機(jī)能實(shí)驗(yàn)報告休克

1、醫(yī)科大學(xué)機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn)報告實(shí)驗(yàn)日期:2015年6月17日帶教教師：小組成員：專業(yè)班級：預(yù)防醫(yī)學(xué)一大班批閱人 成績 失血性休克的實(shí)驗(yàn)治療（多巴胺組）一、實(shí)驗(yàn)?zāi)康?. 復(fù)制失血性休克的動物模型 2. 觀察失血性休克時和搶救過程中動物的功能代謝變化及微循環(huán)改變 3.探討不同治療方案對失血性休克的作用及機(jī)制二、實(shí)驗(yàn)原理休克是多種原因引起的，包括大出血、創(chuàng)傷、中毒、燒傷、窒息、感染、過敏、心臟泵功能衰竭等，以機(jī)體微循環(huán)功能紊亂為主要特征，并可導(dǎo)致多器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的全身性病理過程。失血導(dǎo)致血容量減少，是休克常見的病因。休克的發(fā)生與否取決于失血量和失血速度，當(dāng)血量銳減，如外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、

2、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等，超過總血量的25%30%，超出機(jī)體代償?shù)哪芰Γ纯梢鹦呐叛亢推骄鶆用}壓下降而發(fā)生休克。 根據(jù)失血性休克過程中微循環(huán)的改變，將休克分為三期：休克早期（休克代償期或微循環(huán)缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代償期或微循環(huán)瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代償期或微循環(huán)衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持續(xù)時間、機(jī)體的功能代謝變化及臨床表現(xiàn)均有所不同。對失血性休克的治療，首先強(qiáng)調(diào)的是止血和補(bǔ)充血容量，以提高有效循環(huán)血量、心排血量，改善組織灌流；其次根據(jù)休克的不同發(fā)展階段合理應(yīng)用血管活性藥物，改善微循環(huán)，必要是可予抗炎等治療。三、實(shí)驗(yàn)儀器設(shè)備兔手術(shù)

3、臺，生物信號采集處理系統(tǒng)，大動物手術(shù)器械，輸血輸液裝置，呼吸血壓描記裝置，氣管插管，動靜脈插管，呼吸換能器 ，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，間羥胺，生理鹽水，肝素鈉注射液溶液 呼吸換能器四、實(shí)驗(yàn)方法與步驟（1）麻醉稱重：家兔稱重后自耳緣靜脈緩慢注射25烏拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。（2）氣管插管：沿頸部正中線作一長57厘米的皮膚切口，用止血鉗由頸部正中線將肌肉結(jié)締組織分離，暴露出氣管。在氣管下方用鑷子穿一線，在甲狀軟骨下1-2厘米處的氣管上作一倒T形切口，將氣管插管朝心臟方向插入氣管，用線結(jié)扎，并將多余的線系在氣管插管的分叉處固定，以免滑脫。（3）頸總動脈插管：頸總動脈插管的

4、目的在于監(jiān)測血壓。先將已分離的頸總動脈遠(yuǎn)心段用線結(jié)扎，再用動脈夾夾住近心端。于兩者之間另穿一線備用。在兩線之間靠近心端上1/3處，用眼科剪在動脈上作一斜形切口，向心臟方向插入動脈插管，用備用線將插管尖端固定于動脈管內(nèi)，并結(jié)扎固定以防插管脫落。注意插管與血管方向一致，防止扭轉(zhuǎn)或插管尖端刺破動脈管壁。（4）頸靜脈插管：方法與頸總動脈插管類似，先用動脈夾阻斷近心端，再結(jié)扎遠(yuǎn)心端，在靠近遠(yuǎn)心端剪一個“V”形缺口。目的在于后面搶救時需從頸靜脈給藥。（5）耳緣靜脈注射肝素：劑量1ml/kg，目的是為了抗凝。（6）股動脈插管：股動脈插管的目的在于放血、復(fù)制休克的動物模型。右側(cè)股三角區(qū)剪毛，在觸及股動脈搏動處

5、沿動脈走向做長約3cm的切口；游離股動脈，經(jīng)動脈插入導(dǎo)管（插管前管內(nèi)充滿肝素鈉溶液），將血管導(dǎo)管連接到三通管上以備作取血用。（7）觀察動物復(fù)制休克模型前動物的各項(xiàng)生理指標(biāo)：包括一般情況，皮膚黏膜顏色、血壓、心率和呼吸。（8）復(fù)制休克的動物模型：于復(fù)制動物模型前先確認(rèn)擬給藥的靜脈通路是否暢通。打開股動脈插管與注射器相連的側(cè)管，使血液從股動脈流入注射器內(nèi)，一直放血到平均動脈壓為45mmHg時，調(diào)節(jié)注射器內(nèi)放出的血量及速度，是血壓穩(wěn)定在低水平（MAP為45mmHg）。停止放血，如果血壓回升，就再放血；血壓到達(dá)45mmHg時開始計時，使血壓恒定維持在45mmHg左右15min。（9）觀察休克時機(jī)體各生

6、理指標(biāo)的變化：血壓恒定維持在45mmHg左右15min后，觀察失血期間動物各項(xiàng)生理指標(biāo)以及動物的腸系膜微循環(huán)的變化。（10）搶救：血壓維持的時間到15min后，停止放血。首先將與失血量相等量的生理鹽水倒入輸液瓶中，快速經(jīng)靜脈回輸，再輸入含有多巴胺（0.2mg/kg）的生理鹽水15ml，滴速：90-120滴/min。于所有搶救用生理鹽水和藥物輸入完畢后，即刻、15min和30min分別記錄各項(xiàng)指標(biāo)。30min后復(fù)查動物一般情況以及各項(xiàng)生理指標(biāo)是否恢復(fù)正常。五、實(shí)驗(yàn)結(jié)果（電子版實(shí)驗(yàn)結(jié)果粘貼）家兔失血性休克對機(jī)體的影響組別MAP脈壓差HR(次/分)R(次/分、深度)皮膚粘膜顏色休克前98202546

7、6 0.49粉紅色休克46.1125270 0.18蒼白治療組(即刻) A組D組9944.539.2242.3181.17205.0175.76、0.2563.31、0.65 青紫青紫治療組(15min) A組D組9676.83827.63180211.0167 、0.2569.77 、0.99青紫發(fā)紺 青紫發(fā)紺治療組(30min) A組D組6787.14428.11180211.2875.11 、0.3356.22 、0.86粉紅色六、分析與討論1、 家兔失血性休克時機(jī)體各器官系統(tǒng)變化的機(jī)制？答：家兔失血性休克時主要涉及到循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和皮膚黏膜顏色的變化。（1） 循環(huán)系統(tǒng)的變化：平均動

8、脈壓的變化(98mmHg46mmHg)：從正常情況轉(zhuǎn)變到休克狀態(tài)，平均動脈壓降低。機(jī)制如下：機(jī)體從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樾菘藸顟B(tài)，回心血量減少，心排出量減少，每搏輸出量降低，導(dǎo)致平均動脈壓降低;脈壓差下降(20mmHg11mmHg )：機(jī)體從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樾菘藸顟B(tài)，回心血量減少，心排出量減少，每搏輸出量降低，收縮壓下降，舒張壓變化不明顯，而脈壓差=收縮壓-舒張壓，進(jìn)而導(dǎo)致脈壓差下降;心率加快(254次分252次分)：機(jī)體從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樾菘藸顟B(tài)，心臟尚有足夠的血液供應(yīng)，在回心血量增加的基礎(chǔ)上，交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的增多可使心率加快；由于心率變化為先快后慢，實(shí)驗(yàn)中測得心率為252次分。（2）呼吸系統(tǒng)的

9、變化：機(jī)體從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樾菘藸顟B(tài)，呼吸頻率加快（66次分70次分），呼吸深度變淺（0.49mV0.18mV）。機(jī)制如下：休克早期，由于失血，刺激交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，肺部微循環(huán)微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮比微靜脈強(qiáng)度更大，使肺毛細(xì)血管處于“少灌多流”狀態(tài)，使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳潴留，刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快，呼吸深度變淺。大量失血，交感神經(jīng)興奮，毛細(xì)血管收縮，外周組織缺血缺氧，毛細(xì)血管內(nèi)氣體交換加強(qiáng)，血氧分壓降低，使頸動脈體缺氧性興奮，呼吸頻率加快，呼吸深度變淺。大量失血后，肺動脈壓降低，通氣血流比值降低，肺泡無效腔增大，使肺代償性通氣減弱

10、。綜合考慮：大量失血時，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)較為敏感，主要是交感神經(jīng)起作用，引起呼吸的加深加快。（3）皮膚、黏膜顏色變化：皮膚黏膜由粉紅色變?yōu)樯n白色。原因如下：由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，外周血管收縮，作用于汗腺，汗腺分泌增多，導(dǎo)致皮膚灌流減少，皮膚變?yōu)樯n白色。2、 搶救后家兔機(jī)體各器官系統(tǒng)變化的機(jī)制？（1） 循環(huán)系統(tǒng)的變化：平均動脈壓的變化(46mmHg87.1mmHg)：平均動脈壓升高。機(jī)制如下：搶救后，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性下降，回心血量增多，心排出量增加，每搏輸出量增加，導(dǎo)致平均動脈壓升高;脈壓差增高(11mmHg28.11mmHg)：搶救后，回心血量增加，心排出量增加，每搏輸出量增加，收縮

11、壓升高，舒張壓變化不明顯，而脈壓差=收縮壓-舒張壓，進(jìn)而導(dǎo)致脈壓差升高;心率減慢(252次分211.28次分)：搶救后，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性下降，兒茶酚胺的分泌減少，可使心率減慢；（2） 呼吸系統(tǒng)的變化：搶救后，呼吸頻率減慢（70次分56.22次分），呼吸深度變深（0.18mV0.86mV）。機(jī)制如下：交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素減少，肺部微循環(huán)微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮比微靜脈強(qiáng)度小，使得血液與肺泡氧交換頻繁，血氧分壓升高，刺激外周化學(xué)感受器減弱，使呼吸頻率減慢，呼吸深度變深。交感神經(jīng)興奮性降低，毛細(xì)血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管內(nèi)氣體交換減慢，血氧分壓升高，使頸動脈體缺氧性興奮降低，呼吸頻

12、率減慢，呼吸深度變深。（3） 皮膚、黏膜顏色變化：搶救后，皮膚黏膜由蒼白色變?yōu)榍嘧仙?、發(fā)紺。原因如下：搶救后，交感腎上腺髓質(zhì)興奮性降低，外周血管擴(kuò)張，外周循環(huán)血液流速緩慢，流經(jīng)毛細(xì)血管時間延長，淤滯，使毛細(xì)血管內(nèi)血液與組織氣體交換減慢，血液含氧降低，還原血紅蛋白增多，皮膚變?yōu)榍嘧仙?，甚至?xí)霈F(xiàn)發(fā)紺的現(xiàn)象。治療30分鐘后，皮膚粘膜漸漸開始恢復(fù)為正常，粉紅色。3、比較多巴胺與阿拉明的搶救效果，并分析其原因？答：多巴胺和阿拉明對失血性休克都有不錯的搶救效果，根據(jù)心電圖的分析可以看出阿拉明在搶救后，血壓快速升高后迅速降低，多巴胺在搶救時，雖然血壓升高不如阿拉明搶救明顯，但是藥效后血壓下降將較慢，所以多巴胺的搶救效果更加明顯，兩種藥物均屬于神經(jīng)遞質(zhì)類藥物，根據(jù)兩種藥物作用的受體類型、受體作用部位和受體分布的不同導(dǎo)致效果不同，具體分析如下：（1） 多巴胺作用于D1-R、1R、R受體，主要作用于D1-R受體，該受體主要分布于腎血管上，使得尿量增加，作用于冠狀動脈，使得冠狀動脈擴(kuò)張，增加血流量；作用于1R受體，該受體主要分布器官是心，使得心肌收縮力增加，心率加快，作用于R受體，該受體分布于血管平滑肌上，使得血管平滑肌收縮血壓升高。（2） 阿拉明作用于1R、R受體，主要作用于R受體，使得血管收縮、外周阻力升高，使得血壓升