病理思考題全解

1、常見的壞死類型主要有：凝固性壞死、液化性壞死和纖維素性壞死三個(gè)基本類型，此外還有壞疽等一些特殊類型。1 凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí)，壞死呈灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)狀態(tài)，稱為凝固性壞死。多見于心、肝、脾、腎等器官。此種壞死與健康組之間界限多較明顯。鏡下特點(diǎn)為細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，而組織結(jié)構(gòu)仍保存。2 液化性壞死：由于壞死組織中可凝固性蛋白質(zhì)少，或壞死細(xì)胞自身及侵潤(rùn)的中性粒細(xì)胞等 I釋放大量水解酶 或組織富含水分和磷脂 則細(xì)胞組織易發(fā)生溶解液化 稱為液化性壞死。見于細(xì)菌或真菌引起的膿腫、缺血引起的腦軟化等。脂肪壞死是液化性壞死的特殊性類型，主要分為創(chuàng)傷性壞死和酶解性脂肪性壞死兩種類型。3

2、纖維素性壞死：好發(fā)于結(jié)締組織和小血管壁。鏡下可見病變部位形成細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)。見于某些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、結(jié)核性多動(dòng)脈炎等。4 壞疽：是指組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。可分為干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽三個(gè)類型。前兩者多繼發(fā)于血液循環(huán)障礙引起的缺血性壞死。化生 一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程稱為化生?；⒉皇怯稍瓉?lái)的成熟細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變所致，而是該處具有分裂增殖和多想分化能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞橫向分化的結(jié)果，是環(huán)境因素引起細(xì)胞某些基因活化或受到抑制而重新變成表達(dá)的產(chǎn)物。 化生常發(fā)生在同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間或間葉細(xì)胞之間?；卸喾N類

3、型，上皮組織的化生以鱗化最常見。如慢性支氣管炎時(shí)，支氣管粘膜的假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮在炎癥及理化因子刺激次下轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮。慢性胃腸炎時(shí)，胃粘膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)楹信耸霞?xì)胞或杯狀細(xì)胞的小腸或大腸上皮組織，稱為腸化；胃竇胃體部腺體由幽門腺取代，稱為幽門化生。慢性返流性食道炎時(shí)，食道下段鱗狀上皮也可化生為胃型或腸型柱狀上皮。間葉組織中的幼稚成纖維細(xì)胞在損傷后可轉(zhuǎn)變?yōu)槌晒羌?xì)胞或成軟骨細(xì)胞，稱為骨或軟骨化生。病理性萎縮類型：1 營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮 如腦動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)因慢性缺血所致的腦萎縮 2 壓迫性萎縮 如尿路梗阻時(shí) 因腎盂積水引起的腎萎縮 3 失用性萎縮 如久病不動(dòng)時(shí)的肌肉萎縮 4 去神經(jīng)性萎縮 如因神經(jīng)損傷所致

4、的肌肉萎縮 如因垂體缺血性壞死引發(fā)的腎上腺萎縮。肝脂肪變性特點(diǎn)：肝脂肪變性時(shí)，在細(xì)胞漿內(nèi)可出現(xiàn)脂肪滴，電鏡下可見脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，為有界膜包繞的圓形均質(zhì)小體，叫脂質(zhì)小體，肉眼見病變肝臟體積輕度增大，色澤發(fā)黃，觸之質(zhì)如泥塊并有油膩感。肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性的機(jī)理主要是：脂蛋白合成障礙，中性脂肪合成過多，及脂肪酸的氧化障礙等。病理性鈣化：骨、牙以外的組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽的沉積稱為病理性鈣化。其主要成分是磷酸 鈣及少量鐵、鎂等物質(zhì)，顯微鏡下呈藍(lán)色顆粒狀至片塊狀。分為營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化兩類。細(xì)胞核在細(xì)胞壞死時(shí)的變化包括：1 濃縮：由于核脫水使染色質(zhì)濃縮，染色變深，核的體積縮小;2 核碎裂：核染色質(zhì)崩

5、解為小碎片，核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿中；3 核溶解：在脫氧核糖核酸酶的作用下，染色質(zhì)DNA分解，染色變淡，或僅見輪廓。當(dāng)損傷因子較弱、病變經(jīng)過較緩慢時(shí)，可先出現(xiàn)核縮，而后碎裂，最后溶解。但如果損傷強(qiáng)、經(jīng)過快時(shí)，則可先產(chǎn)生染色質(zhì)邊集，繼而碎裂，或由正常狀態(tài)直接迅速溶解。壞死的結(jié)局：1 壞死細(xì)胞溶解引起局部急性炎癥反應(yīng)2 溶解吸收：壞死細(xì)胞及周圍中性粒細(xì)胞釋放水解酶使組織溶解液化，由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由吞噬細(xì)胞吞噬清楚。壞死液化范圍較大可形成囊腔。3 分離排出：壞死灶較大不易被完全溶解吸收時(shí)，發(fā)生在皮膚粘膜的壞死物可被分離，形成組織缺損，前者稱為糜爛，深者稱為潰瘍。組織壞死

6、后形成的開口于皮膚粘膜表面的深性盲道稱為竇道。兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管。肺、腎等內(nèi)臟壞死物液化后，經(jīng)支氣管、輸尿管等自然管道排出，所殘留的空腔稱為空洞。4 機(jī)化與包裹：新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程稱為機(jī)化。如壞死組織太大，難以完全長(zhǎng)入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹。機(jī)化與包裹的肉芽組織最終形成纖維瘢痕。5 鈣化：壞死細(xì)胞和細(xì)胞碎片若未被及時(shí)清除，則日后已發(fā)生鈣鹽和其他礦物質(zhì)沉積，引起營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化。凋亡：凋亡也稱程序性死亡，是由體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)性死亡方式，在形態(tài)上和生化特征上都有別于壞死。其形態(tài)學(xué)特點(diǎn)

7、是凋亡細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，進(jìn)而胞核裂解，胞質(zhì)芽突并脫落，形成含核碎片和細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體，可被吞噬細(xì)胞和相鄰的其他實(shí)質(zhì)細(xì)胞吞噬、降解。人體細(xì)胞再生能力的不同，可分為以下三類：1 不穩(wěn)定細(xì)胞：在生理狀態(tài)下能及時(shí)從G1期進(jìn)入S期，不斷分裂增值 以更替衰老死亡的細(xì)胞，病理情況下再生能力也極強(qiáng)。如皮膚表皮、造血細(xì)胞、呼吸/消化道、泌尿生殖道的粘膜被覆細(xì)胞等。2 穩(wěn)定細(xì)胞：生理狀態(tài)下不增值，處于G0期，在受到損傷時(shí)，可活躍增生。如肝、腎、成纖維細(xì)胞、骨細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等。3 永久性細(xì)胞：再生能力弱或無(wú)，如神經(jīng)細(xì)胞、心肌和骨骼肌細(xì)胞等，損傷后由瘢痕修復(fù)。肉芽組織的形態(tài)和功能： 肉芽組

8、織是由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞侵潤(rùn)，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽，故而得名。光鏡下主要由成纖維細(xì)胞和新生的毛細(xì)血管組成，常伴有多少不等的各種炎細(xì)胞。 它的主要功能有：1 抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；2 填補(bǔ)傷口，接合其他組織缺損；3 機(jī)化、包裹無(wú)生機(jī)組織和異物（血凝塊、壞死組織）等。淤血病變及淤血后果：1 淤血后果：淤血性水腫、淤血性出血、實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮及變性、間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生而至淤血性硬化。2 肺淤血，病變：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血；后果:淤血性水腫，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)淡紅色的水腫液；嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)淤血性出血，導(dǎo)致發(fā)生漏出性出血，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，

9、其血紅蛋白變?yōu)楹F血黃素，使咯出的痰呈褐色，這種巨噬細(xì)胞常出現(xiàn)在左心衰竭的情況下，因而被稱為心力衰竭細(xì)胞。3 慢性肝淤血時(shí)，中央靜脈周圍的肝細(xì)胞脂肪變性，肝切面出現(xiàn)檳榔狀的花紋，稱為檳榔肝。較急性且嚴(yán)重的肝淤血可引起肝細(xì)胞壞死。慢性肝淤血可引起淤血性硬化。肝淤血：1 左心衰竭導(dǎo)致大循環(huán)淤血，其中也可引起肝淤血。2 肉眼：肝切面出血紅黃相間的條紋為檳榔肝，長(zhǎng)期肝淤血可引起淤血性硬化，質(zhì)地變硬。3 鏡下：肝竇及中央靜脈擴(kuò)張肝細(xì)胞萎縮（主要在肝小葉中央），肝細(xì)胞脂肪變（小葉外圍帶）。由于間質(zhì)組織增生，使肝硬化。血栓：1 血栓 形成：在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程叫血栓形成。2 形

10、成條件：心血管內(nèi)膜的損傷；血流狀態(tài)改變；血液凝固性增高。3 對(duì)機(jī)體的影響：有利的一面：防止出血；防止病原微生物擴(kuò)散。不利的一面：血栓阻塞血管可引起組織缺血、發(fā)生壞死；血栓脫落形成栓子引起廣泛出血等嚴(yán)重后果。心肌梗死后，室壁瘤附壁血栓形成的機(jī)制：1 條件：心、內(nèi)膜受損 血流狀態(tài)改變 血液凝固性增高2 室壁瘤內(nèi)附壁血栓形成機(jī)理：心內(nèi)膜受損，血流出現(xiàn)渦流3 血栓脫落引起遠(yuǎn)處器官栓塞。栓子1 種類：血栓；脂肪；氣體：空氣、氮?dú)?；羊水；腫瘤細(xì)胞；寄生蟲及蟲卵；細(xì)菌等。2 運(yùn)行途徑：(!)順血流方向：體靜脈 右心房 右心室 肺動(dòng)脈及其分支；左心房 左心室 動(dòng)脈系統(tǒng)至大動(dòng)脈的分支，最終嵌塞于口徑與其相當(dāng)?shù)姆?/p>

11、支。（2）逆血流方向（由于胸、腹腔內(nèi)壓劇增所致）：下腔靜脈 下腔靜脈所屬分支；左心 房間隔缺損或室間隔缺損 右心等。3 后果：肺動(dòng)脈衰竭，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；腦動(dòng)脈栓塞，可致腦梗死。呼吸中樞核心血管中樞的梗死可引起患者死亡；腎動(dòng)脈栓塞，可引起腎臟梗死；脾動(dòng)脈栓塞，可引起脾臟梗死；腸系膜動(dòng)脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；肝動(dòng)脈栓塞，可引起肝梗死等。風(fēng)濕性心臟病患者突然出現(xiàn)右側(cè)偏癱的原因1 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎左心房 血栓形成，其原因：（1）左心房?jī)?nèi)膜受損，易血栓形成；（2）由于二尖瓣狹窄，左心房淤血，血流速度減慢也可引起血栓形成。2 偏癱形成原因：左心房血栓脫落，隨動(dòng)

12、脈大循環(huán)系統(tǒng)栓塞在腦動(dòng)脈的分支，血栓栓塞引起偏癱。腎心肺腸梗死特點(diǎn)腎：貧血性梗死，為錐形病灶，尖端朝血管阻塞處（門部），底部朝向被膜；因腎臟為規(guī)則供血，血管呈錐形分支。側(cè)枝循環(huán)不豐富，為貧血性梗死。心臟：貧血性梗死，切面梗死灶形狀不規(guī)則或呈地圖狀；因心冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則供血，側(cè)枝循環(huán)不豐富。肺：出血性梗死，肺因規(guī)則供血，為錐形；因雙重血液循環(huán)，在淤血狀情況，肺組織疏松，出血性梗死。腸：出血性梗死，梗死灶呈階段性；雙重血液循環(huán)，在淤血狀況，組織疏松，階段供血。梗死對(duì)機(jī)體的不同影響主要取決于哪些因素：梗死對(duì)機(jī)體的影響不同主要取決于發(fā)生的器官，梗死灶的大小和部位。例如：脾梗死對(duì)機(jī)體影響最小，一般無(wú)明

13、顯影響。腎梗死 一定范圍內(nèi)的腎梗死，因腎有較大的代償功能，只引起腰痛和血尿，不影響腎功能。但較大范圍雙側(cè)腎梗死，能嚴(yán)重影響腎功能，甚至腎功能衰竭。心肌梗死灶可影響心臟功能，嚴(yán)重者合并心功能不全，大梗死灶引起病人突然死亡。腦梗死對(duì)機(jī)體影響較大，視不同定位二出現(xiàn)不同癥候，梗死灶大者可病人突然死亡。梗死的病理變化1 貧血性梗死：肉眼：（1）外觀呈椎體形，灰白色；（2）切面呈扇形；（3）邊界清楚；（4）尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周邊可見充血、出血帶。鏡下：（1）梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；（2）梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞侵潤(rùn)；（3）梗死邊緣有充血和出血等。2 出血性梗死：肉

14、眼：（1）梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；（2）有出血；（3）失去光澤，質(zhì)地脆弱；（4）邊界較清；（5）肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。鏡下：（1）梗死區(qū)為凝固性壞死；（2）梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；（3）梗死邊緣有多少不等的中性粒侵潤(rùn)等。血栓 栓塞 梗死 三者之間關(guān)系滲出滲出包括局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)的滲出和各種炎細(xì)胞的滲出。滲出的有利方面在于，稀釋毒素；帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、補(bǔ)體、抗體，帶走代謝產(chǎn)物；滲出物中含纖維蛋白，纖維蛋白交織成網(wǎng)狀，限制細(xì)菌擴(kuò)散，使病灶局限。不利在于滲出過多 壓迫和阻塞影響器官功能；纖維素滲出過多可造成組織的機(jī)化，粘連。白細(xì)胞的滲出

15、過程：邊集，由于血流減慢，軸流變寬，造成白細(xì)胞靠近并粘附在血管壁表面稱白細(xì)胞邊集；粘附，白細(xì)胞附壁后，大量白細(xì)胞附著在內(nèi)皮細(xì)胞表面；游出，白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程為游出；趨化作用，白細(xì)胞向著化學(xué)刺激所在部位做單一定向的移動(dòng)，叫做趨化作用。炎癥中毛細(xì)血管通透性改變的機(jī)制： 炎癥過程中毛細(xì)血管通透性增加的主要機(jī)制有：內(nèi)皮細(xì)胞的收縮，一些炎癥介質(zhì)作用于內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮細(xì)胞迅速發(fā)生收縮；內(nèi)皮骨架發(fā)生重構(gòu)；內(nèi)皮細(xì)胞傳胞作用增強(qiáng)，一些炎癥介質(zhì)可引起內(nèi)皮細(xì)胞穿胞通道數(shù)量增加和囊泡口徑增大內(nèi)皮的直接損傷，某些物理、化學(xué)、生物因素可直接導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，白細(xì)胞可介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞的直接損傷；新生毛細(xì)血管壁

16、的高度通透性。炎癥的致病原因：物理性因子如高溫。低溫。放射線等。化學(xué)性因子包括外源性的，如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿；內(nèi)源性的，如壞死組織的分解產(chǎn)物。生物性因子如細(xì)菌、病毒、立克次氏體、支原體、霉菌、寄生蟲等。組織壞死，壞死組織是潛在的致炎因子，新鮮梗死灶的邊緣所出現(xiàn)的充血出血帶是實(shí)為炎癥反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)，機(jī)體免疫反應(yīng)狀態(tài)異常時(shí)可形成炎癥。炎性介質(zhì)類型及作用：炎性介質(zhì)質(zhì)炎癥過程中由細(xì)胞釋放或體液產(chǎn)生的參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)介質(zhì)。細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)包括血管活性胺。花生四烯酸代謝產(chǎn)物，白細(xì)胞產(chǎn)物細(xì)胞因子，血小板激活因子，一氧化氮，神經(jīng)肽、補(bǔ)體及凝血系統(tǒng)。這些炎性介質(zhì)的主要功能有引起血管擴(kuò)張、通透性增大，趨化作用，

17、引起發(fā)熱、疼痛和組織損傷等作用。炎癥中白細(xì)胞在病變局部的作用：白細(xì)胞在炎癥局部發(fā)揮吞噬作用，吞噬病原體和組織碎片；免疫作用，發(fā)揮免疫作用的細(xì)胞為單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞；組織損傷作用，白細(xì)胞可以釋放炎癥因子造成內(nèi)皮細(xì)胞和組織損傷。漿液性炎：漿液滲出為主的炎癥，滲出物中還含少量白細(xì)胞和纖維素。如感冒初期的鼻粘膜炎癥，輕度燒傷（皮膚水泡）；炎癥較輕，易于消退，但心胞腔、胸膜腔大量積液可壓迫心肺影響功能?；撔匝祝夯撔匝资且灾行粤＜?xì)胞大量滲出，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征的炎癥?；撔匝装Y分為三類：表面化膿和積膿，表面化膿：粘膜或漿膜的化膿性炎，深部組織無(wú)明顯中性粒細(xì)胞侵潤(rùn)。積膿：漿膜

18、腔或內(nèi)臟空腔的被覆粘膜化膿。蜂窩組織炎，疏松組織中大量中性粒細(xì)胞彌漫性侵潤(rùn)。部位：皮膚、肌肉、闌尾。膿腫：局限性的化膿性炎癥，伴有組織壞死、溶解，形成充滿膿液的腔。纖維素性炎：纖維素性炎是以纖維素滲出為主的炎癥。主要發(fā)生在粘膜、漿膜、肺。發(fā)生在粘膜的纖維素性炎如：白喉、細(xì)菌性痢疾。發(fā)生在漿膜的纖維素性炎如大葉性肺炎灰色肝樣變期。其結(jié)局為量少時(shí)，溶解吸收；量多時(shí)，機(jī)化，引起漿膜增厚、粘連。慢性肉芽腫性炎：是巨噬細(xì)胞增生 形成境界明顯的結(jié)節(jié)狀病灶。病因：細(xì)菌感染；異物。以結(jié)核肉芽腫為例，從結(jié)核結(jié)節(jié)中心向外，肉芽腫的成分依次為：干酪樣壞死，類上皮細(xì)胞和多核巨噬細(xì)胞；淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。腫瘤的異型性

19、：腫瘤在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，與其起源的正常組織具有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。腫瘤的異型性包括兩個(gè)方面：細(xì)胞異型性和結(jié)構(gòu)異型性。腫瘤的細(xì)胞異型性有以下表現(xiàn)：1 腫瘤細(xì)胞通常比相應(yīng)正常細(xì)胞大；2 腫瘤細(xì)胞的大小和形態(tài)很不一致，可有瘤巨細(xì)胞 有些腫瘤細(xì)胞分化很差，細(xì)胞體積不大，大小和形態(tài)也都比較一致；3 腫瘤細(xì)胞核體積增大，核漿比例高；3 腫瘤細(xì)胞核的多形性，可出現(xiàn)多核、巨核、異形核等，染色質(zhì)呈粗顆粒狀，堆積在核膜下；5 核仁明顯，體積增大，數(shù)目多；6 病理性核分裂象。腫瘤組織在空間排列方式上與相應(yīng)正常組織的差異稱為腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性，主要表現(xiàn)為細(xì)胞排列紊亂，失去正常的層次和結(jié)構(gòu)。良性腫瘤

20、的細(xì)胞異型性一般比較小，可有不同程度的結(jié)構(gòu)異型性。惡性腫瘤的細(xì)胞異型性和結(jié)構(gòu)異型性都比較明顯。腫瘤的生長(zhǎng)方式：腫瘤的生長(zhǎng)方式有以下三種：1 膨脹性生長(zhǎng)：大多數(shù)良性腫瘤的生長(zhǎng)方式。瘤體在組織內(nèi)有如吹氣球一般逐漸增大，將四周組織推開或擠壓，纖維結(jié)締組織增生形成完整的包膜。因此，與周圍組織分界清楚。位于皮下者臨床觸診時(shí)表面光滑，可以推動(dòng)，易于手術(shù)切除，術(shù)后很少?gòu)?fù)發(fā)。2 侵潤(rùn)性生長(zhǎng)：大多數(shù)惡性腫瘤的生長(zhǎng)方式，像樹根長(zhǎng)入泥土一樣侵潤(rùn)并破壞周圍正常組織，無(wú)包膜形成，與周圍正常組織粘連固定、分界不清。并可侵犯血管、淋巴管或神經(jīng)而轉(zhuǎn)移至全身。因此，臨床觸診時(shí)腫瘤固定不活動(dòng)或活度小，手術(shù)不易切除，術(shù)后易復(fù)發(fā)。需

21、指出的是，個(gè)別良性腫瘤如血管瘤，無(wú)包膜，并可侵潤(rùn)周圍組織。3 外生性生長(zhǎng)：良、惡性腫瘤都可以呈外生性生長(zhǎng)。良性腫瘤只向表面生長(zhǎng) 基底部無(wú)侵潤(rùn)；惡性腫瘤在外生性生長(zhǎng)的同時(shí)，伴有基底部侵潤(rùn)性生長(zhǎng)，并且由于其生長(zhǎng)迅速，血液供應(yīng)不足而壞死；或由于繼發(fā)細(xì)菌感染而壞死，壞死的瘤組織可脫落形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。惡性腫瘤的局部侵潤(rùn)和蔓延機(jī)制：惡性腫瘤的局部侵潤(rùn)和蔓延機(jī)制比較復(fù)雜，大致可以歸納為以下四個(gè)步驟：1 癌細(xì)胞表面粘附分子減少，使細(xì)胞彼此分離；2 癌細(xì)胞與基底膜的黏著增加，癌細(xì)胞通過表達(dá)更多的層粘連蛋白受體與基底膜緊密附著；3 細(xì)胞外基質(zhì)的降解，癌細(xì)胞通過分泌的蛋白酶溶解細(xì)胞外基質(zhì)成分，

22、使基底膜產(chǎn)生局部缺損，便于癌細(xì)胞通過；4 癌細(xì)胞的遷移，癌細(xì)胞借助自身的阿米巴樣運(yùn)動(dòng)通過基底膜的缺損處移出。穿過基底膜的癌細(xì)胞進(jìn)一步溶解間質(zhì)結(jié)締組織，并在間質(zhì)中移動(dòng)。轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管、或體腔，遷移到其他部位，繼續(xù)生長(zhǎng)，形成同樣類型的腫瘤的過程稱為轉(zhuǎn)移。1 淋巴道轉(zhuǎn)移：腫瘤細(xì)胞侵入淋巴管，隨淋巴流到達(dá)局部淋巴結(jié)（區(qū)域淋巴結(jié)）。例如，乳腺外上象限發(fā)生的癌常首先轉(zhuǎn)移至同側(cè)的腋窩淋巴結(jié)，形成淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移性乳腺癌。腫瘤細(xì)胞先聚集于邊緣竇，以后累及整個(gè)淋巴結(jié)，使淋巴結(jié)腫大，質(zhì)地變硬，切面常呈灰白色。由于瘤組織突破被膜，有轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)可以相互融合成團(tuán)。局部淋巴結(jié)發(fā)生轉(zhuǎn)移后，可繼續(xù)

23、轉(zhuǎn)移至淋巴循環(huán)下一站的其他淋巴結(jié)，最后由胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，繼發(fā)血道轉(zhuǎn)移。2 血道轉(zhuǎn)移：癌細(xì)胞侵入血管后，可隨血流到達(dá)遠(yuǎn)處的器官，繼續(xù)生長(zhǎng)，形成轉(zhuǎn)移瘤。由于靜脈壁較薄，同時(shí)管內(nèi)壓力較低，故瘤細(xì)胞多經(jīng)靜脈入血。少數(shù)亦可經(jīng)淋巴管間接入血。血道轉(zhuǎn)移時(shí)，腫瘤細(xì)胞經(jīng)右心到肺，在肺內(nèi)形成轉(zhuǎn)移瘤，例如骨肉瘤的肺轉(zhuǎn)移。侵入門靜脈系統(tǒng)的腫瘤細(xì)胞，首先發(fā)生轉(zhuǎn)移，例如胃腸道癌的肝轉(zhuǎn)移。原發(fā)性肺腫瘤或肺內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤的瘤細(xì)胞可直接侵入肺靜脈或通過肺毛細(xì)血管而進(jìn)入肺靜脈，經(jīng)左心隨主動(dòng)脈血流到達(dá)全身各器官，常轉(zhuǎn)移到腦、骨、腎及腎上腺等處。因此，這些器官的轉(zhuǎn)移瘤常發(fā)生在肺內(nèi)已有轉(zhuǎn)以后。此外，侵入胸、腰、骨盆靜脈的腫瘤細(xì)胞，也可以通過

24、吻合支進(jìn)入脊椎靜脈叢（Batson脊椎靜脈系統(tǒng)），例如前列腺癌可通過這一途徑轉(zhuǎn)移到脊椎，進(jìn)而轉(zhuǎn)移到腦，這時(shí)可不伴有肺的轉(zhuǎn)移。3 種植性轉(zhuǎn)移：發(fā)生于胸腹腔等體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤，侵入器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落，像播種一樣種植在體腔其他器官的表面，形成多個(gè)轉(zhuǎn)移性腫瘤。這種播散方式稱為種植性轉(zhuǎn)移。種植性轉(zhuǎn)移常見于腹腔器官惡性腫瘤。例如，在胃腸道粘液癌侵入及漿膜后，可種植到大網(wǎng)膜、撫摩、盆腔器官如卵巢等處。腫瘤的分級(jí)和分期及臨床意義：對(duì)惡性腫瘤進(jìn)行分級(jí)是為了描述其惡性程度。通常是根據(jù)惡性腫瘤的分化程度、異型性、和核分裂數(shù)來(lái)確定惡性腫瘤的級(jí)別的。一般采用三級(jí)分級(jí)法：I級(jí)為高分化，分化良好，惡性程度低；I

25、I級(jí)為中分化，中度惡性；III級(jí)為低分化，惡性程度高。腫瘤的分期代表了惡性腫瘤的生長(zhǎng)范圍和播散程度。國(guó)際上廣泛采用的是TNM分期系統(tǒng)。其中T是指腫瘤原發(fā)灶的情況，N是指區(qū)域淋巴結(jié)受累的情況，M是指遠(yuǎn)處的轉(zhuǎn)移。通過TNM三個(gè)指標(biāo)的組合來(lái)劃出特定的分期。分期低的惡性腫瘤體積小，常無(wú)或只有少數(shù)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。臨床治療效果好。分期高的惡性腫瘤體積較大，常伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，甚至遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，臨床治療效果較差，生存率低。腫瘤的分級(jí)和分期是制定治療方案和估計(jì)預(yù)后的重要參考。一般來(lái)說(shuō)，腫瘤的分級(jí)和分期越高，患者的生存率越低。因此，腫瘤的早期發(fā)現(xiàn)、早期治療非常重要。列表比較良惡性腫瘤的區(qū)別：良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好

26、，異型性小分化不好，異型性大核分裂象無(wú)或少，不見病理核分裂象多，可見病理核分裂象生長(zhǎng)速度緩慢較快生長(zhǎng)方式膨脹性或外生性生長(zhǎng)侵潤(rùn)性或外生性生長(zhǎng)繼發(fā)改變少見常見，如出血、壞死、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很少?gòu)?fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織；壞死、出血，合并感染；惡病質(zhì)癌前病變：癌前病變是指某些具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛在可能性的病變，如長(zhǎng)期存在有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。常見癌前病變有? 大腸腺瘤：發(fā)生于粘膜，呈息肉狀，有蒂與粘膜相連，其表面呈乳頭狀或絨毛狀的發(fā)生癌變的機(jī)會(huì)更大，而遺傳性的家族性腺瘤性息肉病機(jī)乎均會(huì)發(fā)生癌變。2 慢性子宮頸炎伴有子宮頸糜

27、爛：在慢性子宮頸炎基礎(chǔ)上，子宮頸陰道的鱗狀上皮被來(lái)自子宮頸內(nèi)膜的單層柱狀上皮所取代，稱為子宮頸糜爛，隨后局部又可被再生的鱗狀上皮所替代，稱為糜爛愈復(fù)。上述過程反復(fù)進(jìn)行，少數(shù)病例可以發(fā)展為鱗狀細(xì)胞癌。3 腺纖維囊性?。憾嘁娪?0歲左右的婦女，主要表現(xiàn)為乳腺小葉導(dǎo)管和腺泡上皮細(xì)胞的增生、導(dǎo)管囊性擴(kuò)張，伴有導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀增生者較易發(fā)生癌變。4 慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生：慢性萎縮性胃時(shí)，胃粘膜腺體可伴有腸上皮化生，久治不愈可能發(fā)生癌變。5 潰瘍性結(jié)腸炎：這是一種炎癥性腸病，在反復(fù)發(fā)生潰瘍和粘膜增生的基礎(chǔ)上，可發(fā)生結(jié)腸腺癌。6 皮膚慢性潰瘍：經(jīng)久不愈的皮膚潰瘍，特別是消退的慢性潰瘍，由于長(zhǎng)期的慢性刺激，

28、表皮的鱗狀上皮增生，可能發(fā)生癌變。7 粘膜白斑，常發(fā)生在口腔、外陰等處的粘膜，主要病理改變是粘膜的鱗狀上皮過度增生，過度角化，可出現(xiàn)異型性，大體觀呈白色斑塊，古稱白斑。如長(zhǎng)期不愈有可能轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌。腫瘤的病因及發(fā)?。翰∫? 腫瘤發(fā)生的環(huán)境致癌因素有：化學(xué)因素：目前發(fā)現(xiàn)的化學(xué)致癌物有1000多種，其中間接作用的化學(xué)致癌物有：多環(huán)芳香烴、亞硝胺類、芳香胺類、真菌霉素。直接作用的化學(xué)致癌物有烷化劑和?；瘎┑?。物理因素：主要是離子輻射，其次是熱輻射、慢性刺激、異物、創(chuàng)傷等也與癌變有關(guān)。生物因素：病毒，如人類T細(xì)胞白血病/淋巴瘤病毒I，人乳頭瘤病毒，EB病毒乙肝病毒等。2 內(nèi)在因素：遺傳因素、機(jī)體的

29、免疫狀態(tài)、內(nèi)分泌因素、性別和年齡、種族等。發(fā)病：腫瘤的發(fā)生是一個(gè)很長(zhǎng)時(shí)間、多因素、多步驟、分階段的過程，各種致癌因素協(xié)同作用，數(shù)個(gè)癌基因激活或/和數(shù)個(gè)腫瘤抑制基因滅活，使某個(gè)正常細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化，被轉(zhuǎn)化的細(xì)胞經(jīng)過一個(gè)漫長(zhǎng)得多階段的演進(jìn)過程，最終形成腫瘤。細(xì)胞癌基因 病毒癌基因 原癌基因：能引起動(dòng)物腫瘤或在體外試驗(yàn)中能使細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化的逆轉(zhuǎn)錄病毒基因組中的RNA序列，成為病毒癌基因。在正常細(xì)胞基因組中與病毒癌基因十分相似的DNA序列，稱為原癌基因。這些基因正常時(shí)并不導(dǎo)致腫瘤。事實(shí)上，原癌基因編碼的產(chǎn)物，大多是對(duì)促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)增值十分重要的蛋白質(zhì)，如生長(zhǎng)因子、生長(zhǎng)因子受體、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白和你轉(zhuǎn)錄因子等。

30、當(dāng)原癌基因發(fā)生某些異常時(shí)，能使細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，這時(shí)，這些基因稱為細(xì)胞癌基因。原癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榧?xì)胞癌基因的過程，稱為原癌基因的激活。動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化及主要合并癥：基本病理變化：早期脂紋形成：動(dòng)脈內(nèi)膜肉眼可見帽針大小的斑點(diǎn)及寬約12mm長(zhǎng)短不一的可隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細(xì)胞。以后纖維板塊形成：為隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，也可為瓷白色。鏡下，斑塊表面一層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細(xì)胞，巨噬細(xì)胞及大量細(xì)胞外脂質(zhì)和基質(zhì)，隨著細(xì)胞的崩解，病變可演變?yōu)橹鄻影邏K。粥樣斑塊：為明顯隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為粥糜樣物，鏡下

31、，玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結(jié)晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見少量泡沫細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。動(dòng)脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。主要合并癥：1 斑塊內(nèi)出血；2 斑塊破裂；3 血栓形成；4 鈣化；5 動(dòng)脈瘤形成。風(fēng)濕性內(nèi)膜炎病變特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響：1 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房?jī)?nèi)膜也可受累。病變?cè)缙?，瓣膜表現(xiàn)腫脹，后出現(xiàn)膠原纖維的纖維素樣壞死。反復(fù)發(fā)作的結(jié)果，在二尖瓣閉鎖緣上出現(xiàn)一排小的疣狀血栓其主要成分為血小板和纖維素。小血栓機(jī)化不易脫落。2 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作、反復(fù)機(jī)化、結(jié)果心壁內(nèi)膜粗糙、增厚，尤以左房后壁為著，形成所謂McCallum斑。3 心瓣膜風(fēng)濕病

32、反復(fù)發(fā)作，可使瓣膜增厚、變性、短縮，瓣葉之間部分發(fā)生粘連愈著，腱索也可以短縮增厚最終造成慢性瓣膜病，引起血液動(dòng)力學(xué)改變，從而影響心臟功能。急性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎：急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎細(xì)菌毒力強(qiáng)（化膿菌）弱（大多為草綠色鏈球菌）血栓大小大小血栓累及瓣膜大多累及正常的心瓣膜大多累及有病變的心瓣膜血栓脫落及影響栓塞引起梗死栓塞造成臟器梗死病程短相對(duì)長(zhǎng)影響死亡率高，可產(chǎn)生急性瓣膜病治愈率高，也可產(chǎn)生慢性瓣膜病左心肥大可能原因及如何造成：可有四種原因造成左心室肥大1 高血壓?。夯颊唛L(zhǎng)期血管外周阻力增加，要克服這一阻力，左心室因此就要加強(qiáng)收縮，以維持心臟正常的輸出量，久之，左心室就發(fā)

33、生了代償性肥大。2 主動(dòng)脈狹窄：當(dāng)主動(dòng)脈狹窄時(shí)，左心室血液則不能排盡，同時(shí)舒張期時(shí)左心室又可接受左心房的血液，這樣左心室血液量增多，久之，可引起左心室發(fā)生代償性肥大。3 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全：心臟舒張期時(shí)，主動(dòng)脈血液可返流入左心室，再加上左心室還在正常接收左心房的血液，因此致使左心室血液量增多，同樣，久之，可引起左心室發(fā)生代償性肥大。4 二尖瓣關(guān)閉不全：心臟在收縮期時(shí)，二尖瓣應(yīng)關(guān)閉，當(dāng)二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心室血液進(jìn)入主動(dòng)脈的同時(shí)，就有一部分血液返流入左心房，這樣左心房血量增加。久之，左心房發(fā)生代償性肥大心臟舒張期時(shí)，左心室要接受左心房?jī)?nèi)較正常為多的血液，因此，久之，左心室也會(huì)發(fā)生代償性肥大。心肌梗

34、死常見病因及好發(fā)部位：凡能引起冠狀動(dòng)脈閉塞的原因均可作為心肌梗死的原因。最常見的原因是：1 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，管腔狹窄或閉塞2 冠狀動(dòng)脈痙攣3 光狀動(dòng)脈的炎癥性狹窄。好發(fā)部位：左冠狀動(dòng)脈前降支所支配的區(qū)域，即左室前壁、心尖部、室間隔前2/3部位。其次為右冠狀動(dòng)脈所支配的區(qū)域，即：左室后壁、室間隔后1/3及右心室。還有左冠狀動(dòng)脈回旋支所支配的區(qū)域。即：左室側(cè)壁。病理變化：心肌梗死為貧血性梗死。梗死灶形狀不規(guī)則，色黃、干燥，周圍伴有充血出血帶，以后被肉芽組織和瘢痕組織所取代。鏡下為凝固性壞死表現(xiàn)。二尖瓣狹窄的病因 病理變化 心臟動(dòng)力學(xué)改變及臨床表現(xiàn)：病因：多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎所致，少數(shù)可由感染性心內(nèi)

35、膜炎引起。病變：輕者，二尖瓣增厚形如隔膜。重者，瓣膜極度增厚、變形、粘連，瓣膜如魚口，口面積縮小到12平方厘米，甚至0.5平方厘米。血流動(dòng)力學(xué)改變：早期，因二尖瓣狹窄，心臟在舒張期時(shí)，左心房的血進(jìn)入左心室受阻，所以有部分血液會(huì)在左心房存留，加上又不斷接受肺靜脈的血液，因此左心房血液增多，壓力增高。久之，左心房代償性肥大，當(dāng)失代償時(shí)，左心房擴(kuò)張并引起肺靜脈流入左心房受阻。由此造成肺淤血、肺動(dòng)脈高壓。久之，右心室也代償性肥大，后失代償時(shí)，右心室呈擴(kuò)張狀，隨之，三尖瓣出現(xiàn)相對(duì)關(guān)閉不全，當(dāng)心臟收縮時(shí)血液自右心室返流入右心房，久之，右心房血量增多、壓力增大，體循環(huán)受阻，引起各個(gè)臟器的淤血。臨床表現(xiàn)：二尖

36、瓣聽診區(qū)可聞舒張期隆隆樣雜音。X線檢查，左心房增大?？衫^發(fā)附壁血栓形成。血栓脫落可引起栓塞。由于肺淤血，患者可咳血性泡沫痰，可有呼吸困難、紫紺表現(xiàn)。有心衰竭時(shí)，可出現(xiàn)全身各臟器的淤血、水腫，患者常有二尖瓣面容表現(xiàn)（面頰潮紅）。動(dòng)脈粥樣硬化基本病理變化及主要合并癥：1 脂紋形成：早期動(dòng)脈內(nèi)膜肉眼可見針帽大小的斑點(diǎn)及寬約12mm長(zhǎng)短不一的可隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細(xì)胞，2 纖維板塊形成：為隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，也可為瓷白色。鏡下。斑塊表面為一層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細(xì)胞，巨噬細(xì)胞及大量細(xì)胞外脂質(zhì)和基質(zhì)，隨著細(xì)胞的崩解，病變可演變?yōu)橹鄻影邏K。粥樣

37、斑塊：為明顯隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為粥糜樣壞死物，鏡下，玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結(jié)晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見少量泡沫細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。動(dòng)脈中膜成不同程度的萎縮變薄。主要合并癥有：1 斑塊內(nèi)出血2 斑塊破裂3 血栓形成4 鈣化5 動(dòng)脈瘤形成。風(fēng)濕性心肌炎：病變主要累及心肌間質(zhì)的結(jié)締組織。在間質(zhì)的小血管附近形成風(fēng)濕小結(jié)。小結(jié)一般呈卵圓形或梭形，中心為纖維素樣壞死灶，周圍有Aschkoff細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞。風(fēng)濕小結(jié)也可纖維化呈梭形小瘢痕。兒童發(fā)生的風(fēng)濕性心肌炎，滲出性病變常特別明顯表現(xiàn)心肌間質(zhì)的水腫及炎細(xì)胞的侵潤(rùn)。風(fēng)濕心肌炎可

38、影響心急的收縮力區(qū)域性心肌梗死的結(jié)局、合并癥，及對(duì)機(jī)體的影響：1 本型心肌梗死如果范圍較小，可由瘢痕組織修復(fù)，對(duì)機(jī)體影響不太大。2 如果梗死范圍大于40%則會(huì)引起心源性休克。3 室壁瘤形成：多成梗死愈合期，在心室內(nèi)壓增高的情況下，心壁可向外呈瘤樣膨出，結(jié)果可造成新功能不全或附壁血栓形成。4 附壁血栓形成：在室壁瘤的內(nèi)側(cè)或梗死區(qū)內(nèi)膜處，可形成層、片狀的血栓（附壁血栓）。血栓可機(jī)化或部分脫落，造成動(dòng)脈型栓塞，一起相應(yīng)組織的梗死。5 心外膜炎：心肌梗死波及心外膜炎時(shí)，造成纖維素性心外膜炎。6 心臟破裂：常發(fā)生在心肌梗死后12周，此時(shí)梗死區(qū)滲出的中性白細(xì)胞釋放大量水解酶，再加上心肌本身的壞死、溶解，在

39、心室內(nèi)壓突然增加的情況下，可使心臟破裂，引起心包填充或室間隔或乳頭肌斷裂，造成急性左心衰竭而死亡。原發(fā)性高血壓晚期心、腦、腎的病變特點(diǎn)。及 對(duì)機(jī)體影響：1 心：左心室向心性肥大離心性肥大；2 腎：雙側(cè)原發(fā)性顆粒性固縮腎；3 腦：高血壓腦水腫，腦軟化，腦出血。慢性支氣管炎臨床表現(xiàn) 病理變化依據(jù)：慢性支氣管炎患者因炎癥刺激支氣管粘膜。導(dǎo)致粘膜下粘液腺體增生肥大，分泌物增多，故臨床上出現(xiàn)咳嗽、咳痰的癥狀。由于炎癥刺激，導(dǎo)致支氣管平滑肌的痙攣及粘液和滲出物堵塞官腔，導(dǎo)致患者出現(xiàn)喘息。大葉性肺炎和小葉性肺炎的不同點(diǎn)：大葉性肺炎時(shí)由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大

40、部。多見于青壯年；小葉性肺炎主要由化膿菌引起的以小葉病變?yōu)閱挝坏募毙曰撔匝装Y，通常病變以細(xì)支氣管為中心。多見于小兒、體弱老人和久病臥床者。肺心病病因：慢性阻塞性肺疾病時(shí)最常引起肺心病的原因，其中以慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫最常見。此外胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病如嚴(yán)重的脊柱彎曲、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等，以及肺血管疾病等較少見的原因也可以引起肺心病。肺心病發(fā)病機(jī)制：肺心病是多種慢性阻性肺疾病的晚期合并癥，如慢性支管炎、肺氣腫、肺纖維化等。肺心病的發(fā)病機(jī)制主要為肺部疾病導(dǎo)致肺毛細(xì)血管床減少，加之阻塞性通氣障礙，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，從而使肺肌型動(dòng)脈平滑肌增生肥大，管腔狹窄，肺小動(dòng)脈炎，更加重肺循環(huán)阻力而使肺動(dòng)脈壓升高，最終導(dǎo)

41、致肺心病的發(fā)生。硅肺的發(fā)病機(jī)制：空氣中游離的二氧化硅粉塵是硅肺發(fā)病的主要原因。硅塵顆粒被巨噬細(xì)胞吞噬后，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞的崩解自溶，同時(shí)釋放出硅塵，游離的硅塵又被巨噬細(xì)胞吞噬，已崩解的巨噬細(xì)胞釋放多種活性介質(zhì)引起肺組織炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致肺纖維化。肺硅沉著癥的合并癥：肺硅沉著癥的主要并發(fā)癥為肺結(jié)核病、慢性肺源性心臟病和肺部的感染及阻塞性肺氣腫。肺氣腫的發(fā)病機(jī)制：肺氣腫的發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)：阻塞性通氣障礙 慢支時(shí)由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導(dǎo)致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內(nèi)殘氣量增多；而且，細(xì)支氣管周圍炎癥使肺泡壁破壞、彈性減弱影響到飛的排空能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷的增多而發(fā)生擴(kuò)張，肺泡間隔斷

42、裂，擴(kuò)張的肺泡互相融合形成肺氣腫囊泡。彈力蛋白酶的作用 彈力蛋白酶主要來(lái)自于肺內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，能分解肺泡壁彈力纖維、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，導(dǎo)致支氣管支撐組織破壞引起肺氣腫。當(dāng)炎癥、吸煙等因素引起肺內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞增多時(shí)，可釋放多量的彈力蛋白酶，使肺泡壁彈力纖維破壞引起肺氣腫。慢性肺源性心臟病肺部的病理變化：肺心病是多種慢性肺部疾病的晚期合并癥，因此費(fèi)不可以看成到各種原發(fā)性肺疾病的晚期病變，如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺纖維化等。肺血管的病變主要表現(xiàn)為肌型小動(dòng)脈中膜平滑肌增生肥大，管壁增厚，官腔狹窄。還可發(fā)生肺小動(dòng)脈炎，有時(shí)可見有小血栓的形成和機(jī)化。肺動(dòng)脈干及較大

43、分支管腔擴(kuò)張，管壁彈力纖維和肌纖維增粗，使管壁增厚，晚期關(guān)閉銀纖維化而變硬。此外，肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。鼻咽癌的擴(kuò)散途徑：鼻咽癌的擴(kuò)散途徑主要為直接蔓延和早期淋巴道轉(zhuǎn)移了，晚期發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。中晚期肺癌的肉眼類型和組織學(xué)類型有哪些，以及他們之間的關(guān)系：中晚期肺癌肉眼分為三型：1 中央型 此型最常見 2 周圍型 此型發(fā)生率略低于中央型 3 彌漫型 此型少見。 肺癌的組織學(xué)結(jié)構(gòu)多種多樣，通?？煞譃橐韵滤姆N基本類型：1 鱗狀細(xì)胞癌為肺癌中最常見的類型，大體觀多屬于中央型。2 腺癌 多為周邊型。3 小細(xì)胞癌 多為中央型 4 大細(xì)胞癌 屬于未分化癌，半數(shù)發(fā)生于大支氣管。5 腺鱗癌 少見。6 肉瘤樣癌

44、 少見。良惡性潰瘍的區(qū)別：良性潰瘍惡性潰瘍外形圓形、橢圓形不整形、皿狀或火山噴口狀大小潰瘍直徑小于2cm潰瘍直徑大于2cm深度整齊不隆起隆起，呈結(jié)節(jié)狀肥厚邊緣多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，縣委組織常有增生肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，縣委組織少底部平坦凹凸不平，壞死出血周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚慢性胃潰瘍的病變及合并癥：胃潰瘍好發(fā)于胃小彎近幽門側(cè)。肉眼潰瘍直徑<2cm,圓形或橢圓形，邊緣整齊，底部平坦，深部達(dá)粘膜下層，周圍胃粘膜呈放射狀。鏡下：潰瘍底由4層組織（滲出層、壞四層、肉芽組織層、瘢痕層）構(gòu)成。合并癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變（十二

45、指腸潰瘍一般不癌變）。易引起上消化道出血的消化系統(tǒng)疾?。? 門脈性肝硬化：門脈高壓導(dǎo)致側(cè)枝循環(huán)建立，其中食管下端靜脈叢曲張，曲張的靜脈叢血管如果破裂引起上消化道大出血。2 慢性消化性胃潰瘍：潰瘍底部較大血管被腐蝕破裂，可引起上消化道大出血。病毒性肝炎的基本病理變化：病毒性肝炎的基本病理變化包括：1 干細(xì)胞變性壞死：胞漿疏松化和氣球樣變性、嗜酸性變及嗜酸性壞死、點(diǎn)狀壞死、溶解性壞死、碎片狀壞死、橋接壞死；2 炎細(xì)胞侵潤(rùn)；3 間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生：Kupffer細(xì)胞增生肥大、間葉細(xì)胞及曾纖維細(xì)胞增生、肝細(xì)胞再生。病毒性肝炎臨床病理類型及各型的主要病變特點(diǎn)：病毒性肝炎臨床病理類型：普通型病毒肝

46、炎1 急性普通型肝炎：最常見。廣泛的干細(xì)胞變性（細(xì)胞水腫為主），壞死輕微（散在點(diǎn)狀壞死）。2 慢性普通型肝炎：病程超過半年。輕度慢性肝炎：變性壞死輕（點(diǎn)狀壞死、輕度碎片狀壞死），炎細(xì)胞侵潤(rùn)明顯，匯管區(qū)少量纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。中度輕慢性肝炎：壞死明顯（中度碎片狀壞死、橋連接壞死），小葉內(nèi)纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)大部分完整。重度慢性肝炎：壞死重而廣泛（重度碎片狀壞死、大范圍橋接壞死），干細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，纖維組織增生明顯，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。重型病毒性肝炎：1 急性重型肝炎：最嚴(yán)重類型。干細(xì)胞壞死嚴(yán)重而廣泛，肝細(xì)胞再生現(xiàn)象不明顯。2 亞急性重型肝炎：大片干細(xì)胞壞死，干細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，縣

47、委組織明顯再生。肝硬化晚期腹水形成的原因：肝硬化晚期腹水形成的原因包括：1 門靜脈高壓，毛細(xì)血管流體靜壓升高，關(guān)閉通透性增高；2 肝臟合成蛋白功能減退導(dǎo)致低蛋白血癥，是血漿膠體滲透壓降低；3 肝滅能作用降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、鈉潴留。為什么在門脈性肝硬化時(shí)會(huì)出現(xiàn)肝功能不全？敘述肝硬化時(shí)門脈高壓癥和肝功能不全的臨床表現(xiàn)：門脈性肝硬化時(shí)，出現(xiàn)肝功能不全的原因是肝細(xì)胞變性壞死，側(cè)枝循環(huán)的建立，異常吻合支的出現(xiàn)，含有營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和毒物的靜脈血不能進(jìn)入肝竇，以上各種原因均不能使肝細(xì)胞發(fā)揮作用，引起肝功能障礙。門脈高壓癥的表現(xiàn)：1 脾腫大：脾靜脈淤血所致，引起脾功能亢進(jìn)。2 胃腸淤血：粘

48、膜淤血水中，致食欲不振，消化不良。3 腹水：晚期在腹腔內(nèi)聚集大量淡黃色透明液體。4 側(cè)枝循環(huán)形成：主要有食管下端靜脈曲張，職場(chǎng)靜脈曲張，臍周圍靜脈網(wǎng)曲張。肝功能不全的表現(xiàn)：1 睪丸萎縮，男性乳腺發(fā)育。2 蜘蛛狀血管痣：體表的小動(dòng)脈末梢擴(kuò)張。3 出血傾向：牙齦出血，皮下淤斑。4 肝細(xì)胞性黃疸：干細(xì)胞壞死，膽汁淤積。5 肝性腦?。和砥诟喂δ芩ソ咭鹕窠?jīng)精神癥狀。門脈高壓癥時(shí)形成的主要側(cè)枝循環(huán)及其合并癥：門脈高壓癥時(shí)主要的側(cè)枝循環(huán)有：1 食管下端靜脈曲張 門靜脈血經(jīng)胃冠狀靜脈、食管靜脈叢注入奇靜脈，再回流到上腔靜脈。如果食管靜脈叢發(fā)生破裂，可引起大嘔血，使肝硬化患者常見的死因之一。2 直腸靜脈痣靜脈

49、叢曲張 門靜脈血經(jīng)腸系膜下靜脈、痣靜脈、髂內(nèi)靜脈回流到下腔靜脈。直腸靜脈叢曲張破裂，發(fā)生便血，長(zhǎng)期便血可引起患者貧血。3臍周及腹壁靜脈曲張 門靜脈血經(jīng)臍靜脈、臍旁靜脈、腹壁上、下靜脈回流至上、下腔靜脈。臍周圍靜脈迂曲，并向上及腹壁延伸，表現(xiàn)為“海蛇頭”。急性胰腺炎的病理類型及形態(tài)變化：急性胰腺炎病理類型包括：1 急性水腫性胰腺炎，病變位于胰尾部，胰腺腫大變硬，間質(zhì)充血水腫并有嗜中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞侵潤(rùn)，可發(fā)生局限性脂肪壞死；2 急性出血性胰腺炎，廣泛胰腺壞死及出血，胰腺腫大，質(zhì)軟，出血，分葉結(jié)構(gòu)模糊，胰腺組織成大片凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)模糊不清。中晚期食管癌的分型及其特點(diǎn)：中晚期食管癌 指侵及食

50、管肌層以外的癌。肉眼形態(tài)分為四型：1 髓質(zhì)性 最多見。癌組織向食管壁內(nèi)侵潤(rùn)生長(zhǎng)，亦向腔內(nèi)生長(zhǎng)呈坡狀隆起，使食管壁均勻增厚，管腔狹窄。切面灰白色，質(zhì)地較軟似腦髓組織，表面可形成淺表潰瘍。2 覃傘型 腫瘤主要向腔內(nèi)生長(zhǎng)，形成卵圓形覃傘狀隆起，腫塊常累及食管周徑的一部分或大部分。切面灰白，侵透肌層者較其他類型少見。3 潰瘍型 腫瘤表面形成潰瘍，潰瘍外形不整，邊緣隆起，底部凹凸不平，深達(dá)肌層。4 縮窄型 癌組織在食管壁內(nèi)呈侵潤(rùn)型生長(zhǎng)，累及食管全周，形成明顯的狹窄，其上端食管腔明顯擴(kuò)張。腎小球腎炎的基本病理變化：1 腎小球細(xì)胞增多：腎小球系膜細(xì)胞、上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生，炎細(xì)胞侵潤(rùn)。2 基膜增厚和系膜基

51、質(zhì)增多：基膜增厚，使其通透性增加，久之腎小球硬化。3 炎性滲出壞死：炎細(xì)胞核纖維素滲出，血管壁纖維素樣壞死。4 玻璃樣變和硬化：腎小球損傷和腎缺血所致，為各型腎小球腎炎腎小球改變的最終結(jié)局5 腎小管和間質(zhì)的改變：上皮細(xì)胞可發(fā)生變性，管內(nèi)可出現(xiàn)各種管型。腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)理：大多數(shù)類型的腎小球腎炎都是抗原抗體反應(yīng)引起的免疫性疾病、引起腎小球腎炎的抗原成分為內(nèi)源性和外源性兩大類。免疫復(fù)合物的形成和沉積與腎炎的發(fā)病密切相關(guān)，免疫復(fù)合物引起腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)理包括兩方面：1 腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物的形成或沉積；2 炎癥介質(zhì)引起腎小球的損害。，免疫復(fù)合物引起的腎小球腎炎基本上有兩種方式：1腎小球原位復(fù)合物的

52、形成；2 血液循環(huán)中的免疫復(fù)合物沉積。免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)形成或陳即可激活各種炎癥介質(zhì)，其中補(bǔ)體起著重要作用，免疫復(fù)合物結(jié)合并即或不提產(chǎn)生很多生物活性物質(zhì)，引起腎小球腎炎。慢性腎小球腎炎和慢性腎盂腎炎大體和鏡下有何不同：慢性腎小球腎炎：肉眼兩側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈彌漫性的細(xì)顆粒狀。光鏡，早期，除可見腎小球纖維化、玻璃樣變性外，還可觀察到某種腎炎的殘存病變。晚期，腎小球廣泛纖維化、玻璃樣變，相應(yīng)腎小管的萎縮、甚至消失；間質(zhì)的纖維組織增生也更顯著；同時(shí)殘存的相對(duì)正常的腎小球體積增大，腎小管也擴(kuò)張。慢性腎盂腎炎：肉眼，可見兩側(cè)腎不對(duì)稱，大小不等，體積縮小，質(zhì)地變硬，表面高的不平，有

53、不規(guī)則的大的凹陷性瘢痕。鏡下，病變呈不規(guī)則片狀，夾雜于相對(duì)正常的腎組織間；瘢痕區(qū)的腎組織破壞，腎間質(zhì)和腎盂粘膜纖維組織大量增生，其中有大量，慢性炎細(xì)胞侵潤(rùn)；腎小管多萎縮、壞死，由纖維組織代替。晚期腎小球可以萎縮纖維化，并出現(xiàn)蛋白質(zhì)管型。肺出血炎綜合癥：1 為抗腎小球基膜抗體引起的I型快速進(jìn)行性腎小球腎炎。2 主要病變?yōu)榉纬鲅澳I小球腎炎。3 臨床主要為咯血和腎功能改變。腎盂腎炎感染途徑：腎盂腎炎是化膿性炎癥，有細(xì)菌直接感染引起，最常見為大腸桿菌。腎盂腎炎的感染途徑有兩種：1 血源性（下行性）感染：敗血癥或感染性心內(nèi)膜炎時(shí)，細(xì)菌進(jìn)入血流，病原菌以葡萄球菌多見，兩側(cè)腎臟可受累。2 上行性感染：為較

54、常見的感染途徑，細(xì)菌從尿道或膀胱上行到腎盂和腎組織引起炎癥，病變可累及一側(cè)或雙側(cè)腎臟。急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理變化特點(diǎn)：臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥，多見于兒童，其發(fā)病與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。肉眼：腎輕度或中度腫大、包膜緊張、表面光滑、色較紅，故稱大紅腎；如果腎小球毛細(xì)血管破裂出血，腎表面和切面均可見散在的小出血點(diǎn)，如蚤咬狀，稱蚤咬腎。鏡下：腎小球的病變?yōu)閺浡?，腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)目顯著增多。電子顯微鏡下可見基膜和臟層上皮細(xì)胞間有致密物質(zhì)沉積。免疫熒光檢查顯示，在腎小球毛細(xì)血管壁表面免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積（主要為IgG和C3），呈顆粒狀熒光。新月體性腎小球腎炎的病理變化特點(diǎn)：多見

55、于青年人和中年人，起病急驟，進(jìn)展迅速，臨床表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎綜合癥。肉眼：可見腎體積增大，顏色蒼白，皮質(zhì)內(nèi)有時(shí)可見散在的點(diǎn)狀出血。鏡下，主要是大部分腎小球內(nèi)有新月體形成。新月體主要由增生的腎小球囊的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞組成。電鏡下，部分病例顯示電子沉積物，部分病例無(wú)電子沉積物出；腎小球毛細(xì)血管基膜出現(xiàn)裂孔或缺損。用免疫熒光檢查結(jié)果不一，與致病原因有關(guān)。膜性增生性腎小球腎炎的病理變化特點(diǎn)：多見于中年人和青年人。鏡下：腎小球體積增大，腎小球系膜細(xì)胞增生并分泌基質(zhì)，使系膜區(qū)增寬，應(yīng)用侵銀和PAS染色，增厚的基底膜呈雙軌狀或分層狀。電鏡觀察可見愛你腎小球系膜增生，增生的系膜細(xì)胞和分泌的基質(zhì)插

56、入臨近的毛細(xì)血管袢，使基膜分離。腎小球內(nèi)有大量電子致密物沉積，據(jù)沉積物的部位，可將膜性增生性腎小球腎炎分為兩型：I型，較多見，電子致密物沉積在腎小球基膜內(nèi)側(cè)的內(nèi)皮細(xì)胞下。II型，腎小球毛細(xì)血管基膜不規(guī)則增厚，在基膜致密層內(nèi)有高電子密度的粗大呈帶狀的沉積物。膜性腎小球腎炎的病理變化特點(diǎn)：臨床上是引起成人腎病綜合癥的常見原因。肉眼：早期腎臟明顯水腫，體積增大，色蒼白，故稱大白腎。鏡下：腎小球毛細(xì)血管壁明顯增厚，銀侵染色顯示毛細(xì)血管基膜上有許多與寂寞表面垂直的釘狀突起釘狀突起形如梳齒。電鏡下可觀察到腎小球毛細(xì)血管基膜表面，臟層上皮細(xì)胞下有許多細(xì)小的丘狀沉積物，基膜增生伸出許多釘狀突或梳齒，插入沉積物

57、之間。隨病變的發(fā)展，釘狀突或梳齒逐漸從細(xì)變粗，慢慢將沉積物包埋于基膜內(nèi)，使基膜顯著增厚及不規(guī)則。而后沉積物逐漸崩解和消失，使基膜出現(xiàn)蟲蛀狀空隙，這些空隙以后又被基膜樣物質(zhì)填充，使基膜極度增厚。另外，沉積物表面的臟層上皮的足突可出現(xiàn)融合，變?yōu)楸馄交蛲耆?。急性腎盂腎炎的病理變化特點(diǎn)：肉眼：腎臟腫大、充血，表面散在多數(shù)大小不等的膿腫，呈黃色或黃白色。上行性感染首先引起腎盂炎，鏡下可見腎盂粘膜充血、水腫，中性粒細(xì)胞侵潤(rùn)；以后炎癥沿腎小管及其周圍組織擴(kuò)散，在腎間質(zhì)內(nèi)引起大量中性粒細(xì)胞侵潤(rùn)，并可形成大小不等的膿腫。血源性感染的特點(diǎn)是病變首先累及腎小球或腎小管周圍的間質(zhì)，腎組織內(nèi)出現(xiàn)多數(shù)散在的小膿腫，并可破入腎小管，進(jìn)而蔓延到腎盂，引起腎盂腎炎。子宮頸癌病理改變及擴(kuò)散途徑：子宮頸癌發(fā)生部位多在鱗柱細(xì)胞交界的鱗狀上皮處，早期肉眼表現(xiàn)為糜爛型改變，中晚期表現(xiàn)為外生菜花型、內(nèi)生侵潤(rùn)型和潰瘍型。器組織學(xué)類型多為鱗癌，少數(shù)為腺癌。子宮頸癌主要擴(kuò)散