肺氣腫的日常護理

1、概述肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。按其發(fā)病原因肺氣腫有如下幾種類型:老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、灶性肺氣腫、旁間隔性肺氣腫、阻塞性肺氣腫。二病因阻塞性肺氣腫的發(fā)病機制尚未完全清楚。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥,管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張,空氣進入肺泡;呼氣時管腔縮小,空氣滯留,肺泡內(nèi)壓不斷增高,導致肺泡過度膨脹甚至破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失,使細支氣管收縮,致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚,肺泡壁血供減少,肺泡彈性減弱等,助長膨脹的肺泡

2、破裂。在感染等情況下,體內(nèi)蛋白酶活性增高。1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱,故更易發(fā)生肺氣腫。三臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)癥狀輕重視肺氣腫程度而定。早期可無癥狀或僅在勞動、運動時感到氣短。隨著肺氣腫進展,呼吸困難程度隨之加重,以至稍一活動甚或完全休息時仍感氣短?；颊吒械椒α?、體重下降、食欲減退、上腹脹滿。伴有咳嗽、咳痰等癥狀,典型肺氣腫者胸廓前后徑增大,呈桶狀胸,呼吸運動減弱,語音震顫減弱,叩診過清音,心臟濁音界縮小,肝濁音界下移,呼吸音減低,有時可聽到干、濕啰音,心音低遠。四檢查1.X線檢查胸廓擴張,肋間隙增寬,肋骨平行,膈降低且變平,兩肺野透亮度增加。2.心電圖檢查一般無異常,有時可呈肢導低

3、電壓。3.呼吸功能檢查對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義,殘氣量/肺總量比>40%。4.血液氣體分析如出現(xiàn)明顯缺氧二氧化碳滯留時,則動脈血氧分壓(PaO2降低,二氧化碳分壓(PaCO2升高,并可出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒,pH值降低。5.血液和痰液檢查一般無異常。五診斷根據(jù)病史、體檢、X射線檢查和肺功能測定可以明確診斷。X線檢查表現(xiàn)為胸腔前后徑增大,胸骨前突,胸骨后間隙增寬,橫膈低平,肺紋理減少,肺野透光度增加,懸垂型心臟,肺動脈及主要分支增寬,外周血管細小。肺功能測定表現(xiàn)為殘氣、肺總量增加、殘氣/肺總量比值增高、FEV1/FVC顯著降低、彌散功能減低。六鑒別診斷應(yīng)注意與肺結(jié)核、肺部腫瘤和職業(yè)性

4、肺病的鑒別診斷。此外慢性支氣管炎、支氣管哮喘均屬慢性阻塞性肺病,且慢性支氣管炎和支氣管哮喘均可并發(fā)阻塞性肺氣腫。但三者既有聯(lián)系,又有區(qū)別。慢性支氣管炎在并發(fā)肺氣腫前病變主要限于支氣管,可有阻塞性通氣障礙,但程度較輕,彌散功能一般正常。支氣管哮喘發(fā)作期表現(xiàn)為阻塞性通氣障礙和肺過度充氣,氣體分布可嚴重不勻。但上述變化可逆性較大,對吸入支氣管擴張劑反應(yīng)較好。彌散功能障礙變化也不明顯。七并發(fā)癥1.自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見,多因胸膜下肺大皰破裂,空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎(chǔ)肺功能較差,氣胸為張力性,即使氣體量不多,臨床表現(xiàn)也較重,必須積極搶救。2.呼吸衰竭阻塞性肺氣腫往往呼吸功

5、能嚴重受損,在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結(jié)阻塞、不適當氧療、外科手術(shù)等的影響下,通氣和換氣功能障礙進一步加重,可誘發(fā)呼吸衰竭。3.慢性肺源性心臟病阻塞性肺氣腫伴有低氧血癥和二氧化碳潴留時,肺泡毛細血管床破壞等,均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期,并無右心衰竭表現(xiàn)。當呼吸系病變進一步加重,動脈血氣惡化時,肺動脈壓顯著增高,心臟負荷加重,加上心肌缺氧和代謝障礙等因素,可誘發(fā)右心衰竭。4.胃潰瘍阻塞性肺氣腫患者可并發(fā)胃潰瘍。其發(fā)病機制尚未完全明確。5.睡眠呼吸障礙正常人睡眠中通氣可以稍有降低,而阻塞性肺氣腫患者清醒時通氣功能已有降低。睡眠中進一步降低,更為危險,可出現(xiàn)心律紊亂和肺動脈高壓等。八治療1.適當應(yīng)用舒張支氣管藥物如氨茶堿、2受體興奮劑。病情需要時,可適當選用糖皮質(zhì)激素。2.根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應(yīng)用有效抗生素如青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類等。3.呼吸功能鍛煉作腹式呼吸,縮唇深慢呼氣,以加強呼吸肌的活動。增加膈肌活動能力。4.家庭氧療每天1215小時給氧能延長壽命,若能達到每天24小時的持續(xù)氧療,效果更好。5.物理治療視病情制