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1、一、概述一、概述 糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥,糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥,常發(fā)生于常發(fā)生于 I 型糖尿病患者胰島素治療中斷或型糖尿病患者胰島素治療中斷或劑量不足以及劑量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各種應(yīng)激型糖尿病患者遭受各種應(yīng)激時(shí),是糖尿病代謝紊亂嚴(yán)重失代償?shù)囊环N臨時(shí),是糖尿病代謝紊亂嚴(yán)重失代償?shù)囊环N臨床表現(xiàn)。床表現(xiàn)。 糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。胰島素缺乏胰島素缺乏絕對(duì)或相對(duì)絕對(duì)或相對(duì)蛋白質(zhì)分解蛋白質(zhì)分解氨基酸氨基酸氮丟失氮丟失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游離脂肪酸游離脂肪酸
2、葡萄糖攝取葡萄糖攝取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖異生糖異生酮體生成酮體生成電解質(zhì)丟失電解質(zhì)丟失脫水脫水酸中毒酸中毒酮血癥酮血癥酮尿癥酮尿癥滲透性利尿滲透性利尿水分丟失水分丟失糖尿病酮癥酸中毒的病理生理糖尿病酮癥酸中毒的病理生理當(dāng)生化異常僅表當(dāng)生化異常僅表現(xiàn)為高血糖和高現(xiàn)為高血糖和高血酮,而血酮,而PH仍處仍處于代償狀態(tài)時(shí),于代償狀態(tài)時(shí),稱為糖尿病酮癥稱為糖尿病酮癥 .當(dāng)酮體大量堆積當(dāng)酮體大量堆積使血使血PH失代償而失代償而呈現(xiàn)酸中毒時(shí),呈現(xiàn)酸中毒時(shí),稱為糖尿病酮癥稱為糖尿病酮癥酸中毒酸中毒 .當(dāng)病情嚴(yán)重,酸當(dāng)病情嚴(yán)重,酸中毒和水電解質(zhì)中毒和水電解質(zhì)代謝紊亂加重,代謝紊亂加重
3、,患者出現(xiàn)昏迷時(shí),患者出現(xiàn)昏迷時(shí),稱為糖尿病酮癥稱為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。酸中毒昏迷。 糖尿病酮癥酸中毒是可以避免和預(yù)防的,糖尿病酮癥酸中毒是可以避免和預(yù)防的,一旦發(fā)生必須積極治療,如處理不當(dāng),患一旦發(fā)生必須積極治療,如處理不當(dāng),患者可因嚴(yán)重心、腦、腎并發(fā)癥而死亡。糖者可因嚴(yán)重心、腦、腎并發(fā)癥而死亡。糖尿病酮癥酸中毒死亡率一般為尿病酮癥酸中毒死亡率一般為2%-10%,年輕人為年輕人為2%-4%,65歲以上老人歲以上老人20%,故糖尿病酮癥酸中毒是威脅患者生命的嚴(yán)故糖尿病酮癥酸中毒是威脅患者生命的嚴(yán)重并發(fā)癥。重并發(fā)癥。 二、診斷二、診斷1、有糖尿病的病史、有糖尿病的病史2、誘因、誘因(1)包括感
4、染、外傷、手術(shù)、麻醉、急性心肌梗)包括感染、外傷、手術(shù)、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神緊張或嚴(yán)重刺激引起應(yīng)激狀態(tài)塞、心力衰竭、精神緊張或嚴(yán)重刺激引起應(yīng)激狀態(tài)等。等。(2)注射胰島素的糖尿病患者,突然減量或中止)注射胰島素的糖尿病患者,突然減量或中止治療。治療。(3)糖尿病未控制或病情加重等。)糖尿病未控制或病情加重等。(一)病史與誘因(一)病史與誘因 原有糖尿病癥狀加重如口渴、多飲、多尿、疲倦原有糖尿病癥狀加重如口渴、多飲、多尿、疲倦加重,并迅速出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、極度口渴、加重,并迅速出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、極度口渴、尿量劇增,常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快,呼尿量劇增,常伴有
5、頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快,呼吸中含有爛蘋果味。后期呈嚴(yán)重失水,尿量減少,皮吸中含有爛蘋果味。后期呈嚴(yán)重失水,尿量減少,皮膚干燥,彈性差,眼球下陷,脈細(xì)速,血壓下降,終膚干燥,彈性差,眼球下陷,脈細(xì)速,血壓下降,終至昏迷。至昏迷。 少數(shù)病例表現(xiàn)為腹痛,呈彌漫性腹痛,有的相當(dāng)少數(shù)病例表現(xiàn)為腹痛,呈彌漫性腹痛,有的相當(dāng)劇烈,可伴腹肌緊張,腸鳴音減弱或消失,極易誤診劇烈,可伴腹肌緊張,腸鳴音減弱或消失,極易誤診為急腹癥。為急腹癥。(二)臨床表現(xiàn)特點(diǎn)(二)臨床表現(xiàn)特點(diǎn)(三)實(shí)驗(yàn)室檢查血糖與血糖與尿尿 糖糖 血糖增高,常血糖增高,常波動(dòng)在波動(dòng)在11.2-112mmol/L(200-2000mg/dl),
6、如,如超過超過33.3mmol/l,應(yīng)考慮同時(shí)伴有應(yīng)考慮同時(shí)伴有高滲性昏迷。尿高滲性昏迷。尿糖強(qiáng)陽性。糖強(qiáng)陽性。酮體酮體血酮體增高,血酮體增高,一般一般4.8mmol/L。尿酮體強(qiáng)陽性。尿酮體強(qiáng)陽性。酸堿與電酸堿與電解質(zhì)失調(diào)解質(zhì)失調(diào) 動(dòng)脈血?jiǎng)用}血PH下降,往往下降,往往低于低于7.20;二氧化碳;二氧化碳結(jié)合力下降,低于結(jié)合力下降,低于20mmol/L,血鈉一般血鈉一般13.9 7.257.35 15-18 陽性陽性 不定,常不定,常13.9 7.007.24 10-15 陽性陽性 不定,常不定,常13.9 7.00 10 陽性陽性 不定,常不定,常155mmol/L,血漿滲透壓,血漿滲透壓3
7、30mmol/L,則給予,則給予0.45%Nacl.如果低血壓或休克,應(yīng)用生理鹽水效果不佳時(shí),也可考慮如果低血壓或休克,應(yīng)用生理鹽水效果不佳時(shí),也可考慮給一定量的膠體液如右旋糖酐,血漿等。給一定量的膠體液如右旋糖酐,血漿等。等血糖下降到等血糖下降到13.9mmol/L(250ml/dl),應(yīng)給予),應(yīng)給予5%葡萄葡萄糖生理鹽水或糖生理鹽水或5%葡萄糖,防止低血糖的發(fā)生。葡萄糖,防止低血糖的發(fā)生。經(jīng)較大量輸液經(jīng)較大量輸液4小時(shí)仍無尿者,可靜脈給予速尿小時(shí)仍無尿者,可靜脈給予速尿40mg。如果病人清醒,可鼓勵(lì)病人多飲水。如果病人清醒,可鼓勵(lì)病人多飲水。補(bǔ)什么補(bǔ)什么? (二)補(bǔ)胰島素(二)補(bǔ)胰島素1
8、、目前主張小劑量持續(xù)靜脈滴注胰島素,、目前主張小劑量持續(xù)靜脈滴注胰島素,一般每小時(shí)一般每小時(shí)5-10普通胰島素。普通胰島素。 (1)大量基礎(chǔ)和實(shí)踐證明,小劑量(每小時(shí)每公斤)大量基礎(chǔ)和實(shí)踐證明,小劑量(每小時(shí)每公斤體重體重0.1)胰島素持續(xù)靜滴有簡(jiǎn)便、有效、安全,較)胰島素持續(xù)靜滴有簡(jiǎn)便、有效、安全,較少引起腦水腫,低血糖,低血鉀等優(yōu)點(diǎn),且血清胰島少引起腦水腫,低血糖,低血鉀等優(yōu)點(diǎn),且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到素濃度可恒定達(dá)到100-200u/L,此濃度足以飽和胰,此濃度足以飽和胰島素受體,可使胰島素達(dá)到最大作用效果,再增加劑島素受體,可使胰島素達(dá)到最大作用效果,再增加劑量收益甚小。量收益甚小。
9、(2)因?yàn)殚g歇靜脈滴注,使血漿胰島素濃度波動(dòng),)因?yàn)殚g歇靜脈滴注,使血漿胰島素濃度波動(dòng),易發(fā)生低血糖,低血鉀,間斷肌注或皮下注射、吸收易發(fā)生低血糖,低血鉀,間斷肌注或皮下注射、吸收慢,受循環(huán)狀態(tài)影響,易引起遲發(fā)低血糖,所以目前慢,受循環(huán)狀態(tài)影響,易引起遲發(fā)低血糖,所以目前最佳方案是持續(xù)小劑量靜滴。最佳方案是持續(xù)小劑量靜滴。其原因其原因 : 2、怎么補(bǔ)?、怎么補(bǔ)?(1)首測(cè)血糖)首測(cè)血糖13.9mmol/L,可首次靜脈推注可首次靜脈推注4-6,繼以,繼以靜脈滴注靜脈滴注0.1/kgh,(普通正規(guī)胰島素)。每,(普通正規(guī)胰島素)。每1小時(shí)監(jiān)測(cè)小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖一次。理想的血糖下降速度是每小時(shí)血糖一次。理
10、想的血糖下降速度是每小時(shí)5075mg/dl(2.7-4.1mmol/L ) ,如果達(dá)不到此標(biāo)準(zhǔn),應(yīng)重新評(píng)估患,如果達(dá)不到此標(biāo)準(zhǔn),應(yīng)重新評(píng)估患者的脫水程度,確保充分補(bǔ)液,如果仍不行,可增加胰島者的脫水程度,確保充分補(bǔ)液,如果仍不行,可增加胰島素劑量,直至取得滿意降糖效果。素劑量,直至取得滿意降糖效果。(2)當(dāng)血糖濃度降至)當(dāng)血糖濃度降至13.9mmol/L以下時(shí),將原輸液的生以下時(shí),將原輸液的生理鹽水改為理鹽水改為5%葡萄糖生理鹽水或葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖,胰島素用量葡萄糖,胰島素用量按按3-4克葡萄糖給克葡萄糖給1胰島素比例計(jì)算,直至酮體消失。胰島素比例計(jì)算,直至酮體消失。(3)當(dāng)酮體消失
11、后,根據(jù)血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素用量,)當(dāng)酮體消失后,根據(jù)血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素用量,或改為每或改為每6-8小時(shí)皮下注射胰島素一次。小時(shí)皮下注射胰島素一次。 (4)一般應(yīng)將血糖維持在)一般應(yīng)將血糖維持在8.3-11.1mmol/L,以利酮體排出,以利酮體排出和緩解酸中毒。和緩解酸中毒。(5)如果血糖低于)如果血糖低于5.6mmol/L時(shí)仍有酮癥和酸中毒,為維時(shí)仍有酮癥和酸中毒,為維持血糖和清除血酮體,可予持血糖和清除血酮體,可予10%甚至甚至20%的葡萄糖補(bǔ)液,的葡萄糖補(bǔ)液,并維持靜脈滴注胰島素。并維持靜脈滴注胰島素。(6)在停用靜脈胰島素前一小時(shí)可參照血糖情況,給予皮)在停用靜脈胰島素前一
12、小時(shí)可參照血糖情況,給予皮下注射普通胰島素下注射普通胰島素6-8。因?yàn)橥S渺o脈滴注胰島素后,血。因?yàn)橥S渺o脈滴注胰島素后,血糖可再次迅速上升,糖可再次迅速上升,3小時(shí)可達(dá)小時(shí)可達(dá)16.7mmol/L(300mg/dl)易導(dǎo)致酮癥酸中毒復(fù)發(fā)。易導(dǎo)致酮癥酸中毒復(fù)發(fā)。(7)對(duì)于較輕的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。)對(duì)于較輕的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。 (三)補(bǔ)(三)補(bǔ) 鉀鉀 1、糖尿病酮癥酸中毒病人體內(nèi)有不同、糖尿病酮癥酸中毒病人體內(nèi)有不同程度缺鉀,平均丟失程度缺鉀,平均丟失3-10mmol/kg體重,體重,但由于失水量大于失鹽量,故治療前血鉀但由于失水量大于失鹽量,故治療前血鉀水平不能真實(shí)
13、反映體內(nèi)缺鉀程度,往往治水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度,往往治療前血鉀并不低。療前血鉀并不低。 2、怎么補(bǔ)、怎么補(bǔ)p (1)血鉀正常且有尿的患者,于胰島素治療開始每升液體中)血鉀正常且有尿的患者,于胰島素治療開始每升液體中需加需加KCL1.5g。p (2)血鉀)血鉀3.5mmol/L補(bǔ)鉀濃度增加補(bǔ)鉀濃度增加1倍,即每升液體需加入倍,即每升液體需加入KCL3g。p (3)血鉀)血鉀5.5mmol/L,暫停補(bǔ)鉀。,暫停補(bǔ)鉀。p (5)血鉀偏高伴少尿、無尿者,待補(bǔ)液后尿量增加時(shí)立即補(bǔ))血鉀偏高伴少尿、無尿者,待補(bǔ)液后尿量增加時(shí)立即補(bǔ)鉀。鉀。p (6)治療過程中應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀和心電圖監(jiān)護(hù),一般第一天補(bǔ)鉀)治
14、療過程中應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀和心電圖監(jiān)護(hù),一般第一天補(bǔ)鉀(kcl)可達(dá))可達(dá)7-15g,鉀入細(xì)胞內(nèi)較慢,補(bǔ)鉀,鉀入細(xì)胞內(nèi)較慢,補(bǔ)鉀5-7天方能糾正缺鉀。天方能糾正缺鉀。如能口服如能口服kcl盡量口服。盡量口服。 (四)糾正酸中毒(四)糾正酸中毒 糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎(chǔ)是酮體生成過多,治糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎(chǔ)是酮體生成過多,治療應(yīng)主要用胰島素抑制酮體生成,促進(jìn)酮體的氧化,酮療應(yīng)主要用胰島素抑制酮體生成,促進(jìn)酮體的氧化,酮體氧化后產(chǎn)生體氧化后產(chǎn)生HCO3 酸中毒自然緩解,過早過多的給予酸中毒自然緩解,過早過多的給予堿性藥物有害無益,因?yàn)椋簤A性藥物有害無益,因?yàn)椋?NaHCO3治療產(chǎn)生治療產(chǎn)生CO2增
15、多,容易透過血腦屏障進(jìn)入增多,容易透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液,引起腦脊液反常性酸中毒,造成腦功能障礙。腦脊液,引起腦脊液反常性酸中毒,造成腦功能障礙。 迅速糾正酸中毒,使氧離曲線左移,組織缺氧。迅速糾正酸中毒,使氧離曲線左移,組織缺氧。 高滲和鈉負(fù)荷過多。高滲和鈉負(fù)荷過多。 低鉀血癥發(fā)生率增加。低鉀血癥發(fā)生率增加。 鑒于以上原因,一般不主張過于積極糾正酸鑒于以上原因,一般不主張過于積極糾正酸中毒。但是嚴(yán)重酸中毒可使心肌收縮力降低,心中毒。但是嚴(yán)重酸中毒可使心肌收縮力降低,心排量減少,中樞神經(jīng)和呼吸中樞受抑制,外周血排量減少,中樞神經(jīng)和呼吸中樞受抑制,外周血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性下降,引起低血壓,加重
16、管對(duì)兒茶酚胺的敏感性下降,引起低血壓,加重胰島素抵抗。因此為防止嚴(yán)重酸中毒對(duì)機(jī)體的威胰島素抵抗。因此為防止嚴(yán)重酸中毒對(duì)機(jī)體的威脅,當(dāng)脅,當(dāng)PH7.0,HCO38-10mmol/L,則應(yīng)給,則應(yīng)給于于5% NaHCO350mmol靜脈滴注(約靜脈滴注(約84ml););PH7.1,HCO3 15mmol/L補(bǔ)充補(bǔ)充NaHCO3的同的同時(shí)補(bǔ)鉀,以防發(fā)生低血鉀。時(shí)補(bǔ)鉀,以防發(fā)生低血鉀。(五)誘因和并發(fā)癥的治療(五)誘因和并發(fā)癥的治療對(duì)酮癥酸中毒患者的治療除積對(duì)酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外,還必須積極糾正代謝紊亂外,還必須積極尋找誘發(fā)因素并予相應(yīng)治療,極尋找誘發(fā)因素并予相應(yīng)治療,如嚴(yán)重感染
17、、心肌梗死、外科如嚴(yán)重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾病。疾病、胃腸疾病。并發(fā)癥常為導(dǎo)致死亡原因,并發(fā)癥常為導(dǎo)致死亡原因,必須及早防治,特別是休克、必須及早防治,特別是休克、心律失常、心力衰竭、肺水心律失常、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、急性腎衰等。腫、腦水腫、急性腎衰等。護(hù)理補(bǔ)液過程的護(hù)理補(bǔ)液過程的護(hù)理 合理安排液體滴注順序,無尿或合理安排液體滴注順序,無尿或尿量過少時(shí)注意控制補(bǔ)鉀速度及量,補(bǔ)堿時(shí)不宜尿量過少時(shí)注意控制補(bǔ)鉀速度及量,補(bǔ)堿時(shí)不宜過早、過快、過多,以防誘發(fā)腦水腫,觀察脫水過早、過快、過多,以防誘發(fā)腦水腫,觀察脫水癥狀改善情況,及時(shí)留取血、尿標(biāo)本送檢,掌握癥狀改善情況,及時(shí)留取血、尿標(biāo)
18、本送檢,掌握血糖、尿酮變化血糖、尿酮變化 。 胰島素滴注的護(hù)理胰島素滴注的護(hù)理 注意胰島素滴注的速度是否與注意胰島素滴注的速度是否與醫(yī)囑相同,防止過快引發(fā)低血糖或過慢影響降糖醫(yī)囑相同,防止過快引發(fā)低血糖或過慢影響降糖消酮療效,同時(shí)做好床邊血糖監(jiān)測(cè)。由于滴注胰消酮療效,同時(shí)做好床邊血糖監(jiān)測(cè)。由于滴注胰島素的作用,患者可能有饑餓感,應(yīng)勸阻患者自島素的作用,患者可能有饑餓感,應(yīng)勸阻患者自行進(jìn)食,以防影響治療效果。行進(jìn)食,以防影響治療效果。預(yù)防合并癥的護(hù)理預(yù)防合并癥的護(hù)理 糖尿病酮癥酸中毒合并癥糖尿病酮癥酸中毒合并癥是患者死亡的直接原因,在搶救治療時(shí),必須是患者死亡的直接原因,在搶救治療時(shí),必須隨時(shí)觀察相關(guān)癥狀、體征的改變,盡早發(fā)現(xiàn)心隨時(shí)觀察相關(guān)癥狀、體征的改變,盡早發(fā)現(xiàn)心衰、低血糖、低血鉀、腦水腫等癥狀,使患者衰、低血糖、低血鉀、腦水腫等癥狀,使患者得到及時(shí)有效的救治。得到及時(shí)有效的救治。心理護(hù)理心理護(hù)理 糖尿病酮癥酸中毒患者常伴有緊張?zhí)悄虿⊥Y酸中毒患者常伴有緊張、恐
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