第十七章免疫調(diào)節(jié)

1、第十七章 免疫調(diào)節(jié)一、選擇題A型題1 哪些受體同時(shí)被交聯(lián)可被抑制B細(xì)胞的增值 （ ）ATCR和BCRJB. BCR和FcRBC. BCR和CR2D. BCR和FcRE. TCR和FcR2 B細(xì)胞間相互作用的免疫調(diào)節(jié)依賴于識(shí)別 （ ）A. MHC分子B 獨(dú)特型抗原決定基C Fc受體D 分化AgE 補(bǔ)體受體3.抑制Th2細(xì)胞的功能的細(xì)胞因子是 （ ）A. IL_2B. IFN_C. IL_4D. IL_5E. IL_10 4. 抑制Th1細(xì)胞的功能的細(xì)胞因子是 （ ）A. IL_2、IL_10B. IFN_、IL_4C. IL_4、IL_7D. IL_8、IL_10E. IL_10、 IL_45

2、臨床上應(yīng)用抗Rh抗體預(yù)防新生兒溶血癥發(fā)生的原理是 （ ）A. 抗體的負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用B 抗體的正反饋調(diào)節(jié)作用C 獨(dú)特型免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說D 補(bǔ)體的調(diào)節(jié)作用E 以上都不是6以下哪一種補(bǔ)體可與B細(xì)胞表面的CD21結(jié)合，促進(jìn)B細(xì)胞的活化（ ） A. C1 B. C2a C. C3a D. C3d E. C4 7. 抗原刺激機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答是 （ ） A. 由APC和Th細(xì)胞的相互作用開始 B. 由APC和Ts細(xì)胞的相互作用開始 C. 由Th和Ts細(xì)胞的相互作用開始 D. 由Th和Tc細(xì)胞的相互作用開始 E. 由Th1和Th2細(xì)胞的相互作用開始8. 以下哪一種細(xì)胞因子可增強(qiáng)NK細(xì)胞的活性 （ ）A. IL-2

3、、IL-8B IL-2、IFN-、IL-12C. IL-2、IL-4D. IL-2、IFN-E IL-3、IL-49下列哪一種細(xì)胞因子對(duì)免疫應(yīng)答起負(fù)調(diào)節(jié)作用 ( )A. IL-2、IL-4、IL-5B IL-2、IL-8、IL-10C IL- 1、IL-6、TGF-D IL-10、TGF-E INF-、TNF-10. B細(xì)胞對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)主要通過 （ ） A分泌的淋巴因子發(fā)揮作用 B分化形成抑制或輔助細(xì)胞發(fā)揮作用 C活化巨噬細(xì)胞發(fā)揮作用 D神經(jīng)- 內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié) E分泌的Ab發(fā)揮作用11.免疫應(yīng)答發(fā)生的前提是 （ ） A抗原的存在 B抗體的存在 C抗原抗體復(fù)合物的存在 D補(bǔ)體的存在 E神經(jīng)

4、內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)的存在12.群體水平免疫調(diào)節(jié)的基礎(chǔ)主要是 （ ） AMHC多態(tài)性 B神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié) CAICD對(duì)特異性應(yīng)答的反饋調(diào)節(jié) D獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié) E免疫細(xì)胞激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的反饋調(diào)節(jié)13.關(guān)于抗原對(duì)特異性免疫性應(yīng)答的調(diào)節(jié)作用，下列那一項(xiàng)是錯(cuò)誤的（ ） A抗原的存在是免疫應(yīng)答的前提 B結(jié)構(gòu)相似的抗原具有相互干擾特異性抗體應(yīng)答的能力 C一定范圍內(nèi)，應(yīng)答水平與抗原的量呈正相關(guān) D抗原的量與免疫應(yīng)答的發(fā)生與否有關(guān) E抗原的質(zhì)與免疫應(yīng)答的發(fā)生與否無關(guān)14.關(guān)于免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)，下列那一項(xiàng)是錯(cuò)誤的 （ ） A免疫應(yīng)答不受遺傳基因的制約 B免疫調(diào)節(jié)的機(jī)制影響免疫應(yīng)答的發(fā)生應(yīng)答的強(qiáng)弱 C

5、免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)可分為免疫系統(tǒng)內(nèi)調(diào)節(jié)和免疫系統(tǒng)外及個(gè)體和群體水平的調(diào)節(jié) D神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)參與免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié) E免疫調(diào)節(jié)機(jī)制失控或異?？蓪?dǎo)致免疫疾病的發(fā)生15.關(guān)于IFN-的免疫調(diào)節(jié)作用，下列那一項(xiàng)是錯(cuò)誤的 （ ） A.增加與細(xì)胞的殺傷能力 B激活巨噬細(xì)胞 C誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞MHC分子的表達(dá) D促進(jìn)Th0向Th1分化，抑制Th2增殖 E抑制抗體產(chǎn)生及16.關(guān)于細(xì)胞因子在免疫調(diào)節(jié)中的作用，下列那一項(xiàng)是錯(cuò)誤的 （ ） AIL-1、IL-2對(duì)于T、B細(xì)胞的分化增殖和活化是必需的 BIFN-具有調(diào)節(jié)抗體產(chǎn)生、增強(qiáng)NK細(xì)胞活性的作用 C多數(shù)細(xì)胞因子作用于靶細(xì)胞時(shí)，受MHC限制 D免疫調(diào)節(jié)是細(xì)胞因子的主要功能

6、E細(xì)胞因子通過與細(xì)胞表面的細(xì)胞因子受體結(jié)合發(fā)揮調(diào)節(jié)作用17.關(guān)于免疫調(diào)節(jié)作用，下列那一列是錯(cuò)誤的 （ ） A免疫調(diào)節(jié)只在免疫系統(tǒng)內(nèi)進(jìn)行 B抗原有免疫調(diào)節(jié)作用 C抗原-抗體復(fù)合物有免疫調(diào)節(jié)作用 D .T細(xì)胞參與免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié) E抗體參與免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)18.關(guān)于免疫細(xì)胞的調(diào)節(jié)，下列那一項(xiàng)是錯(cuò)誤的 （ ） A單核巨噬細(xì)胞參與免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié) BTh2細(xì)胞通過分泌IFN-抑制Th0分化成Th1細(xì)胞 CCD8T細(xì)胞具有殺傷和抑制作用 DTh1和Th2互為抑制細(xì)胞 ECD4/ CD8T細(xì)胞的比值上升，提示免疫應(yīng)答正調(diào)節(jié)占優(yōu)勢(shì)19.關(guān)于細(xì)胞凋亡對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)作用下列那一項(xiàng)是錯(cuò)誤的 （ ） A活化的CTL表達(dá)

7、FasL B. Caspase的級(jí)聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞凋亡 CAICD可促進(jìn)效應(yīng)細(xì)胞的短壽性 DFas和FasL基因突變可導(dǎo)致自身免疫病 EFas啟動(dòng)的AICD上調(diào)細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答20.關(guān)于細(xì)胞因子對(duì)Th1、Th2細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用，下列那一項(xiàng)是錯(cuò)誤的（ ） A IL-12促進(jìn)Th0分化為Th1細(xì)胞 B. IL-10促進(jìn)Th0分化為Th2細(xì)胞C IL-4促進(jìn)Th0分化為Th1細(xì)胞 D IL-4促進(jìn)Th0分化為Th2細(xì)胞 E IFN-促進(jìn)Th0分化為Th2細(xì)胞21.關(guān)于免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)，下列那一項(xiàng)是錯(cuò)誤的 （ ） AMHC分子表達(dá)與否直接決定免疫應(yīng)答是否發(fā)生 BMHC分子表達(dá)的水平與免疫應(yīng)答水平無關(guān)

8、CFcR-B,CTLA-4和KIR發(fā)揮負(fù)反饋?zhàn)饔?DAICD參與免疫調(diào)節(jié)、清除活化的自身反應(yīng)性T細(xì)胞 EAId抗體內(nèi)影像能刺激免疫應(yīng)答的發(fā)生22.肥大細(xì)胞參與免疫應(yīng)答發(fā)揮負(fù)調(diào)節(jié)作用是通過與下列哪一項(xiàng)受體結(jié)合而實(shí)現(xiàn)的（ ） ABCR BFcR-B CKIR DKAR E. FcR23.關(guān)于AICD，下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的 （ ） AAICD是指Fas啟動(dòng)的效應(yīng)細(xì)胞的凋亡 BAICD參與活化的CTL等細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷 CAICD在免疫調(diào)節(jié)中主要起正反饋?zhàn)饔?DAICD能夠抑制受到抗原活化并發(fā)生克隆擴(kuò)增的T淋巴細(xì)胞 EAICD可以使特異性的細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答同時(shí)受到下調(diào)24.關(guān)于補(bǔ)體在免疫調(diào)節(jié)中的

9、作用，下列哪一項(xiàng)使錯(cuò)誤的 （ ） AC3b與B細(xì)胞的CR1結(jié)合，促進(jìn)B細(xì)胞的增殖分化為漿細(xì)胞 BC1參與捕捉、固定抗原 CC3d iC3b及C3dg與CR2結(jié)合，促進(jìn)B細(xì)胞活化 D補(bǔ)體的黏附作用促進(jìn)抗原抗體復(fù)合物的清除 E補(bǔ)體對(duì)B細(xì)胞活化的鋪助作用可以提高抗原對(duì)B細(xì)胞激活的閾值25關(guān)于抗原抗體復(fù)合物的調(diào)節(jié)作用，下列哪一項(xiàng)使錯(cuò)誤的 （ ） A抗原抗體復(fù)合物可以使BCR與FcR-B交聯(lián) B所形成的抗原抗體復(fù)合物中抗體是IgG，才能起免疫抑制作用 C反應(yīng)早期產(chǎn)生的抗體類別是IgM，故所形成的抗原抗體復(fù)合物無免疫應(yīng)抑制作用 D抗原抗體復(fù)合物使BCR交聯(lián)，故無免疫抑制作用 E抗原抗體復(fù)合物參與免疫調(diào)節(jié)是

10、通過抗體Fc段實(shí)現(xiàn)的【X型題】 1. 免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)，包括那些方面的調(diào)節(jié)作用 （ ） A 基因水平 B 細(xì)胞水平 C 分子水平 D. 群體水平 E 整體水平2. 獨(dú)特型決定簇存在于 ( ) A. Ig的V區(qū) B T淋巴細(xì)胞的抗原識(shí)別受體的V區(qū) C B淋巴細(xì)胞的抗原識(shí)別受體的V區(qū) D Ig的C區(qū) E Ig的CH1區(qū)3. 神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)作用是因?yàn)?（ ） A 神經(jīng)細(xì)胞分泌神經(jīng)遞質(zhì) B 內(nèi)分泌細(xì)胞分泌激素 C 免疫細(xì)胞分泌細(xì)胞因子 D 神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞上有細(xì)胞因子、激素和神經(jīng)遞質(zhì)受體 E 免疫細(xì)胞上有激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子受體4. 在免疫調(diào)節(jié)過程中屬于抑制性受體分子的是 （ ） A FcR

11、-B B BCR C . TCR D. CTLA-4 E. KIR5. 獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)學(xué)說的要點(diǎn)是 （ ） A 任何BCR或TCR上都存在著獨(dú)特型決定基 B 獨(dú)特型決定基能被體內(nèi)另一些淋巴細(xì)胞識(shí)別并產(chǎn)生抗獨(dú)特型 抗體 C 獨(dú)特型決定基具有自身免疫原性 D 獨(dú)特型決定基和抗獨(dú)特性抗體形成網(wǎng)絡(luò)，對(duì)免疫應(yīng)答進(jìn)行調(diào) 節(jié) E 獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)主要是負(fù)調(diào)節(jié)作用，最終抑制免疫應(yīng)答6. 關(guān)于巨噬細(xì)胞在免疫應(yīng)答過程中的調(diào)節(jié)作用，下列哪些是正確的 （ ）A 巨噬細(xì)胞對(duì)抗原吞噬消化，調(diào)節(jié)刺激免疫應(yīng)答的抗原濃度B 巨噬細(xì)胞分泌的IL-1刺激Th細(xì)胞活化C 巨噬細(xì)胞可分泌補(bǔ)體，參與免疫調(diào)節(jié)D 巨噬細(xì)胞向Th細(xì)胞呈遞抗原，激發(fā)免疫

12、應(yīng)答E 活化的巨噬細(xì)胞分泌IL-12，可激活NK細(xì)胞，增強(qiáng)其殺傷作用7. 在免疫應(yīng)答中發(fā)揮正調(diào)節(jié)作用的分子是 （ ） A Fyn B. ZAP-70 C. Syk D. ITAM E. ITIM8. 參與免疫調(diào)節(jié)的免疫細(xì)胞和免疫分子有 （ ） A T細(xì)胞、B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞 B MHC分子 C 補(bǔ)體 D 細(xì)胞因子 E 抗體、獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)9. 為降低機(jī)體對(duì)馬紅細(xì)胞的免疫應(yīng)答能力，可采用下列哪些措施？ （ ） A 在用馬紅細(xì)胞免疫動(dòng)物前3天，先用綿羊紅細(xì)胞免疫這一動(dòng)物 B 采用低應(yīng)答品系的動(dòng)物 C 采用TCR受體拮抗劑處理動(dòng)物 D 采用環(huán)胞素A處理動(dòng)物 E 采用FK506處理動(dòng)物10. 采用

13、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的細(xì)胞有 （ ） A Th細(xì)胞 B 巨噬細(xì)胞 C Tc細(xì)胞 D B細(xì)胞 E 樹突狀細(xì)胞11. 胞內(nèi)段帶有ITAM結(jié)構(gòu)的受體是 （ ） A TCR-CD3復(fù)合物 B. 巨噬細(xì)胞 C. FcR D. CD94/NKG2A E. FcR-B二、 填空題1. 特異性抗體的產(chǎn)生受到 、 和 的反饋性調(diào)節(jié)。2. 群體水平的免疫調(diào)節(jié)，通過 和 而實(shí)現(xiàn)。3. 免疫細(xì)胞表達(dá)的抑制受體可以通過 激活 ，抑制由 介導(dǎo)的激活信號(hào)，發(fā)揮負(fù)調(diào)節(jié)作用。4. 獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)由 、 和 等構(gòu)成。其中的 被稱為抗原內(nèi)影像。5. AICD又稱為 ,在此過程中，活化的CTL通過 途徑，即可殺傷 ,也可殺死 。對(duì)特異性的細(xì)胞免

14、疫應(yīng)答進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)。6. 麻風(fēng)桿菌是胞內(nèi)寄生菌，可寄生在 中，機(jī)體需通過 來清除麻風(fēng)桿菌，但發(fā)現(xiàn)患者體內(nèi) 這一細(xì)胞因子水平很高，也即 應(yīng)答水平很高，不利于麻風(fēng)桿菌的清除，因此臨床上注射 這一細(xì)胞因子，將 細(xì)胞逆轉(zhuǎn)成 細(xì)胞，加強(qiáng) 這一免疫應(yīng)答來治療麻風(fēng)。7. 利用抗原參與免疫調(diào)節(jié)具有 作用，治療自身免疫病的方案之一就是篩選蛋白質(zhì)，選用與 的蛋白質(zhì)可治療自身免疫病。三、名詞解釋1. ITIM2. 獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)3. Aid4. 抗原內(nèi)影像5. 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡四、問答題1. 簡(jiǎn)述Th1/ Th2亞群分泌的細(xì)胞因子的關(guān)系及其臨床意義。2. 試舉例說明抗體在免疫應(yīng)答中的調(diào)節(jié)作用及臨床意義。3. 簡(jiǎn)述獨(dú)

15、特型網(wǎng)絡(luò)的免疫調(diào)節(jié)及臨床應(yīng)用。4. 何為AICD？AICD在免疫調(diào)節(jié)中的作用如何？5. 為什么抑制性受體能在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)水平抑制免疫細(xì)胞的激活?6. 試舉例說明抑制性受體是如何參與免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)作用？7. 試述抗體參與免疫調(diào)節(jié)的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。8. 舉一例說明將抗體的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制應(yīng)用于臨床以治療疾病。參考答案一. 選擇題【A型題】 1.B 2.B 3.B 4.E 5.A 6.D 7.A 8.B 9.D 10.E 11.A 12.A 13.E 14.A 15.E 16.C 17.A 18.B 19.E 20.C 21.B 22.B 23.C 24.B 25.D【X型題】 1.ABCDE 2.ABC

16、 3.ABCDE 4.ADE 5.ABCDE 7.ABCD 8.ABCDE 9.ABCDE 10.ABCDE 11.AC二.填空題1.抗原濃度 抗抗體 免疫復(fù)合物2.MHC多態(tài)性 自然選擇3.ITIM PTP PTK4.抗原 抗體 抗抗體(抗獨(dú)特型抗體) Ab2(型抗獨(dú)特型抗體)5.活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡 Fas/FasL 自身 其他淋巴細(xì)胞6.巨噬細(xì)胞 細(xì)胞免疫 IL-4 體液免疫 IFN- TH2 Th1 細(xì)胞免疫 7.競(jìng)爭(zhēng)抑制 與自身抗原相似三.名詞解釋1.ITINM免疫受體酪氨酸基序,主要存在于某些抑制性受體分子胞內(nèi)部分,與ITAM不同,ITIM中的酪氨酸發(fā)生磷酸化后,可PTP分子上的SH

17、結(jié)構(gòu)域所結(jié)合,從而招募PTP并使之活化,起到抑制PTK參與的激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路作用.2.獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)是指免疫系統(tǒng)內(nèi)所有抗體分子或T/B淋巴細(xì)胞的抗原受體上都存在著獨(dú)特型抗原決定基,它能被體內(nèi)另一些淋巴細(xì)胞所識(shí)別并產(chǎn)生抗獨(dú)特型抗體.當(dāng)外來抗原刺激機(jī)體發(fā)生應(yīng)答時(shí),Id決定基數(shù)量增加,刺激產(chǎn)生Aid抗體,進(jìn)而又刺激產(chǎn)生AId抗體.這種由Id與AId相互作用形成的網(wǎng)絡(luò),通過Id和AId相互識(shí)別,相互制約,對(duì)免疫應(yīng)答進(jìn)行調(diào)節(jié).3.AId即抗獨(dú)特型抗體,是針對(duì)抗體分子的抗原結(jié)合部位(型,Ab2)及V區(qū)支架部分(型,即Ab2)的獨(dú)特型抗原表位群的抗抗體.由獨(dú)特型和抗獨(dú)特型抗體組成的網(wǎng)絡(luò)(Id-Aid網(wǎng)絡(luò))在免疫

18、應(yīng)答的調(diào)節(jié)中具有重要作用.4.抗原內(nèi)影像即為型的抗獨(dú)特型抗體(Ab2).Ab2因其結(jié)構(gòu)和抗原表位相似,并能與抗原競(jìng)爭(zhēng)性地和Ab1結(jié)合,因而被稱為抗原內(nèi)影像.Ab2作為原來抗原決定基”內(nèi)影像”,有模擬抗原結(jié)構(gòu)和功能的作用.5.由Fas/FasL啟動(dòng)的效應(yīng)細(xì)胞的凋亡稱為活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡(activation induced cell death,AICD )活化T細(xì)胞表面可高表達(dá)Fas及FasL,通過Fas與自身細(xì)胞表達(dá)的FasL或其它活化的T,B細(xì)胞所表達(dá)的FasL結(jié)合,激活細(xì)胞凋亡機(jī)制,不僅導(dǎo)致自身和鄰近T細(xì)胞發(fā)生凋亡,還可使被活化的B細(xì)胞凋亡.AICD造成效應(yīng)性淋巴細(xì)胞短壽性,形成對(duì)特異性

19、免疫應(yīng)答的負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用.四.問答題1.Th細(xì)胞因分泌細(xì)胞因子種類不同而分為Th1和Th2兩類,Th1分泌IL-2,IFN-r和TNF-,主要參與細(xì)胞免疫;Th2分泌IL-4,IL-5,IL-10和IL-13,主要參與體液免疫.在免疫應(yīng)答過程中,Th1和Th2可通過各自分泌的細(xì)胞因子相互制約.例如Th1細(xì)胞主要產(chǎn)生IL-2和IFN-r,后者可抑制Th2增殖和功能,而Th2產(chǎn)生IL-4,IL-5,IL-10,特別是IL-10是個(gè)重要的免疫抑制因子,它可抑制Th1分泌IL-2和IFN-R,抑制MHC類分子的表達(dá),并可抑制MØ產(chǎn)生IL-1,IL-6等.Th1和Th2細(xì)胞處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),在

20、免疫調(diào)節(jié)中相互拮抗,維持正常的細(xì)胞免疫和體液免疫功能.Th1和Th2各自分泌的細(xì)胞因子在功能上的差異,為免疫干預(yù)和改變特定疾病狀態(tài)下的Th細(xì)胞類型,提供有效的手段.例如,麻風(fēng)病患者體內(nèi)特異性Th2往往大量增殖,產(chǎn)生IL-4,IL-10,阻止Th0向Th1分化.但巨噬細(xì)胞只有在Th1作用下,才能有效激活胞內(nèi)溶酶體,殺滅麻風(fēng)桿菌.若應(yīng)用IFN-r,可抑制Th2而上揚(yáng)Th1,從而使巨噬細(xì)胞被有效地激活,并殺滅麻風(fēng)桿菌.2.抗體對(duì)免疫應(yīng)答也有反饋調(diào)節(jié)作用?？贵w是免疫應(yīng)答的產(chǎn)物，抗體產(chǎn)生之后又可抑制其后的抗體產(chǎn)生。將抗體注入未受相應(yīng)抗原免疫的機(jī)體，可阻止其后注入抗原引起的免疫應(yīng)答，這一現(xiàn)象在臨床上已成功

21、地預(yù)防了新生兒溶血性疾病的發(fā)生。該疾病是因母子間Rh血型不符引起的。將抗Rh因子抗體給分娩Rh胎兒的Rh產(chǎn)婦注射，由于分娩過程中進(jìn)入母體的Rh抗原被注入的抗Rh抗體所清除，因而抑制了Rh-母親產(chǎn)生抗體，也就防止了因Rh抗體（IgG）通過胎盤使下次妊娠的Rh胎兒產(chǎn)生溶血癥。3獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)學(xué)說的要點(diǎn)是：免疫系統(tǒng)內(nèi)所有抗體分子或T/B淋巴細(xì)胞的抗原受體分子都存在著獨(dú)特型抗原決定基，它能被體內(nèi)另一些淋巴細(xì)胞所識(shí)別并產(chǎn)生抗獨(dú)特型抗體。Id不同于一般的抗原，它具有自身免疫原性，當(dāng)外來抗原刺激機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答時(shí)，產(chǎn)生大量的抗體（Ab1），其抗體（Ab1）上的Id決定基可誘導(dǎo)相應(yīng)B細(xì)胞克隆產(chǎn)生抗Id抗體。進(jìn)而又

22、刺激產(chǎn)生抗抗Id抗體。這種由Id和抗Id相互作用形成的網(wǎng)絡(luò)，通過Id和AId相互識(shí)別、相互制約，對(duì)免疫應(yīng)答進(jìn)行調(diào)節(jié)。 獨(dú)特型既包括抗獨(dú)特型抗體和相應(yīng)的B細(xì)胞；也包括抗獨(dú)特型調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，兩面皆可構(gòu)成有效的反饋成分，調(diào)節(jié)抗體及效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的特異性免疫應(yīng)答，并為免疫干預(yù)提供手段。這一干預(yù)包括兩方面。一是應(yīng)用抗原的內(nèi)影像（Ab2）所具有的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，通過Ab1（或Ab3）增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原的特異性應(yīng)答。二是在體內(nèi)誘導(dǎo)Ab2（或抗獨(dú)特型調(diào)節(jié)性T細(xì)胞）的產(chǎn)生，以最終減弱或去除體內(nèi)原有Ab1（或相應(yīng)的細(xì)胞克?。?duì)抗原的特異性應(yīng)答，主要用于防治自身免疫病，以抑制自身反應(yīng)性抗體或自身反應(yīng)性T細(xì)胞的產(chǎn)生。4AICD

23、又稱活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡，既由Fas啟動(dòng)的效應(yīng)細(xì)胞的凋亡?；罨疶細(xì)胞表面可高表達(dá)Fas及FasL，通過AICD效應(yīng)，不僅導(dǎo)致自身和鄰近T細(xì)胞發(fā)生凋亡，還可損傷被活化的B細(xì)胞。因此，AICD不僅參與CTL等細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷，該效應(yīng)還可有效控制激活T細(xì)胞和B細(xì)胞的數(shù)量，使特異性的細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)當(dāng)同時(shí)受到下調(diào)，從而構(gòu)成機(jī)體負(fù)免疫調(diào)節(jié)的重要機(jī)制之一。5免疫細(xì)胞表達(dá)兩類功能相反的受體，參與免疫調(diào)節(jié)。一類是激活性受體，如B細(xì)胞的BCR、T細(xì)胞的TCR、NK細(xì)胞的KAR等。這些受體具有ITAM結(jié)構(gòu)，該結(jié)構(gòu)的酪氨酸發(fā)生磷酸化后，可被PTK分子或連接蛋白上的SH2結(jié)構(gòu)域所結(jié)合，被招募的PTK和連接蛋白活化后，參與激活信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)；另一類是抑制性受體，如B細(xì)胞的FcRB，T細(xì)胞的C