺動脈栓子來自盆腔及股部深靜脈血栓。誘發(fā)深靜脈栓塞的因素有：因各種疾病或大手術(shù)后須長期臥床的病人；真性紅細(xì)胞增多癥；鐮狀細(xì)胞貧血；抗凝血酶因子缺乏等；心房纖顫合并心力衰竭的患者。少數(shù)來自腫瘤、羊水、氣體、脂肪及來自右心的血栓。(二)肺動脈栓塞引起的肺動脈梗阻可影響肺及支氣管循環(huán)、氣道及左、右心功能。肺動脈栓塞引起肺血

46、流減少，導(dǎo)致肺血管阻力增加，右心室壓力也隨之升高，但由于右心室心肌菲薄，不能耐受高壓，最后可引起右心衰竭。（三）肺動脈栓塞的反射機(jī)制及血管內(nèi)膜損傷可引起血小板聚集、脫顆粒并釋放血清素、組織胺、兒茶酚胺類物質(zhì)增加，便支氣管及肺小動脈收縮，全肺阻力迸一步增加，導(dǎo)致通氣與灌注失調(diào)，肺泡通氣不良，肺內(nèi)分流，彌散能力減低及肺泡萎陷而造成缺氧。二、診斷(一)臨床表現(xiàn)肺栓塞常見為多發(fā)及雙側(cè)性的，下肺多于上肺，特別好發(fā)于右下肺葉，約達(dá)85。根據(jù)肺血管受損程度，急性肺動脈栓塞可分為以下三類:1、無肺梗塞的肺動脈栓塞病人僅有輕度呼吸困難、心率增快及低燒等癥狀。2、伴有肺梗塞的肺動脈栓塞病人有胸痛、呼吸困難、咯血及

47、發(fā)燒等癥狀。3、巨大塊肺動脈栓塞 病人出現(xiàn)明顯呼吸困難、胸前部鈍痛，奔馬律、右心衰竭等征象。隨之出現(xiàn)靜脈壓升高，低血壓等心源性休克的表現(xiàn)。血?dú)鈾z查示酸中毒、低氧血癥。若不立即救治，病人將迅即死亡。(二)輔助檢查1、化驗(yàn)檢查血沉增快，白血球總數(shù)增加，乳酸脫氫酶、血清膽紅素及纖維蛋白降解產(chǎn)物增加。但這些化驗(yàn)變化均為非特異性，對診斷幫助不大。2、心電圖改變表現(xiàn)為竇性心動過速、心房纖顫或不同程度的傳導(dǎo)阻滯，電軸右偏及I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波。ST段變化及T波倒置，有典型的SQT波形有時(shí)有肺性P波等。3、胸部X線檢查肺梗塞的典型X線征為楔形陰影，其基底部沿著胸膜表面，楔狀影的尖端為栓子的部位，指向肺門。其他X線征

48、有病側(cè)膈肌升高，肺門陰影增大，一側(cè)或兩側(cè)胸腔滲液等。但有時(shí)肺動脈栓塞者具有正常的x線征。4、肺核素描吸入氖進(jìn)行肺通氣掃描，可測定各部位之肺血流。在肺梗塞區(qū)域灌注異常而通氣正常，表現(xiàn)為通氣一灌注比例失調(diào);而慢性阻塞性肺病則表現(xiàn)為通氣異常的通氣-灌注比例失調(diào)。可用以鑒別。5、血管造影選擇性肺動脈造影可顯示充盈缺損。有助于明確診斷，并可同時(shí)測定肺動脈及右心室壓力，以判斷肺動脈栓塞對血流動力學(xué)的影響。但肺動脈造影須視病情是否允許，若有心源性休克者應(yīng)立即救治。三、治療 （一）一般處理 肺栓塞的急救措施包括有絕對臥床休息、吸氧、止痛等。為減低迷走神經(jīng)興奮性，防止肺血管和冠狀動脈反射性痙攣，可靜脈內(nèi)注射阿托

49、品o5lmg，也可用異丙基腎上腺素或芐胺唑啉。如有休克應(yīng)予補(bǔ)液，最好在床邊用漂浮導(dǎo)管監(jiān)測中心靜脈壓，以防止肺水腫。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml液內(nèi)靜滴，開始速率每分鐘為2.5ngkg體重，以后調(diào)節(jié)滴速，使收縮壓維持在12.0kPa(90mmHg)。右旋糖酐也可作為首選的擴(kuò)容劑，而且還具有抗凝、促進(jìn)栓子溶解和降低血小板活性。應(yīng)避免患者突然用力，尤其大便時(shí)，由于腹腔壓力突然增高，易使深靜脈血栓脫落。必要時(shí)可酌情給予通便藥或作結(jié)腸灌洗。（二）抗凝治療1、肝素療法 無抗凝絕對禁忌證的肺栓塞病例，應(yīng)立即開始肝素治療。當(dāng)肝素與抗凝血酶結(jié)合時(shí)，可終止凝血活酶生成和抑制其活性，它也可抑制血小板聚集

50、及脫顆粒，防止活性物質(zhì)(5-羥色胺等)釋放。并促使纖維蛋白溶解，從而中止血栓的生長及促進(jìn)其溶解。肝素使用方法：持續(xù)靜脈內(nèi)輸液效果最好，出血并發(fā)癥也減少，適用巨大肺栓塞，首次應(yīng)給予一個(gè)初始負(fù)荷劑量(1000020000U)靜脈內(nèi)沖入。24小時(shí)后開始標(biāo)準(zhǔn)療法，每小時(shí)滴入1000U，由輸液泵控制滴速，每日總量為25000U。間歇靜脈注射：每4小時(shí)5000U肝素或每6小時(shí)7500U肝素靜脈內(nèi)給肝素一次，每日總量為36000U。間歇皮下注射：每4小時(shí)5000U、每8小時(shí)10000U、每12小時(shí)20000U皮下注射一次肝素，必須避免肌肉注射，以防發(fā)生血腫。肝素一般連續(xù)使用710天。肝素抗凝治療的主要并發(fā)癥

51、是出血，出血部位常見于皮膚、插管處，其次胃腸道、腹膜后間隙或顱內(nèi)。凡年齡>60歲、異常凝血、尿毒癥、酒精性肝炎、舒張壓>14.7kPa(110mmHg)或嚴(yán)重肺動脈高壓癥，易發(fā)生出血，使用肝素時(shí)應(yīng)非常慎重。一般用肝素前，必須測定凝血時(shí)間、部分凝血酶時(shí)間(APTT),使其延長之對照組的1.52.5倍。2、維生素K拮抗劑 一般在應(yīng)用肝素一周后開始口服抗凝劑如雙香豆素類抗凝劑及新抗凝劑片。國內(nèi)常用的口服抗凝劑是新抗凝片，其作用快，口服后3648小時(shí)即達(dá)高峰，首次劑量為24mg，維持量為12mg日，也可用雙香豆素或新雙香豆素，首劑均200mg，次日100mg口服，以后每日2575mg維持。

52、華法令(Warfarin)首劑1520mg，次日510mg，維持量為每日2.55mg。上述口服抗凝劑維持量均根據(jù)凝血酶原活動度調(diào)節(jié)，使其保持在2030%,或使凝血酶原時(shí)間保持為對照值的1.52.5倍。由于口服抗凝劑發(fā)揮治療作用需35天，因此需與肝素合用數(shù)天，直到口服抗凝劑起作用，才停用肝素。一般口服抗凝劑需持續(xù)6周6個(gè)月不等，如果栓塞危險(xiǎn)因素繼續(xù)存在，則需長期使用抗凝治療。 3、纖維蛋白溶解劑纖維蛋白溶解劑可促進(jìn)靜脈血栓及肺栓子的溶解，恢復(fù)阻塞的血循環(huán)，糾正血流動力學(xué)的障礙，是一安全治療方法。用藥后，以右心導(dǎo)管監(jiān)測患者的血流動力學(xué)，發(fā)現(xiàn)肺動脈壓在90分鐘內(nèi)減低，約6小時(shí)內(nèi)獲得溶血栓療法的最佳效

53、果。遠(yuǎn)期隨診證明肝素抗凝治療組病人肺彌散功能與毛細(xì)血管血液容積減少，而溶栓治療組卻均正常，常用藥物有鏈激酶及尿激酶。(1)鏈激酶 系由-血性鏈球菌所產(chǎn)生，半衰期<30分鐘，可促使體內(nèi)及血栓內(nèi)的纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚缘睦w維蛋白溶酶,后者具有很強(qiáng)的纖維蛋白水解活力，從而達(dá)到溶解血栓的效果。由于人體常受鏈球菌感染，故體內(nèi)常有鏈激酶的抗體存在，首次使用必須輸入高劑量的鏈激酶，以中和抗體。常規(guī)治療方法：20萬50萬U鏈激酶溶于100ml生理鹽水或50葡萄糖溶液中，30分鐘左右靜脈滴注完，以后保持每小時(shí)10萬U水平，連續(xù)滴注1272小時(shí)。為預(yù)防過敏反應(yīng)，在用本藥前半小時(shí)，先肌肉注射非那更25mg及

54、靜脈內(nèi)注入氟美松5mg。如近23個(gè)月內(nèi)有過鏈球菌感染者，鏈激酶可能無效，應(yīng)及時(shí)改為尿激酶。 (2)尿激酶：該藥無抗原性及藥物毒性反應(yīng)。常用方法：首次靜脈內(nèi)輸入尿激酶25萬IU(400044001Ukg)30分鐘連續(xù)滴注完，接著每小時(shí)給予40001Ukg，連續(xù)滴注1224小時(shí)。 (3)重組組織型纖維蛋白溶酶原，即rt-PA(recombinant tissue-typeplasminogen)：劑量：100mg靜滴，時(shí)間大于2小時(shí)。rt-PA為第二代選擇性溶血栓制劑，不會耗盡纖維蛋白原，不會出現(xiàn)全身溶解狀態(tài)，安全，無過敏。24小時(shí)后82的病例血塊溶解，結(jié)果優(yōu)于尿激酶，并發(fā)癥也明顯下降。 溶血栓療

55、法適應(yīng)證：主要應(yīng)用大塊型肺栓塞、肺血管床阻塞50以上，或伴有低血壓病人。肺栓塞發(fā)生少于5日內(nèi)溶栓療法較為理想，反之，體內(nèi)纖維蛋白溶酶原已明顯被消耗，溶栓療法無效。如若急需用溶栓療法，應(yīng)先滴注入胎盤纖維蛋白溶酶原150mg，以補(bǔ)充纖維蛋白溶酶原，使溶栓藥物能起治療作用。 禁忌證：絕對禁忌證：患有活動性出血及顱內(nèi)新生物；近二個(gè)月內(nèi)有過中風(fēng)或顱內(nèi)手術(shù)史。相對禁忌證：近二周內(nèi)有大手術(shù)、分娩或創(chuàng)傷；近10日內(nèi)作過活檢或創(chuàng)傷檢查，如腰穿、胸腔穿刺等；妊娠、心房纖顫、近期內(nèi)鏈球菌感染、胃腸道潰瘍病、出血體質(zhì)等。 并發(fā)癥：主要是出血，如患者有創(chuàng)傷性監(jiān)測時(shí)，可達(dá)50。因此治療中應(yīng)避免創(chuàng)傷性監(jiān)測，動、靜脈穿刺必須

56、用小號穿刺針，穿刺后局部應(yīng)壓迫。在溶栓治療前及治療中應(yīng)監(jiān)測血小板、凝血酶原時(shí)間、凝血時(shí)間、部分凝血活酶時(shí)間(APTT)。血漿纖維蛋白溶解活性，如優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間及血漿纖維蛋白原濃度。當(dāng)有顯著改變時(shí)，應(yīng)警惕出血的危險(xiǎn)，嚴(yán)重出血時(shí)可子l06-氨基己酸2050m1，以對抗纖維蛋白溶解劑的作用，更嚴(yán)重者可補(bǔ)充纖維蛋白原或新鮮全血。當(dāng)溶栓療法結(jié)束后，24小時(shí)，纖維蛋白溶解作用消失，此后再繼續(xù)肝素抗凝治療。（三）外科治療 由于內(nèi)科治療的進(jìn)展和手術(shù)治療肺栓塞的效果不理想,現(xiàn)在外科治療的適應(yīng)證已大為縮小，現(xiàn)介紹二種外科手術(shù)。（1）肺栓塞取栓術(shù)：死亡率可高達(dá)6570，本手術(shù)可挽救患者的生命。但必須嚴(yán)格掌握手術(shù)指

57、征：肺動脈造影證明肺血管50或以上被阻塞；栓子位于主肺動脈或左右肺動脈處；抗凝或(和)溶栓治療失敗或有禁忌證。經(jīng)治療后患者仍處于嚴(yán)重低氧血癥、休克和腎腦損傷。（2）腔靜脈阻斷術(shù)：主要預(yù)防下肢或盆腔栓子再次脫落入肺循環(huán)，以至危及生命。方法如下：下腔靜脈結(jié)扎術(shù)。下腔靜脈折疊術(shù)；包括用縫線間隔縫合或塑料鉗夾，本手術(shù)病死率在5以內(nèi)，術(shù)后易發(fā)生下肢腫脹、血液淤滯及皮膚潰瘍。目前可以作下腔靜脈置網(wǎng)術(shù)，即在腎靜脈至下腔靜脈開口之下方，用不可吸收的血管縫線，縫制間隔為lmm的網(wǎng)，這樣可濾過由下腔靜脈進(jìn)入肺動脈的致命大血栓，并避免了上述方法的并發(fā)癥。下腔靜脈傘式過濾器法，即從頸內(nèi)靜脈插入特制的器材，直至下腔靜脈遠(yuǎn)端，敞開傘式過濾器，使下腔靜脈部分阻塞。這樣3mm以上的栓子即被留滯，