電解質紊亂培訓課件剖析

1、電解質紊亂培訓課件剖析 體液中無機鹽的生理功能體液中無機鹽的生理功能： 維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡；維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡； 維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成；并參與其動作電位的形成； 參與新陳代謝和生理功能活動；參與新陳代謝和生理功能活動； 構成組織的成分。構成組織的成分。電解質的平衡電解質的平衡 1 1、鈉平衡：體內(nèi)鈉總量、鈉平衡：體內(nèi)鈉總量40 40 44 mmol44 mmol（1g1g左右）左右）/kg/kg體重，血清鈉的正常值為體重，血清鈉的正常值為136136145mmol NaCl145mmol NaCl

2、需要需要量量4.04.0 5.0 g 5.0 g 多進多排、少進少排、不進不排（尿糞汗排多進多排、少進少排、不進不排（尿糞汗排出）出） 2 2、鉀平衡體內(nèi)鉀總量、鉀平衡體內(nèi)鉀總量 49 49 54 mmol 54 mmol （2g2g左右）左右）/kg/kg體重，體重，K K需要量需要量 3 34 g4 g 多進多排、少進少排、不進也排（尿糞汗排出）多進多排、少進少排、不進也排（尿糞汗排出）CaCa2+2+約約99%99%結合于骨骼和牙齒內(nèi)，細胞外液中占結合于骨骼和牙齒內(nèi)，細胞外液中占，與肌鈣蛋白結合激發(fā)心肌收縮，參與凝血，與肌鈣蛋白結合激發(fā)心肌收縮，參與凝血過程。過程。MgMg2+2+細胞外

3、液中占，一半在骨骼中，其細胞外液中占，一半在骨骼中，其余在組織細胞內(nèi)。能啟動細胞內(nèi)酶或作為輔酶余在組織細胞內(nèi)。能啟動細胞內(nèi)酶或作為輔酶促進代謝，維持神經(jīng)、肌肉的應激性，協(xié)調心促進代謝，維持神經(jīng)、肌肉的應激性，協(xié)調心肌活動。肌活動。ClCl- -為細胞外液主要陰離子為細胞外液主要陰離子HCOHCO3 3- -是細胞外液中主要的陰離子，是代謝廢物是細胞外液中主要的陰離子，是代謝廢物COCO在血液里的一種運輸形式，又是血液中含量最在血液里的一種運輸形式，又是血液中含量最多的堿。多的堿。水是機體中含量最多的組成成分，是維持人體水是機體中含量最多的組成成分，是維持人體正常生理活動的重要物質之一，每日攝入

4、和排出正常生理活動的重要物質之一，每日攝入和排出的水量是平衡的。的水量是平衡的?！岸噙M多徘，少進少排，不進多進多徘，少進少排，不進也排也排”。細胞內(nèi)、外液的電解質濃度（細胞內(nèi)、外液的電解質濃度（mEq/LmEq/L） 血漿血漿組織間液組織間液細胞內(nèi)液細胞內(nèi)液陽離子陽離子NaNa+ +142142146(90%)146(90%)1515K K+ +5 54 4150(98%)150(98%)CaCa2+2+5 53 32 2MgMg2+2+2 21 12727陰離子陰離子ClCl- -1031031141141 1HCOHCO3 3- -272727271010SOSO4 42-2-1 11 1

5、2020HPOHPO4 42-2-2 22 2100100ProteinProtein16165 56363第二節(jié)第二節(jié) 鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂（ Potassium homeostasis and itsPotassium homeostasis and itsdisordersdisorders ）v鉀在體內(nèi)分布：人體內(nèi)鉀鉀在體內(nèi)分布：人體內(nèi)鉀98%98%以上都存在以上都存在于細胞內(nèi)，是細胞內(nèi)最重要的陽離子。于細胞內(nèi)，是細胞內(nèi)最重要的陽離子。蔬菜、肉類、水果中含鉀較豐富，主要由小蔬菜、肉類、水果中含鉀較豐富，主要由小腸吸收腸吸收由腎排出體外，腎排鉀特點：多進多排，少由腎排出體外，腎排鉀特點：

6、多進多排，少進少排，不進也排。進少排，不進也排。正常鉀代謝的特點正常鉀代謝的特點鉀的含量及體內(nèi)分布鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：鉀總量：505055 mmol/kg55 mmol/kg細胞內(nèi)細胞內(nèi) 90%90%（140140160 160 mmol/Lmmol/L ）骨骼骨骼 7.6%7.6%跨細胞液跨細胞液 1%1%細胞外液細胞外液 1.4%1.4%（3.5 3.5 5.55.5）v鉀的生理功能：鉀的生理功能： 1.1.維持細胞新陳代謝維持細胞新陳代謝：鉀參與多種新：鉀參與多種新陳代謝，與糖原和蛋白質的合成密切相關。陳代謝，與糖原和蛋白質的合成密切相關。 2.2.保持細胞靜息膜電位保持細胞靜息膜

7、電位：細胞靜息：細胞靜息膜電位主要取決于細胞膜對鉀的通透性和膜電位主要取決于細胞膜對鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀的濃度差。膜內(nèi)外鉀的濃度差。 3.3.調節(jié)細胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿調節(jié)細胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡平衡：如細胞外高鉀可引起酸中毒。：如細胞外高鉀可引起酸中毒。v影響鉀跨細胞膜轉移的因素影響鉀跨細胞膜轉移的因素1.1.胰島素：可直接激活胰島素：可直接激活NaNa+ +KK+ +ATPATP酶，促酶，促進細胞攝取鉀。是影響鉀跨細胞膜轉移的進細胞攝取鉀。是影響鉀跨細胞膜轉移的主要激素。主要激素。2.2.兒茶酚胺（兒茶酚胺（CACA）：作用于）：作用于受體可促進細受體可促進細胞釋放鉀；作用于胞釋放鉀；作

8、用于受體可激活受體可激活NaNa+ +KK+ +ATPATP酶，促進細胞攝取鉀。酶，促進細胞攝取鉀。3.3.酸堿的調節(jié)：酸中毒時促進鉀轉移至細胞酸堿的調節(jié)：酸中毒時促進鉀轉移至細胞外引起高鉀血癥；堿中毒時促進鉀轉移至外引起高鉀血癥；堿中毒時促進鉀轉移至細胞內(nèi)引起低鉀血癥。細胞內(nèi)引起低鉀血癥。4.4.滲透壓：細胞外液滲透壓急劇升高可促進滲透壓：細胞外液滲透壓急劇升高可促進鉀轉移至細胞外。鉀轉移至細胞外。5.5.肌肉運動：反復肌肉運動可使細胞內(nèi)鉀外肌肉運動：反復肌肉運動可使細胞內(nèi)鉀外移。移。6.6.細胞外液鉀濃度升高：可直接激活細胞外液鉀濃度升高：可直接激活NaNa+ +K K+ +ATPATP酶

9、促進細胞攝取鉀。酶促進細胞攝取鉀。細胞之間的轉移：細胞之間的轉移：跨細胞轉移跨細胞轉移泵泵-漏機制漏機制Na-K-ATP酶酶胰島素胰島素 Na-K-ATPase , 進進兒茶酚胺兒茶酚胺 -R 進進 -R 出出Ke 高高 進進 低低 出出酸堿平衡酸堿平衡 酸酸 出出 堿堿 進進細胞外滲透壓高細胞外滲透壓高 出出肌肉運動加強肌肉運動加強 出出機體總鉀減少機體總鉀減少 出出鉀代謝障礙包括低鉀血癥和高鉀血癥鉀代謝障礙包括低鉀血癥和高鉀血癥一一. .低鉀血癥（血清低鉀血癥（血清KK+ +3.5mmol/L)3.5mmol/L) （一）原因和機制（一）原因和機制1.1.鉀攝入不足：見于不能進食（如胃腸梗

10、阻鉀攝入不足：見于不能進食（如胃腸梗阻或昏迷患者）或禁食（胃腸術后）患者，或昏迷患者）或禁食（胃腸術后）患者，由于補鉀不足引起低鉀血癥。由于補鉀不足引起低鉀血癥。2.2.鉀丟失過多（主要原因）鉀丟失過多（主要原因）（1 1）經(jīng)胃腸丟失（最常見）：）經(jīng)胃腸丟失（最常見）：（2 2）經(jīng)腎丟失：）經(jīng)腎丟失：使用利尿劑：可增加腎使用利尿劑：可增加腎小管遠端原尿流速使排鉀增多，另外還可小管遠端原尿流速使排鉀增多，另外還可使血容量減少使醛固酮分泌增加，排鉀保使血容量減少使醛固酮分泌增加，排鉀保鈉作用增強。鈉作用增強。 腎小管性酸中毒：腎小管排腎小管性酸中毒：腎小管排H H+ +減少，排鉀減少，排鉀增多。增

11、多。原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥：排鉀保鈉原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥：排鉀保鈉增強。增強。低鎂血癥：鎂是低鎂血癥：鎂是NaNa+ +KK+ +ATPATP酶的激活劑，酶的激活劑，鎂缺乏時，腎小管上皮細胞鈉泵失靈，導鎂缺乏時，腎小管上皮細胞鈉泵失靈，導致鉀的重吸收減少，排出增多。致鉀的重吸收減少，排出增多。3.3.細胞外鉀轉移至細胞內(nèi)細胞外鉀轉移至細胞內(nèi)（1 1）堿中毒：）堿中毒：（2 2）過量胰島素：）過量胰島素：（3 3）低鉀血癥型周期性麻痹：（）低鉀血癥型周期性麻痹：（肌肉松弛或麻痹呈周肌肉松弛或麻痹呈周期性發(fā)作，發(fā)作時鉀突然轉移至細胞內(nèi)，期性發(fā)作，發(fā)作時鉀突然轉移至細胞內(nèi)，導致血清鉀急劇減

12、少。一般在導致血清鉀急劇減少。一般在6 624h24h內(nèi)自內(nèi)自行緩解。行緩解。4.4.經(jīng)皮膚失鉀：汗液中含少量鉀，一般情況經(jīng)皮膚失鉀：汗液中含少量鉀，一般情況下的出汗不會引起低鉀血癥，只有在高溫下的出汗不會引起低鉀血癥，只有在高溫作業(yè)時的大量出汗才可引起低鉀血癥。作業(yè)時的大量出汗才可引起低鉀血癥。（二）對機體的影響（二）對機體的影響低鉀血癥可引起機體多種功能代謝變化，這低鉀血癥可引起機體多種功能代謝變化，這些變化的嚴重程度與低鉀的嚴重程度密切些變化的嚴重程度與低鉀的嚴重程度密切相關。相關。1.1.對神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的影響（興奮性下降）：對神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的影響（興奮性下降）：當當KK+ +3mmol/

13、L3mmol/L時，出現(xiàn)肌肉松弛、四肢軟時，出現(xiàn)肌肉松弛、四肢軟弱無力弱無力當當KK+ +2.5mmol/L5.5mmol/L)5.5mmol/L)（一）原因和機制（一）原因和機制1.1.腎排鉀減少（鉀主要由腎排出體外）腎排鉀減少（鉀主要由腎排出體外）（1 1）急性腎衰的早期或者慢性腎衰晚期，）急性腎衰的早期或者慢性腎衰晚期，GFRGFR顯著下降，尿量減少導致排鉀減少。顯著下降，尿量減少導致排鉀減少。（2 2）醛固酮分泌減少時，排鉀保鈉作用減）醛固酮分泌減少時，排鉀保鈉作用減弱。弱。（3 3）長期使用螺內(nèi)脂類利尿劑可抑制遠曲）長期使用螺內(nèi)脂類利尿劑可抑制遠曲小管分泌鉀，使鉀的排出減少。小管分泌

14、鉀，使鉀的排出減少。2.2.細胞內(nèi)鉀轉移至細胞外細胞內(nèi)鉀轉移至細胞外（1 1）大量溶血：紅細胞內(nèi)大量鉀釋放入血。）大量溶血：紅細胞內(nèi)大量鉀釋放入血。（2 2）嚴重創(chuàng)傷：組織細胞分解釋放大量鉀入血。）嚴重創(chuàng)傷：組織細胞分解釋放大量鉀入血。（3 3）能量生成不足時：）能量生成不足時： NaNa+ +KK+ +泵失靈，鉀移出泵失靈，鉀移出（4 4）酸中毒：通過）酸中毒：通過H H+ +KK+ +交換，使鉀轉移到細胞外。交換，使鉀轉移到細胞外。3.3.鉀攝入過多鉀攝入過多靜脈輸鉀過多過快，腎不能及時排出時可引起高鉀靜脈輸鉀過多過快，腎不能及時排出時可引起高鉀血癥。血癥。（二）對機體的影響：（二）對機體

15、的影響：1.1.對骨骼肌的影響：對骨骼肌的影響：輕度高鉀時由于細胞內(nèi)外鉀濃度差變小使靜輕度高鉀時由于細胞內(nèi)外鉀濃度差變小使靜息電位下降，肌細胞興奮性增高，出現(xiàn)肌息電位下降，肌細胞興奮性增高，出現(xiàn)肌肉震顫、四肢感覺異常等癥狀（蟻走樣感肉震顫、四肢感覺異常等癥狀（蟻走樣感覺）。覺）。 重度高鉀時（重度高鉀時（ KK+ +7.0mmol/L7.0mmol/L）靜息）靜息電位極度降低甚至低于閾電位，肌細胞處電位極度降低甚至低于閾電位，肌細胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮，出現(xiàn)肌肉于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮，出現(xiàn)肌肉松弛、甚至癱瘓。松弛、甚至癱瘓。2.2.對心臟的影響對心臟的影響（1 1）對心律影響：可引

16、起不同類型心律失常。）對心律影響：可引起不同類型心律失常。高鉀血癥對機體的主要危險是可引起心室高鉀血癥對機體的主要危險是可引起心室纖維性顫動和心跳停止。纖維性顫動和心跳停止。（2 2）對心肌電生理特性的影響）對心肌電生理特性的影響 興奮性先后興奮性先后 傳導性傳導性 自律性自律性 收縮性收縮性心電圖特征性改變：心電圖特征性改變：T T波高尖波高尖,S-T,S-T抬高，抬高，QRSQRS波增寬，波增寬，Q QT T間期延長。間期延長。 3.3.對酸堿平衡的影響對酸堿平衡的影響通過通過H H+ +KK+ +交換，使交換，使H H+ +轉移到細胞外轉移到細胞外引起酸中毒。引起酸中毒。“反常性堿性尿反

17、常性堿性尿”（三）（三）. .防治原則防治原則1.1.積極治療原發(fā)病，去除病因，限制高鉀飲積極治療原發(fā)病，去除病因，限制高鉀飲食。食。2.2.降低血鉀，具體措施：降低血鉀，具體措施： （1 1）使用葡萄糖）使用葡萄糖+ +胰島素促進鉀進入胰島素促進鉀進入細胞內(nèi)細胞內(nèi) （2 2）輸入含鈉鈣溶液拮抗鉀對心肌的）輸入含鈉鈣溶液拮抗鉀對心肌的毒性作用毒性作用 （3 3）腹膜透析）腹膜透析+ +血液透析加快鉀的排血液透析加快鉀的排出出 低鉀血癥低鉀血癥心肌電生理特性改變的心電心肌電生理特性改變的心電圖圖ST段下降段下降T波低平波低平U波明顯波明顯PQRSTUTS-TQ R S 高鉀血癥高鉀血癥心肌電生理

18、特性改變的心電圖心肌電生理特性改變的心電圖T波高聳波高聳QT間期縮短間期縮短PQRSTTRQ S（二）鎂的生理功能（二）鎂的生理功能1.1.參與物質代謝參與物質代謝2.2.對對DNADNA、RNARNA的影響的影響3.3.對細胞膜及離子轉運的影響對細胞膜及離子轉運的影響二、低鎂血癥（二、低鎂血癥（hypomagnesemia) hypomagnesemia) 血清血清MgMg2+2+0.75mmol/L0.75mmol/L( (一一) )原因和機制原因和機制1.1.攝入攝入2.2.排出排出1)1)消化道排鎂消化道排鎂2)2)腎排鎂腎排鎂:( 1):( 1)利尿利尿 ( 2)( 2)腎疾患腎疾患

19、 ( 3)( 3)高血鈣高血鈣 ( 4)( 4)甲狀旁腺功能甲狀旁腺功能 (5) (5)醛固酮醛固酮 ( 6) ( 6)慢性酒精中毒慢性酒精中毒(7)(7)糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒 ( 8)( 8)嬰幼兒鎂缺乏嬰幼兒鎂缺乏( (二二) )對機體的影響對機體的影響1.1.對神經(jīng)、肌肉的影響：對神經(jīng)、肌肉的影響：1 1）低鎂血癥）低鎂血癥CaCa2+2+進入軸突進入軸突，促進，促進Ach Ach 釋放釋放； 2 2）低鎂抑制終板膜上）低鎂抑制終板膜上AchAch受體敏感性的作用受體敏感性的作用 3 3）對神經(jīng)、肌肉應激性的抑制作用）對神經(jīng)、肌肉應激性的抑制作用2.2.對對CNSCNS的影響

20、的影響: :低鎂血癥對低鎂血癥對CNSCNS的抑制作用的抑制作用3.3.對心血管系統(tǒng)的影響對心血管系統(tǒng)的影響1)1)心肌生理特性心肌生理特性(1)(1)興奮性興奮性(2)(2)傳導性傳導性(3)(3)自律性自律性(4)(4)收縮性收縮性2)2)冠心病冠心病:(1):(1)血鎂血鎂,Mg,Mg2+2+拮抗拮抗CaCa2+2+作用作用(2)(2)低低MgMg2+2+使內(nèi)皮細胞產(chǎn)生內(nèi)皮源性舒緩因子使內(nèi)皮細胞產(chǎn)生內(nèi)皮源性舒緩因子 (3) (3)低低MgMg2+2+ 加強加強AgAg、NENE等的縮血管作用等的縮血管作用4.4.對電解質代謝的影響對電解質代謝的影響1)1)低鈣血癥：低鈣血癥：（1 1）缺

21、鎂時，骨鎂釋放而鈣進入骨內(nèi)）缺鎂時，骨鎂釋放而鈣進入骨內(nèi)（2 2）低鎂使）低鎂使ACAC活性活性，cAMPcAMP，骨，骨CaCa2+2+動員和腎小管重動員和腎小管重吸收吸收CaCa2+2+ (3)Mg (3)Mg2+2+ 可置換血槳中與蛋白質及陰離子結合的可置換血槳中與蛋白質及陰離子結合的CaCa2+2+2)2)低鉀血癥低鉀血癥( (三三) )防治原則防治原則1 1、防治原發(fā)病、防治原發(fā)病 2 2、補鎂、補鎂 三、高鎂血癥（三、高鎂血癥（hypermagnesemiahypermagnesemia） 血清血清MgMg2+2+ 1.25mmol/L1.25mmol/L( (一一) )原因和機制

22、原因和機制1.1.腎排鎂腎排鎂:1)ARF:1)ARF、CRFCRF伴少尿伴少尿 2 2）嚴重脫水）嚴重脫水 3 3）醛固酮）醛固酮 4 4）甲狀腺功能）甲狀腺功能2.2.鎂分布異常鎂分布異常3.3.鎂制劑過量使用鎂制劑過量使用( (二二) )對機體的影響對機體的影響1.1.對神經(jīng)肌肉的影響對神經(jīng)肌肉的影響: :抑制神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞抑制神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞2.2.對對CNS CNS 的影響的影響: :抑制抑制CNS CNS 的突觸傳遞和功能活動的突觸傳遞和功能活動3.3.對心血管系統(tǒng)的影響對心血管系統(tǒng)的影響1)1)對心肌生理特性影響對心肌生理特性影響(1)(1)興奮性興奮性;(2);(

23、2)傳導性傳導性: :快反應細胞傳導性快反應細胞傳導性,慢反應細胞慢反應細胞傳導性傳導性(3)(3)自律性自律性: :慢反應細胞自律性慢反應細胞自律性(4)(4)收縮性收縮性2)2)血管血管: :高鎂抑制血管平滑肌的活動高鎂抑制血管平滑肌的活動（1 1）MgMg2+2+ 拮抗拮抗CaCa2+2+（2 2）MgMg2+2+抑制交感神經(jīng)末梢釋放抑制交感神經(jīng)末梢釋放NENE( (三）防治原則三）防治原則1.1.防治原發(fā)病防治原發(fā)病2.2.使用鈣劑拮抗鎂的作用使用鈣劑拮抗鎂的作用3.3.降低血鎂降低血鎂第四節(jié)第四節(jié) 鈣、磷代謝障礙鈣、磷代謝障礙一、鈣、磷正常代謝一、鈣、磷正常代謝（一）鈣、磷平衡（一）

24、鈣、磷平衡 骨鈣食物 （25-40%） （20%） 鈣 血鈣 尿鈣消化液 （+） （+） （-） VitD VitD CT（75-80%） 糞鈣 PTH PTH 骨磷食物 (70%) (60-80%) 磷 血磷 尿磷消化液 (+) (+) (-) （20-40%） VitD PTH VitD 糞磷 CT （二）鈣、磷代謝的調節(jié)（二）鈣、磷代謝的調節(jié) 骨骨: :促進骨鹽溶解促進骨鹽溶解, ,骨鈣動員骨鈣動員 1.PTH 1.PTH 腎腎: :促遠曲小管重吸收鈣促遠曲小管重吸收鈣, ,抑制近曲小管重吸收磷抑制近曲小管重吸收磷 腸腸: :促促VitDVitD活化活化, ,間接促腸鈣吸收間接促腸鈣吸收

25、 腸腸: :促鈣、磷吸收促鈣、磷吸收 2. VitD 2. VitD 骨骨: :促進溶骨促進溶骨, , 使血鈣使血鈣 腎腎: :促腎小管對鈣、磷重吸收促腎小管對鈣、磷重吸收 骨骨: :抑制破骨細胞的形成和活性抑制破骨細胞的形成和活性, ,促成骨作用促成骨作用3.CT3.CT 腎腎: :抑制腎小管對鈣、磷重吸收抑制腎小管對鈣、磷重吸收二、鈣、磷代謝障礙二、鈣、磷代謝障礙（一）低鈣血癥（一）低鈣血癥（ hypocalcemia) hypocalcemia) 血清鈣血清鈣2.18 mmol/L2.18 mmol/L1. 1. 原因和機制原因和機制1) VitD1) VitD缺乏：（缺乏：（1 1）來

26、源）來源（2 2）吸收）吸收（3 3）羥化）羥化2 2）甲狀旁腺功能減退）甲狀旁腺功能減退3 3）慢性腎功能衰竭：（）慢性腎功能衰竭：（1 1）高磷血癥）高磷血癥 （2)VitD 2)VitD 羥化羥化 （3 3）骨抗）骨抗PTH (4) PTH (4) 腸鈣吸收腸鈣吸收4 4）出血壞死性胰腺炎）出血壞死性胰腺炎5 5）低鎂血癥）低鎂血癥（1 1）共同的病因引起低鈣低鎂）共同的病因引起低鈣低鎂（2 2）PTH PTH 分泌分泌（3 3）靶組織對）靶組織對PTH PTH 反應反應 2.2.對機體的影響對機體的影響 NaNa+ +KK+ + 1)1)對神經(jīng)肌肉的影響對神經(jīng)肌肉的影響: :神經(jīng)肌肉應激性神經(jīng)肌肉應激性 CaCa2+2+MgMg2+2+HH+ + 2)2)對骨代謝的影響對骨代謝的影響: :骨質鈣化障礙骨質鈣化障礙3)3)對心臟的影響對心臟的影響(1)(1)興奮性興奮性(2)(2)傳導性傳導性: :慢反應細胞傳導性慢反應細胞傳導性,快反應細胞傳導性快反應細胞傳導性(3)(3)自律性自律性: :慢反應細胞自律性慢反應細胞自律性,快反應細胞自律性快反應細胞自律性(4)(4)收縮性收縮性4)4)其它其它: :嬰幼兒免疫功能嬰幼兒免疫功能等等3.3.防治原則防治原則1)1)防治原發(fā)病防治原發(fā)病2)2)補充鈣劑和補充鈣劑和 VitDVitD( ( 二二