病理生理學簡答2

1、1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？ 2簡述低容量性低鈉血癥的原因？ 3試述水腫時鈉水潴留的基本機制。 4引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?6什么原因會引起腎小球濾過分數(shù)的升高?為什么?7微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么?8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?9利鈉激素(ANP)的作用是什么?10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制?11簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。 12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。 13.簡述腎臟對機體鉀平衡的調(diào)節(jié)機制。 14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。 15

2、為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。 16簡述低鎂血癥常導致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。 17試述低鎂血癥引起心律失常的機制。 18試述腎臟排鎂過多導致低鎂血癥的常見原因及其機制。19列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用二、問答題1低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。2.大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補水；腎性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功

3、能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素導致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減?。挥行аh(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步

4、減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。6正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。

5、充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數(shù)增高(可達32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導致鈉、水潴留。7正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學損

6、傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺

7、皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多

8、而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。K+e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的

9、電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(Em)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。Em降低，使O相去極化速度降低,則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐Nernst方程, Em59.5lg K+e/K+I，K+e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。 高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達到

10、-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。 遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個

11、方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。14糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15低鎂血癥導致血壓升高的機制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素

12、抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導致外周阻力增大。低鎂血癥導致動脈粥樣硬化的機制：低鎂血癥可導致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強；單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥， 這些導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。16鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。低鎂血癥

13、時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導致低鈣血癥；低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導致低鉀血癥。17低鎂血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：鎂缺失時鈉泵失靈，導致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應(yīng)自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；血清Mg2+降低常導致低鉀血癥，心肌細胞膜對K+ 電導變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，導致心肌

14、興奮性升高和自律性升高。18腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導致低鎂血癥。19三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素腸鈣吸收溶骨作用成骨作用腎排鈣腎排磷血鈣血磷PTHCT(生理劑量)

15、1，25-(OH)2-D3 （升高；顯著升高；降低 ）第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂1. 試述pH 7.4時有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么?2. 某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么? 分析病人昏睡的機制。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標會有哪些變化為什么?5. 試述鉀代謝障礙

16、與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化二、問答題1pH 7.4時可以有酸堿平衡紊亂。，pH值主要取決于HCO3與H2CO3的比值，只要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時，可能表示：機體的酸堿平衡是正常的；機體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO3H2CO3的正常比值；機體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pH 7.4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中

17、毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。2該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高正常，導致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。該患者還有低氯血癥，Cl正常值為104 mmol/L，而患者此時測得92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3生成增多，后者與細胞外Cl交換使Cl轉(zhuǎn)移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中

18、NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內(nèi)皮導致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙，形成腦細胞水腫；酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。3. 劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03濃度升高；K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大

19、量丟失，血K降低，導致細胞內(nèi)K外移、細胞內(nèi)H內(nèi)移，使細胞外液H降低，同時腎小管上皮細胞泌K減少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大量丟失，血Cl降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H、泌K、加強HC03重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生。4. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3原發(fā)性降低， AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE負值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。急性腎

20、功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；腎功能障礙導致酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除；腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。5高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液K+增多時，K+與細胞內(nèi)H+交換，引起細胞外H+增加，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細胞內(nèi)逸出，造成細胞內(nèi)H+下降，故細胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌K增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，引起細胞內(nèi)K+向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外的H+向細胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，

21、細胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？ 2. 什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？ 3急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？ 4什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？ 5缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)？其機制和代償意義是什么？ 6試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。 7試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用。 8肺源性心臟病的發(fā)生機制是什么？ 9急性和慢性缺氧時紅細胞增多的機制是什么？ 10試述缺氧時紅細胞中2,3-DPG含量的變化及其意義？ 11高壓氧是如何治

22、療缺氧的？二、問答題1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血氣變化特點及發(fā)生機制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后

23、可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺

24、淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細血管內(nèi)向細胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差可以增大。4氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺。患者如合并肺循環(huán)障礙

25、，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因為缺氧引起呼吸中樞興奮的主要刺激是PaO2降低。當PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加

26、PaO2；另一方面，胸廓運動增強使胸腔負壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運輸更多的氧。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個方面：心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強和靜脈回流量增加引起；肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴張；毛細血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細血管增生，有利于血液中氧的彌散。7. 肺動脈平滑肌的鉀通道是介導缺氧性肺血管收縮的主要機制。肺動脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通

27、道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（KCa）和ATP敏感性鉀通道（KATP）。細胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3種鉀通道外流，引起細胞膜超極化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動脈Kv通道a亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的表達，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2內(nèi)流增加引起肺血管收縮。8肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，其機制有交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管-受體；刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；抑制肺動脈平滑

28、肌Kv通道，引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9急性缺氧時紅細胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因為交感神經(jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細胞分泌促紅細胞生成素增多，骨髓造血增強。10.缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細胞內(nèi)2,3-DPG含量增加。生成增加：脫氧血紅蛋白增多時，紅細胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少，對磷

29、酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解加強；對二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-DPG的生成；如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促進糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG 增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，有利于紅細胞向細胞釋放更多的氧。但當PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下時，則氧離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少，失去代償作用。11.高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3 kPa (100 mmHg)時，97的血紅蛋白已與氧結(jié)合，故吸入常壓氧時血氧飽和度難

30、以再增加，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時，血液內(nèi)溶解氧為0.3 ml/dl。吸入1個大氣壓的純氧時，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3個大氣壓純氧時可達6 ml/dl。正常情況下，組織從每100 ml血液中平均攝取5 ml氧，所以吸入高壓氧可通過增加溶解氧量改善對組織的供氧。另外，對CO中毒病人，PaO2增高后，氧可與CO競爭與血紅蛋白結(jié)合，加速CO從血紅蛋白解離。第六章 發(fā) 熱1體溫升高包括哪幾種情況？2試述EP引起的發(fā)熱的基本機制？3在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機制是怎樣的？4發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？5發(fā)熱時機體的物質(zhì)代謝有那些變化？6急性期反應(yīng)有那些

31、主要表現(xiàn)？7體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？8外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱？ 9對發(fā)熱病人的處理原則是什么？二、問答題1體溫升高可見于下列情況：生理性體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運動等生理條件，體溫升高可超過正常體溫的0.5；病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點水平。見甲狀腺功能亢進引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。EP

32、作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學的基本機制包括三個基本環(huán)節(jié)：信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)EP細胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；中樞調(diào)節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳ぃw溫中樞發(fā)出沖動，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；效應(yīng)部分，一方面通過運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生

33、至與調(diào)定點相適應(yīng)的水平。3發(fā)熱的第一時相是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時或一晝夜就達高峰，有的需幾天才達高峰，稱為體溫上升期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運動神經(jīng)傳遞到運動終板而引起。此期因體溫調(diào)定點上移，中心溫度低于調(diào)定點水平，因此，熱代謝特點是產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。4體溫每升高1，心率增加18次/分。這是血溫增高

34、刺激竇房結(jié)及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對心肌勞損或有潛在性病灶的病人，則因加重心肌負擔而易誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在高峰期由于外周血管舒張，動脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴重者可發(fā)生失低血容量性休克。5發(fā)熱時，一般體溫每升高1，基礎(chǔ)代謝率提高13%。因此，持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機體處于能量代謝的負平衡。蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強，長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負氮平衡

35、；糖與脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，導致脂肪分解也加強，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強，氧供應(yīng)相對不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、電解質(zhì)與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲留。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時，組織分解代謝增強，細胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。6急性期反應(yīng)的主要表現(xiàn)包

36、括：發(fā)熱反應(yīng)，為急性期最早出現(xiàn)的全身反應(yīng)之一，屬于自穩(wěn)性升溫反應(yīng)；代謝反應(yīng)包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C-反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負急性期反應(yīng)蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少；脂蛋白脂酶、細胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強，大量氨基酸入血；免疫激活，白細胞激活、T細胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；細胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細胞活性加強等；血液造血反應(yīng)表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細胞增多，造血功能激活；血中各種蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物濃度明顯變化；血漿Fe2+、Zn2+濃度下降，Cu2+濃度升高，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；內(nèi)

37、分泌反應(yīng)：CRH、ACTH、糖皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。7體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，它們共同特點是體溫超過正常水平0.5。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過熱。發(fā)熱時體溫調(diào)定點上移，為調(diào)節(jié)性體溫升高；過熱時體溫調(diào)定點不上移為被動性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。在發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機體產(chǎn)熱增加、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過熱與致熱原無關(guān)；在發(fā)熱機制上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點上移，過熱無體溫調(diào)定點上移；在發(fā)熱程度上，過熱時體溫較高，可高達41，發(fā)熱時體溫一般在41以下。8外致熱原（發(fā)熱激活

38、物）激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP），EP通過血腦屏障后到達下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)（正負調(diào)節(jié)介質(zhì)）使體溫調(diào)定點上移而引起發(fā)熱。9除對引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進行治療外，若體溫不太高，不應(yīng)隨便退熱，特別是原因不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采取解熱措施，補充糖類和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。第十一章 休 克1.休克期微循環(huán)改變有何代償意義？ 2.休克期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？ 3.休克期為何發(fā)生DIC？ 4.簡述DIC使休克病情加重的機制。 5.試述全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)病機制。 6.試述多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機制。 7.全身炎癥反應(yīng)

39、綜合征時為何肺最易受損？ 8.非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會引起心力衰竭1休克期微循環(huán)的變化雖可導致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓；“自身輸液”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血

40、管則無明顯改變。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。2進入休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細血管血流淤滯，毛細血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高，促進血漿外滲，引起血液濃縮，血細胞壓積增大，血液粘滯度進一步升高，促進紅細胞聚集，導致有效循環(huán)血量進一步減少，加重惡性循環(huán)。3休克進人淤血性缺氧期后，血液進一步濃

41、縮，血細胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重，可能誘發(fā)DIC；長期缺血、缺氧可損傷血管內(nèi)皮細胞，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴重的組織損傷可導致組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。此時微循環(huán)有大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進，可有明顯出血。4休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴重影響：DIC時微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出血，導致循環(huán)血量進一步減少，加

42、重了循環(huán)障礙；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難。5全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。感染和非感染因子均可活化炎癥細胞，通常炎癥細胞活化只出現(xiàn)在損傷局部，活化后產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，后者又活化炎癥細胞，引起炎癥瀑布效應(yīng)。炎癥細胞大量活化后，也可播散到遠隔部位造成損傷。活化的炎癥細胞突破了炎癥細胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的自限作用，通過自我持續(xù)放大的級聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)。這些促炎介質(zhì)泛濫入血并形成遲發(fā)雙相型SIRS第二次打擊的主要因子。6原發(fā)型MODS的器官功能障礙由損傷直接引

43、起，繼發(fā)型MODS不完全是由損傷本身引起，其發(fā)病機制主要有以下幾個方面：器官微循環(huán)灌注障礙。重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引起缺血、缺氧，使微血管內(nèi)皮細胞腫脹，如同時伴有輸液過多，則組織間水分潴留，使毛細血管到細胞內(nèi)線粒體的距離增加，氧彌散發(fā)生障礙，線粒體的氧化磷酸化功能降低；高代謝狀態(tài)。MODS時患者多有微循環(huán)灌注障礙，此時組織器官耗氧量增加，會加重細胞損傷和代謝障礙，促進器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展；缺血-再灌注損傷。當器官發(fā)生缺血、缺氧時，細胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)化成黃嘌呤氧化酶，當微循環(huán)灌注得到恢復時，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細胞引起器官功能障礙。7肺是MODS時最常

44、累及的器官，這是因為：肺是全身血液的濾過器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過甚至被阻留在肺；血中活化的中性粒細胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細胞粘附；肺富含巨噬細胞，MODS時可被激活，產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。第十四章 肺功能不全1簡述呼吸衰竭的發(fā)病機制。 2為什么彌散障礙只有PaO2降低而無PaCO2升高? 3如何鑒別真性分流與功能性分流，機理何在? 4肺泡總通氣量不足和部分肺泡通氣不足引起的血氣變化有何不同?5死腔樣通氣和功能性分流哪一個更容易代償，為什么?6簡述ARDS的發(fā)病機制。1呼吸衰竭的基本發(fā)病機制為：通氣功能障礙：阻塞性通氣障礙，

45、限制性通氣障礙；彌散功能障礙；肺泡通氣與血流比例失調(diào)；解剖分流增加。2O2在水中的溶解度比O2大，故彌散速度比O2快，能較快地彌散入肺泡使PaCO2與PACO2取得平衡。只要病人肺泡通氣量正常，就可保持PaCO2與PACO2正常。3吸入純氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用，因為真性分流的血液完全未經(jīng)氣體交換。4肺泡總通氣量降低則PaO2降低，PaCO2升高。部分肺泡通氣不足時，健存肺泡代償性通氣增加，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，過度通氣則PaCO2降低；根據(jù)氧解離曲線特性，代償通氣增加的肺泡CaO2無明顯增加，所以部分肺泡通氣不足患者血氣變化為Pa

46、O2降低，PaCO2正?；蚪档?。5死腔樣通氣更容易代償。因為此時的代償主要通過呼吸運動增強以增加肺泡通氣量，功能性分流的肺泡存在肺泡通氣功能障礙，不易代償。第十六章 腎功能不全1簡述急性腎功能衰竭發(fā)生細胞損傷的機制。 2簡述急性腎功能衰竭恢復期發(fā)生多尿的機制。 3簡述急性腎功能衰竭時持續(xù)性腎缺血的可能機制。 4簡述尿毒癥時神經(jīng)癥狀的發(fā)生機制。 5為什么臨床上對急性功能性(腎前性)腎功能衰竭和急性器質(zhì)性(腎小管壞死)腎功能衰竭需加以鑒別，兩 者如何鑒別？ 6以腎缺血、腎中毒為例，敘述少尿型急性腎功能衰竭患者少尿的機理。 7試述慢性腎功能衰竭時腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制。 8何謂腎小球系膜？試述系膜細胞的功能及在急性腎功