《呼吸衰竭》講義

1、呼吸衰竭講義第七章 呼吸系統(tǒng)疾病 第八節(jié)第八節(jié) 呼吸衰竭呼吸衰竭 Respiratory Failure Respiratory Failure呼吸衰竭講義 各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg。定 義概 述呼吸衰竭講義（一）按動脈血氣分類： 型： PaO260mmHg 型： PaO250mmHg（二）按發(fā)病緩急分類： 急性、慢性分 類呼吸衰竭講義 一、急性呼吸衰竭 心肺功能原來正常，但由于某種原因出

2、現(xiàn)肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，迅速導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。呼吸衰竭講義病因（1）窒息：淹溺、氣管異物、誤吸（2）中樞障礙：電擊、腦炎、腦外傷、藥物麻醉、中毒（3）神經肌肉疾?。杭顾杌屹|炎、多發(fā)性神經根炎、重癥肌無力。（4）急性呼吸窘迫綜合癥：吸入有毒氣體，氧中毒，嚴重肺感染，胃內容物吸入，肺挫傷，嚴重的非胸部創(chuàng)傷，脂肪栓塞、重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等。呼吸衰竭講義急性呼吸窘迫綜合癥 ARDSARDS acute respiratory distress sydrome 是在多種原發(fā)病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進行性呼吸困難和非心源性肺水

3、腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見危重癥之一，病死率50%。呼吸衰竭講義發(fā)病機制1 1、滲透性肺水腫的形成：、滲透性肺水腫的形成： （1）.創(chuàng)傷、膿毒血癥、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)等情況下，出現(xiàn)了內毒素脂多糖（LPS）、C5a、白細胞介素-8（IL-8）等因子。（2）刺激多形核白細胞PMNs、單核巨噬細胞、肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞，使之在肺毛細血管內大量聚集、移行到肺間質、移至肺泡腔 。 （3）釋放炎癥介質，肺泡毛細血管膜通透性增加，滲透性肺間質、肺泡的肺水腫。（4） PMNs呼吸暴發(fā)和釋放其產物是肺損傷的重要環(huán)節(jié)。 呼吸衰竭講義 型肺泡上皮受損因肺表面活性物質（P

4、S）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導致肺順應性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內分流，肺內分流量的明顯增加。2 2、微肺不張和肺內分流量增加、微肺不張和肺內分流量增加呼吸衰竭講義癥狀：n1、起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。n2、發(fā)熱：多見膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。n3、呼吸頻數(shù)（28次/分）呼吸窘迫；n4、咳血痰或血水樣痰。n5、缺氧癥狀：煩躁不安、唇和指（趾）甲發(fā)紺越來越明顯，缺氧不因吸氧而改善。臨床表現(xiàn)呼吸衰竭講義體征體征n呼吸急促而困難、發(fā)紺n肺部早期多無羅音

5、，如原存在呼吸道疾病時可聞及捻發(fā)音，偶有哮鳴音。n病情發(fā)展，濕羅音逐漸增多。呼吸衰竭講義實驗室檢查實驗室檢查nPaO2下降60mmHgn氧合指數(shù)PaO2/FiO2200mmHg，有助于ARDS的早期診斷n呼吸指數(shù)PA-aDO2/PaO21判斷ARDS的指標。n早期因過度通氣，PaCO2 28次/分)或(和)呼吸窘迫，普通給氧不能糾正。4.胸部X線檢查：可正?；蚍渭y理增多邊緣模糊，或斑片狀或融合成大片陰影5.動脈血氣分析異常：低氧血癥，在海平面呼吸空氣時， PaO2 8kPa (60mmHg)； PaO2 /FiO2200mmHg 6.肺動脈楔壓30%，吸氧亦難以糾正呼吸衰竭講義呼吸衰竭講義 發(fā)

6、熱 寒戰(zhàn) 呼吸困難 抽搐氧耗量通氣功能障礙低氧血癥5、氧耗量呼吸衰竭講義（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統(tǒng)： PaO2急性：斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害。逐漸缺氧：輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷呼吸衰竭講義PaCO2 輕：腦興奮性、抑制皮質活動 中：皮質下層刺激、皮質興奮。 興奮、煩燥不安 重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。┬秃粑ソ?各種神經、精神癥狀 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關呼吸衰竭

7、講義PaO2 PaCO2 腦血管擴張、血流量 嚴重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧加重呼吸衰竭講義（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變呼吸中樞受損：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長、淺快淺慢臨床表現(xiàn)呼吸衰竭講義（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO290%，(還原血紅蛋白50g/L 發(fā)紺)中央性發(fā)紺 由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺 末梢循環(huán)障礙呼吸衰竭講義（三）精神神經癥狀 缺氧 急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障礙 二氧化碳潴留： 興奮、失眠、煩躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 呼吸衰竭講義（四）血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2+PaCO2心率 PaCO

8、2：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律失常 心臟停搏呼吸衰竭講義（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALTBUN胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍 消化出血呼吸衰竭講義基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析 診斷主要依靠血氣分析 型呼衰 ：單純PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg診斷標準呼吸衰竭講義（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素治 療呼吸衰竭講義原則：保證PaO260mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧 給氧濃度 30%，F(xiàn)iO250%，不能糾正2、

9、型呼衰：通氣功能障礙 原則：低濃度給氧 原因：中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激 呼吸衰竭講義3、氧療方法 鼻導管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者長期夜間氧療（12L/min10h/d）呼吸衰竭講義1、合理使用呼吸興奮劑 a. 機制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通氣量、減少CO2潴留呼吸衰竭講義b. 適應癥 效果好中樞抑制 權衡應用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無效呼吸肌病變，間質纖維化，肺水腫，肺炎c. 注意 應用同時：減輕呼吸道機械負荷 提高吸氧濃度 可配合機械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明）呼吸衰竭講義2、機械通氣 a. 神清，輕中度呼衰無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長期機械通氣氣管切開呼吸衰竭講義1、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸產生 腎功能損害 酸性代謝產物排泄 改善通氣量，適量補堿（PH7.25）3、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多：CO2排