酸堿失衡的類型及判斷方法課稿

1、酸堿失衡的類型及判斷方法人體的酸堿平衡是通過復(fù)雜的生理調(diào)節(jié)來完成的，使血漿pH值維持在7.35-7.45范圍內(nèi)。如果某些致病因素使體內(nèi)酸和堿發(fā)生過多或不足，超過了機(jī)體的生理調(diào)節(jié)能力，此時即出現(xiàn)酸堿平衡失調(diào)。一、測定酸堿平衡的常用指標(biāo)1 .酸堿度(pH)：是指體液內(nèi)氫離子濃度的反對數(shù)即pH=Iog1/H*是反映體液總酸度的指標(biāo)，受呼吸和代謝的共同影響。正常值：7.35-7.45；平均值7.40。靜脈血pH較動脈血低0.03-0.05oV7.35為酸血癥;>7.45為堿血癥。2 .PaC02：溶解于血漿中CO所產(chǎn)生的壓力。正常值：35-45mmHg平均值40mmHg靜脈血較動脈血高5-7mm

2、Hg它是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標(biāo)。當(dāng)PaC(2>45mmH©6kPa)時，應(yīng)考慮為呼酸或代堿的呼吸代償；當(dāng)PaC(2K35mmHQ4.67kPa)時，應(yīng)考慮為呼堿或代酸的呼吸代償。3 .標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(ABSB是指血標(biāo)本在37C和血紅蛋白完全氧合的條件下，用Pace為40mmHg的氣體平衡后所測得的血漿HCO濃度。正常值：22-27mmol/L,平均值24mmol/Lo正常情況下AB-SBABf>SBf見于代堿或呼酸代償；ABJ<SBJ見于代酸或呼堿代償。AB是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO和血氧飽和度條件下所測得的血漿HCO濃度。正常值

3、：22-27mmol/L,平均值24mmol/L。動靜脈血HCO大致相等。它是反映酸堿平衡代謝因素的指標(biāo)。HCO<22mmoI/L,可見于代酸或呼堿代償；HC03>27mmol/L,見于代堿或呼酸代償。4 .緩沖堿（BB）：血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。（負(fù)性離子總和）HC03'、HbvHPO一等。5 .剩余堿（BE）：指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37C、Pa在為40mmH、Hb在Og/L、SaQ為1），將1L全血滴定至pH為7.40時，所用的酸或堿的量（mmol/L）。正常值：±3mmol/Lo6 .二氧化碳總量（TC02）:是實(shí)際HCQ和溶解的。0量（1.2mm

4、ol/L）的總和。正常值：23-27mmol/L。7 .C02CP：是指血漿中呈化合狀態(tài)的CQ量，理論上應(yīng)與HCQ大致相等，但因有NaHCQ等因素干擾，比HCQ偏高。其意義同HCQ值。8 .P02：是指血漿中物理溶解的02分子所產(chǎn)生的壓力。正常值80-100mmHg(10.63-13.33kPa),隨年齡增加而下降。9 .陰離子間隙(AG)：是按AG=Ma-(HC03-CI一)計算所得。其真正含義反映了未測定陽離子(uC)和未測定陰離子(uA)之差。AG升圖的最常見原因是體內(nèi)存在過多的uA,即乳酸根'丙酮酸根、磷酸根'硫酸根等。當(dāng)uA在體內(nèi)蓄積必定要取代伏乂使HC0下降稱之為高

5、AG代謝性酸中毒。臨床上重要意義是AG升圖代表了圖AG代酸。AG在酸堿失衡判斷中主要用途是可判斷以下六型酸堿失衡：高AG代酸；代堿并高AG代酸；(3)混合性代酸；(4) 呼酸并高AG代酸；呼堿并高AG代酸；(6)三重酸堿失衡(TABD)o在臨床應(yīng)用中必須注意以下四點(diǎn)：(1)計算AG時強(qiáng)調(diào)同步測定動脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì);(2)排除實(shí)驗(yàn)誤差引起的假性AG升高。因?yàn)锳G是根據(jù)Nh、HCO.Cl三項參數(shù)計算所得，因此此三項參數(shù)中任何一項測定誤差均可引起AG升高；(3)結(jié)合臨床綜合判斷；(4)AG升高的標(biāo)準(zhǔn)。國內(nèi)外文獻(xiàn)報道，AG正常范圍為876mmol/L,凡是AG>16mmol/L,應(yīng)考慮周AG代酸

6、存在。動態(tài)監(jiān)測所得AG意義更大。必須明確，AG之所以能判斷所有含有高AG代酸的混合性酸堿失衡，關(guān)鍵是體內(nèi)所有電解質(zhì)變化均應(yīng)符合電中和原理，即陰陽離子電荷總數(shù)相等及維持陽離子或陰離子電荷總數(shù)在一相對恒定數(shù)。根據(jù)電中和原理，可揭示以下規(guī)律：(1)高AG代酸：HC0!二AGT;(2) 高CI性代酸：HCOCf,呼堿引起的代償性HCOJ也符合此規(guī)律；(3)代堿：HCO?=ACJ,呼酸引起的代償性HCOf也符合此規(guī)律。一旦AHCOAAGT或AHCOACrf均應(yīng)考慮混合性酸堿失衡的可能。即(1)混合性代酸時，HC0!=Cf+AGT;(2)代堿+高AG弋酸時，HC0至其中桃0與4AG差值部分應(yīng)考慮為代堿；(

7、3) TABD時，影響HC0的因素有三種，呼吸因素引起HC0變化符合HCO=AC;代堿弓I起的HCO變化也符合HCO?二ACrJ;高AG代酸符合AHCOJ=AAGTo三者混合在一起，必定是：AHCOAAGAHCO"ACl；AHCO-ACI-J+AAG?O10.潛在HC03-是近幾年提出的新概念，是指排除并存高AG代酸對HCO掩蓋作用之后的HCO,用公式表示為潛在HCO二實(shí)測HCO+AAG其意義可揭示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿存在。若忽略計算AG潛在HCO,常可延誤混合性酸堿失衡中的代堿的判斷。要理解上述意義，必須牢記：高CI一性代酸：AHCOJ=ACl-?,AAG不變。高

8、AG代酸：AHCOJ=AAGT;AC不變。代堿和呼酸時HCO代償性增高，符合AHCO?=ACl-J,AAG不變。呼堿引起的代償性HCOJ,符合:AHCOJ=ACl-?,AAG不變。根據(jù)上述代償規(guī)律，呼酸型TABD時，呼酸時HCO代償性增高，符合：AHCO?=ACJ;高AG代酸：AHCOJ=AAGT;呼堿：AHCO?二ACI7o三者混合必符合：HCO=ACl1+AAG即HCO變化反映了(1)呼酸引起的代償性HCOf;(2)代堿的原發(fā)HCOf;(3)高AG代酸的原發(fā)HCOJo由此可見，實(shí)測HCO包括了高AG代酸時引起的HCOJo為了正確反映高AG代酸時等量HCO提出了潛在HCO此概念，假如機(jī)體沒有

9、高AG代酸時，機(jī)體應(yīng)有HCO值，即潛在HCO二實(shí)測HCO+AAG因此在判斷TABD中呼酸或呼堿代償程度時應(yīng)該用潛在HCO與預(yù)計HCO值相比，不應(yīng)用實(shí)測HCO。潛在HCO的作用就是揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中的代堿存在。舉例：一名病人的動脈血?dú)夥治黾把娊赓|(zhì)結(jié)果為pH7.40,PaC0240mmHg(5.33kPa)、HC0324mmoI/L、K+3.8mmoI/L、Na+140mmoI/L、CI90mmol/Lo分析：AG=140-(24+90)=26>16mmol/L,示高AG代酸;AAG=26-16=10mmoI/L,潛在HCO二實(shí)測HC0+AAG=24+10=34>27

10、mmol/L,示代堿；結(jié)論：代堿并高AG代酸。若不計算潛在HCO和AQ必誤認(rèn)為無酸堿失衡。二'酸堿平衡的調(diào)節(jié)1 .體液緩沖系統(tǒng)作用：有四對緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽(BHC0H2C0)、血漿蛋白系統(tǒng)(B-蛋白質(zhì)/H-蛋白質(zhì))、血紅蛋白系統(tǒng)(BHb/HHb及BHbOHHbQ)、磷酸鹽(RHP0BH2PQ),前兩者在細(xì)胞外，后兩者主要在細(xì)胞內(nèi)。用于緩沖體內(nèi)多余的酸或堿，使pH保持相對穩(wěn)定。2 .肺的調(diào)節(jié)作用：體液緩沖最終須依賴肺呼出C02或腎排酸保堿來維持酸堿平衡；肺通過C0排除量的增減控制血液中HCO水平。3 .腎臟的調(diào)節(jié)作用:(1)排除過多的M或/C。調(diào)節(jié)血漿中HCO的水平，維持血液正常pH。

11、腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸好酶使CQ和H20生成HCO,而fCAK+HCO,H與Nh在管腔中進(jìn)行交換，HCO與Nh結(jié)合成NaHCO®入血漿。(2)排泌可滴定酸：尿中M置換出NaHPO中的Nh,使之成為NaHPO,由腎臟排出體外。(3)生成和排泌氨：尿中M+NH(腎遠(yuǎn)曲小管生成)NH4,NH+酸基(C、S02HPOJT鹽類由腎臟排出。腎小管濾液中的Nh、口被替代與HCO結(jié)合一NaHCOKHCO等被回吸收至血液中。(4)離子交換和排泌：腎遠(yuǎn)曲小管內(nèi)八與K競爭性地與Nsf進(jìn)行交換，來達(dá)到酸堿平衡的目的。4.離子交換：HCO與C透過細(xì)胞膜自由交換。人體酸堿平衡調(diào)節(jié)，以體液緩沖反應(yīng)最迅速，幾乎立即

12、起反應(yīng)；肺調(diào)節(jié)需10-30分鐘起反應(yīng)，持續(xù)時間長；離子交換起調(diào)節(jié)作用約需2-4小時;腎臟需5-6小時，但作用強(qiáng)而持久。三、酸堿失衡預(yù)計代償公式的臨床應(yīng)用常用酸堿失衡預(yù)計代償公式原發(fā)失衡代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限原發(fā)化學(xué)變化PaC0=1.5* HC03+8±210 mmHgPaCOj代酸HCO J代堿HCO fPaCOfA PaC0=0. 9* A HCO ±555 mmHg呼酸PaCOfHCO f急性：代償引起HCO急一430mmol/L呼堿PaCOjHCO JmmoI/L42-45慢性:mmoI/LA HCO=O. 35* A PC (2± 5.5818 mm

13、oI/L急性:12-15A HCO=O. 2* A PC(2± 2.5mmoI/L慢性:AHCO=O.49*APC(2±1.72注：代償極限：指單純性酸堿失衡代償所能達(dá)到的最大值或最小值有者為變化值；無"者為絕對值在臨床使用酸堿失衡預(yù)計代償公式時，一定要考慮到酸堿失衡的代償程度及代償極限。反映酸堿失衡代償程度的定量指標(biāo)是酸堿失衡預(yù)計代償公式。目前，在臨床使用的酸堿失衡預(yù)計代償公式均是根據(jù)嚴(yán)格選擇的單純性酸堿失衡病人的酸堿參數(shù)，經(jīng)過統(tǒng)計學(xué)處理推算出的直線回歸方程。代謝性酸堿失衡病人主要經(jīng)肺臟代償，時間快，無急慢性之分。呼吸性酸堿失衡病人主要是腎臟代償，因腎臟最大代償

14、能力發(fā)揮需3-5天，因此在臨床上對呼吸性酸堿失衡按時間小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼堿。有上表可見，急慢性呼酸或呼堿之間代償程度差異極大，慢性呼吸性酸堿失衡代償程度大于急性呼吸性酸堿失衡。其中慢性呼堿代償程度最大。在臨床上，對呼吸性酸堿失衡判斷時一定要考慮到時間因素。另外，也必須考慮到代償極限。所謂代償極限，即為機(jī)體發(fā)揮最大代償能力所能達(dá)到的代償值。各型酸堿失衡預(yù)計代償公式均有代償極限。若超過此極限，不管pH正常與否均應(yīng)判斷為混合性酸堿失衡。舉例：pH7.38、PaC0280mmHg（10.67kPa）、HC0346mmoI/L。判斷：PaC0280>40mmH、gHC0346&

15、gt;24mmol/L、pH7.38<7.40,示原發(fā)失衡為呼酸，因慢性呼酸代償極限為HC0<45mmol/L,實(shí)測HC046>45mmol/L,示代堿，結(jié)論：呼酸并代堿。正確使用預(yù)計代償公式的步驟：（1）必須首先通過pH、PaC02、HC03一三個參數(shù)，并結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡；（2）根據(jù)原發(fā)失衡選用公式；將公式計算所得結(jié)果與實(shí)測HCO或PaCO相比作出判斷。舉例：pH7.32、PaC0260mmHg(8kPa)xHC0330mmoI/L0分析：(1)PaC060>40mmHgHC030>24maol/L、pH7.32<7.40,判斷原發(fā)失衡為呼酸；(2)選

16、用呼酸預(yù)計代償公式HC0R.35*PC(2±5.58=0.35*(60-40)±5.58=7±5.58,預(yù)計HCO二正常HCO+AHCO=24+7±5.58=31±5.58=25.42-36.58(mmol/L);(3)實(shí)測HCO30nlmol/L落在此范圍內(nèi)。結(jié)論：呼酸。舉例：pH7.47、PaC020mm例2.67kPa)、HC014mmol/Lo分析：(1)PaC0220<40mmH、gHC03-14<24mmol/L、pH7.47>7.40,判斷原發(fā)失衡為呼堿；(2)選用呼堿預(yù)計代償公式HCO=O.49*PC(2

17、77;1.72=0.49*(20-40)±1.72=-9.8±1.72,預(yù)計HCO二正常HCO+AHC0=24-9.8±1.72=14.2±1.72=15.9272.48(mmol/L);(3)實(shí)測HC014mmol/L落在此范圍內(nèi)。結(jié)論:呼堿。舉例：pH7.34、PaCG28.5mmHg(3.80kPa)、HC015mmol/Lo分析：(1)PaC(228.5<40mmHg、HC(3-15<24mmol/L、pH7.34<7.40,判斷原發(fā)失衡為代酸；(2)選用代酸預(yù)計代償公式PaC(2=1.5*HC(3+8±2=1.5*15+8±2=22.5+8±2=30.5±2=28.5-32.5mmHg；(3)實(shí)測PaCO=28.5m