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文檔簡介
1、. .胃表面被覆上皮和腺上皮腸上皮化生,可胃表面被覆上皮和腺上皮腸上皮化生,可見較多杯狀細(xì)胞,間質(zhì)慢性炎癥細(xì)胞浸潤。見較多杯狀細(xì)胞,間質(zhì)慢性炎癥細(xì)胞浸潤。. 又稱慢性消化性潰瘍或消化性潰瘍病,是又稱慢性消化性潰瘍或消化性潰瘍病,是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊灰晕?、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病,人群中患病率為種常見病,人群中患病率為10%,多見于,多見于2050歲的成年,男多于女。歲的成年,男多于女。 . 目前認(rèn)為胃粘膜目前認(rèn)為胃粘膜防御屏障功能的破壞防御屏障功能的破壞是粘膜組織被是粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍的主要原因。胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍的主要原因。粘膜防
2、御屏障粘膜防御屏障-粘液屏粘液屏 障,障, 細(xì)胞屏細(xì)胞屏 障障 上皮細(xì)胞快速的再生能力上皮細(xì)胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循環(huán)健全的粘膜血液循環(huán) 粘膜合成前列腺素粘膜合成前列腺素 .。.多位于胃小彎側(cè),近幽門多多位于胃小彎側(cè),近幽門多見,約見,約75%分布在胃竇部。分布在胃竇部。 .: . . . .圖圖17-1.圖圖17-2. . .肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死,壞死灶內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死,壞死灶內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤. . 毛玻璃樣肝細(xì)胞毛玻璃樣肝細(xì)胞 表面抗原免疫組化表面抗原免疫組化. . . .急性普通型肝炎急性普通型肝炎 肝細(xì)胞松化,氣球樣變,可見點(diǎn)狀壞死肝細(xì)胞松化,氣球樣變,可見點(diǎn)狀壞死 。點(diǎn)
3、狀壞死點(diǎn)狀壞死氣球樣變氣球樣變. .壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化假小葉較大,大小不均,纖維間隔寬,有大量淋巴細(xì)假小葉較大,大小不均,纖維間隔寬,有大量淋巴細(xì)胞,中性白細(xì)胞浸潤胞,中性白細(xì)胞浸潤。.小結(jié)小結(jié): :1、肝炎病毒的類型:、肝炎病毒的類型: HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理變化:變質(zhì)、滲出、增生,以變質(zhì)性改變?yōu)橹骰静±碜兓鹤冑|(zhì)、滲出、增生,以變質(zhì)性改變?yōu)橹?、臨床病理類型及特點(diǎn)、臨床病理類型及特點(diǎn)急性急性(普通型普通型)肝炎:肝細(xì)胞變性以胞漿疏松化和氣球樣變最為肝炎:肝細(xì)胞變性以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微。顯著而壞死輕微。慢性(普通型)肝炎:輕
4、、中、重慢性(普通型)肝炎:輕、中、重急性重型肝炎:肝細(xì)胞呈嚴(yán)重廣泛的大塊壞死。急性重型肝炎:肝細(xì)胞呈嚴(yán)重廣泛的大塊壞死。亞急性重型肝炎:亞大塊的肝細(xì)胞壞死,又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀亞急性重型肝炎:亞大塊的肝細(xì)胞壞死,又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生再生幻燈片 3.概念:肝硬化是一種常見的慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝病,概念:肝硬化是一種常見的慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝病,可由多種原因引起。肝細(xì)胞廣泛變性壞死,繼而出現(xiàn)纖維可由多種原因引起。肝細(xì)胞廣泛變性壞死,繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生,這三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行,組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生,這三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行,結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)被破壞改建,使肝臟變形、變
5、結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)被破壞改建,使肝臟變形、變硬而形成肝硬化硬而形成肝硬化(liver cirrhosis)。.我國常用的分類是我國常用的分類是結(jié)合病因及病變的綜合分類結(jié)合病因及病變的綜合分類:. . :假小葉壓迫小葉下假小葉壓迫小葉下V V,竇內(nèi)血液不易竇內(nèi)血液不易排出而壓力排出而壓力,門脈壓力,門脈壓力。 小葉中央小葉中央V V纖維化和中央靜脈、肝竇纖維化和中央靜脈、肝竇的增厚、閉塞,減少了肝實(shí)質(zhì)內(nèi)血液的流通的增厚、閉塞,減少了肝實(shí)質(zhì)內(nèi)血液的流通 增加了門靜脈回流的阻增加了門靜脈回流的阻力。力。 壓力高壓力高的肝的肝A A血經(jīng)吻合支注入門血經(jīng)吻合支注入門V V,阻礙了門靜脈的正常回流。
6、阻礙了門靜脈的正?;亓?。. . 門脈性肝硬變門脈性肝硬變 壞死后性肝硬變壞死后性肝硬變.1 1病毒性肝炎的臨床病理類型是哪幾種病毒性肝炎的臨床病理類型是哪幾種? ?簡述各自病簡述各自病 變特點(diǎn)。變特點(diǎn)。2 2急性(普通型)肝炎及急性重型肝炎常見臨床表現(xiàn)急性(普通型)肝炎及急性重型肝炎常見臨床表現(xiàn) 有哪些有哪些? ?3 3試述各型肝炎的結(jié)局。試述各型肝炎的結(jié)局。4 4什么叫肝硬化?可分為哪幾類?什么叫肝硬化?可分為哪幾類?5 5簡述門脈性肝硬化的病理變化。簡述門脈性肝硬化的病理變化。6 6門脈高壓癥有哪些主要臨床表現(xiàn)門脈高壓癥有哪些主要臨床表現(xiàn)? ?.肝細(xì)胞癌:癌組織(圖左部分)與正肝細(xì)胞癌:癌
7、組織(圖左部分)與正常組織(圖右部分)分界清楚常組織(圖右部分)分界清楚肝細(xì)胞癌:癌細(xì)胞排列成不規(guī)則的肝細(xì)胞癌:癌細(xì)胞排列成不規(guī)則的梁索狀,癌細(xì)胞梁索之間為血竇梁索狀,癌細(xì)胞梁索之間為血竇肝癌細(xì)胞呈甲胎蛋白(肝癌細(xì)胞呈甲胎蛋白(AFP)陽性表達(dá)(免疫組化)陽性表達(dá)(免疫組化). 物質(zhì)代謝物質(zhì)代謝 屏障解毒屏障解毒 肝臟功能肝臟功能 激素滅活激素滅活 凝血及抗凝物質(zhì)合成及清除凝血及抗凝物質(zhì)合成及清除 膽色素代謝膽色素代謝 Hepaticinsufficiency.(一)急性肝功能衰竭(一)急性肝功能衰竭(暴發(fā)性肝功能衰竭)(暴發(fā)性肝功能衰竭) 12 122424小時(shí)后發(fā)生黃疸,小時(shí)后發(fā)生黃疸,2
8、 24 4天:嗜睡天:嗜睡昏迷昏迷并有明顯的出血傾向。并有明顯的出血傾向。(二)慢性肝功能衰竭(二)慢性肝功能衰竭 有誘因:如感染、有誘因:如感染、 上消化道出血、服用鎮(zhèn)靜上消化道出血、服用鎮(zhèn)靜劑及麻醉劑、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、氮質(zhì)血癥劑及麻醉劑、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、氮質(zhì)血癥等。等。 . . . . . .目前認(rèn)為肝性腦病的發(fā)病機(jī)制是由目前認(rèn)為肝性腦病的發(fā)病機(jī)制是由于嚴(yán)重的肝臟疾患造成肝功能衰竭而于嚴(yán)重的肝臟疾患造成肝功能衰竭而導(dǎo)致的代謝紊亂、代謝毒物蓄積,從導(dǎo)致的代謝紊亂、代謝毒物蓄積,從而引起腦組織的代謝和功能障礙。而引起腦組織的代謝和功能障礙。.NH3 NH4+,當(dāng)當(dāng)PH值升高時(shí),血中
9、值升高時(shí),血中非離子氨增加,進(jìn)而彌散入血,腦和腦非離子氨增加,進(jìn)而彌散入血,腦和腦脊液中的氨也隨之升高。因此堿中毒時(shí)脊液中的氨也隨之升高。因此堿中毒時(shí)彌散入腦的氨會(huì)增多。彌散入腦的氨會(huì)增多。.氨的生成增多氨的生成增多氨的清除不足氨的清除不足門門-體側(cè)支循環(huán)體側(cè)支循環(huán)的建立的建立肝硬化時(shí)門脈高壓,肝硬化時(shí)門脈高壓,胃腸道淤血,腸道胃腸道淤血,腸道未經(jīng)消化的蛋白質(zhì)未經(jīng)消化的蛋白質(zhì) 成分增多成分增多嚴(yán)重肝病合并嚴(yán)重肝病合并腎功能不全時(shí),腎功能不全時(shí),血中尿素大量血中尿素大量堆積堆積肝性腦病早期,肝性腦病早期,躁動(dòng)肌肉中腺躁動(dòng)肌肉中腺苷分解增加苷分解增加氨的清除主要氨的清除主要在肝內(nèi)經(jīng)合成在肝內(nèi)經(jīng)合成
10、尿素,再由腎尿素,再由腎排出體外。排出體外。生成生成1.0分子分子的尿素能清除的尿素能清除2.0分子氨,分子氨,消耗消耗3.0分子分子的的ATP。鳥氨酸循環(huán)障鳥氨酸循環(huán)障礙礙酶系統(tǒng)遭破壞,酶系統(tǒng)遭破壞,尿素合成減少,尿素合成減少, . .腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中去甲腎上腺素能神經(jīng)原腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中去甲腎上腺素能神經(jīng)原的上行投射纖維,投射到大腦皮層的上行投射纖維,投射到大腦皮層 維持覺醒狀態(tài)維持覺醒狀態(tài) 。中腦黑質(zhì)中的多巴胺能神經(jīng)原神經(jīng)纖維中腦黑質(zhì)中的多巴胺能神經(jīng)原神經(jīng)纖維投射到紋狀體投射到紋狀體 維持機(jī)體的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。維持機(jī)體的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。.正常時(shí)蛋白質(zhì)消化分解正常時(shí)蛋白質(zhì)消化分解 苯丙氨酸苯丙氨酸 酪氨酸酪
11、氨酸 腸道內(nèi)細(xì)菌脫羧酶作用腸道內(nèi)細(xì)菌脫羧酶作用 苯乙胺苯乙胺 酪胺酪胺 入肝,在單胺氧化酶作用下入肝,在單胺氧化酶作用下 分解,經(jīng)腎臟排出分解,經(jīng)腎臟排出.肝功能衰竭時(shí)肝功能衰竭時(shí)酪胺、苯乙胺酪胺、苯乙胺的清除發(fā)生障礙。而進(jìn)入腦組織,的清除發(fā)生障礙。而進(jìn)入腦組織,在腦內(nèi)經(jīng)在腦內(nèi)經(jīng)-羥化酶的作用,轉(zhuǎn)變羥化酶的作用,轉(zhuǎn)變?yōu)闉楸揭掖及泛土u苯乙醇胺。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺、結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺、去甲腎上腺素相似,生物學(xué)效應(yīng)去甲腎上腺素相似,生物學(xué)效應(yīng)卻遠(yuǎn)不如正常神經(jīng)遞質(zhì),稱為假卻遠(yuǎn)不如正常神經(jīng)遞質(zhì),稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。性
12、神經(jīng)遞質(zhì)。.腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中去甲腎上腺素腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中去甲腎上腺素能神經(jīng)原的上行投射纖維,投射能神經(jīng)原的上行投射纖維,投射到大腦皮層到大腦皮層 維持覺醒狀態(tài)維持覺醒狀態(tài) 。中腦黑質(zhì)中的多巴胺能神經(jīng)原中腦黑質(zhì)中的多巴胺能神經(jīng)原神經(jīng)纖維投射到紋狀體神經(jīng)纖維投射到紋狀體 維維持機(jī)體的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。持機(jī)體的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。被假性神經(jīng)遞質(zhì)替代后,則相被假性神經(jīng)遞質(zhì)替代后,則相應(yīng)引起神志異常及動(dòng)作不協(xié)調(diào)等應(yīng)引起神志異常及動(dòng)作不協(xié)調(diào)等癥狀。癥狀。.肝功能下降時(shí),胰島素滅活減少,肝功能下降時(shí),胰島素滅活減少,過高的胰島素使肌肉、脂肪等組織過高的胰島素使肌肉、脂肪等組織攝取、利用支鏈氨基酸增多,導(dǎo)致攝取、利用支鏈氨基酸增多,導(dǎo)致血漿支鏈氨基酸減少;同時(shí)芳香族血漿支鏈氨基酸減少;同時(shí)芳香族氨基
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