大面積小腦梗塞的外科干預診治

1、描述：本組患者 84例，男性 64例，女性20例，年齡4581歲，平均 65歲。在發(fā)病后 1d4d，平均2.2 d，住院治療。其中72例由神經內科轉入，12例由門診收入我科。合并糖尿病36例。       1 對象與方法 1.1 一般資料：本組患者 84例，男性 64例，女性20例，年齡4581歲，平均 65歲。在發(fā)病后 1d4d，平均2.2 d，住院治療。其中72例由神經內科轉入，12例由門診收入我科。合并糖尿病36例。 1.2 臨床表現(xiàn)：48

2、例因意識障礙收入我科，其余36例有不同程度的頭痛、眩暈、嘔吐伴同側肢體共濟運動失調、吞咽困難、聲音嘶啞、言語不清、嗆咳收入神經內科，給予葛根素、血栓通、丁咯地爾治療，平均治療4.5天，后經會診轉入。 1.3術前體征：32例淺昏迷，16例昏迷，其余36例伴有同側肢體共濟運動失調、吞咽困難、聲音嘶啞、言語不清。單側病理征陽性16例，雙側病理征陽性50例，病理征陰性18例。 1.4 影像學檢查：均行顱腦 CT檢查排除腦干梗塞，其中56例入院后行 MRI檢查，均確診為小腦梗塞，其中單側46例，雙側38例。梗塞直徑均大于75px。顱腦CT均可見第四腦室變

3、形，腦干不同程度受壓，并發(fā)不同程度梗阻性腦積水36例。 1.5手術方法 本組36例術前梗阻性腦積水患者先行單側腦室外引流，全部病例在全麻下行后顱窩枕下減壓術，采用枕下正中直切口，骨窗大小約 4*6 cm，骨窗上緣達橫竇下緣，兩側達患側乳突后緣，患側大于健側，向下咬開枕骨大孔后緣 2.53 cm，“Y”形切開硬腦膜，對于小腦組織膨出明顯者給予切除部分腦組織（部分患者術中發(fā)現(xiàn)合并梗塞后腦出血者，常規(guī)清除血腫及去除部分腦組織，防止術后因水腫致腦干受壓），并打開小腦延髓池，釋放腦脊液。對小腦扁桃體疝入枕骨大孔以下者，可咬除環(huán)椎后弓，并給予電凝

4、扁桃體，使其回縮，減輕腦干壓迫，硬膜行腦膜補片減張縫合，防止術后出血滲入蛛網(wǎng)膜下腔，導致無菌性腦膜炎和腦血管痙攣，硬膜外置引流管外引流，術后引流48小時拔除，腦室外引流患者5-7天拔除引流管。手術均較順利，無術中死亡病例。常規(guī)甘露醇、預防感染、營養(yǎng)神經治療。 2 結果 術后3例因繼發(fā)腦干梗塞術后3d死亡，1例術后3日并發(fā)腦干出血死亡，2例術后2d繼發(fā)小腦出血放棄治療，未隨訪。2例并發(fā)幕上穿刺道出血，4例糖尿病患者肺部感染、腎功衰竭術后死亡。12例術后發(fā)生腦脊液細胞數(shù)輕度增高，經抗炎治療好轉。60例恢復良好，獨立生活。9例殘疾，生活可自理。5例清醒，肢體殘疾，日常生

5、活需人照料。術后均給予頸托固定4-6周。 3 討論 小腦梗塞是神經科領域中常見的一種缺血性疾病，在綜合性醫(yī)院尸體解剖中占 1.5%，占神經科死亡病例的 4.2%1，2，在連續(xù) 1000例首次腦血管意外中僅占1.9%3 ，但病死率高達23%4。小腦梗塞常因小腦的供血動脈 （小腦下后動脈、小腦下前動脈和小腦上動脈粥樣硬化，心源性和動脈源性栓塞，以及外傷性椎動脈閉塞所致，多收住內科保守治療。小腦與腦干位于相對狹小的后顱窩內，梗塞腦組織水腫產生的壓力主要向前方分解，致第四腦室、正中孔、腦干受壓，引起幕上高壓性腦積水、腦疝&

6、#160;，危及生命。然而對于小腦梗塞引起的腦組織移位，手術切除梗塞腦組織、開窗減壓的作用是直接的。 手術時機選擇：對于手術時機的選擇，眾說紛紜。有報道5處于昏迷狀態(tài)，經檢查證實存在小腦梗塞并排除腦干梗塞及其它原因引起的患者；梗塞灶直徑> 275px，經內科積極治療病情仍進行性加重者；梗塞灶直徑>75px，第四腦室受壓變形，并發(fā)幕上高壓性腦積水或腦疝者。也有6主張采用手術的適應證為：經內科治療，病情逐漸惡化，意識障礙由清醒轉為嗜睡，有輕度神經功能障礙；入院即有嗜睡、朦朧或淺昏迷，有中度神經功能障礙；CT及 MRI提示第四腦室移位、腦積水，小腦梗塞區(qū)的最

7、大直徑在 3 cm以上。我們通過84例病人的手術治療，認為除了上述適應癥和患者有頭痛、眩暈、嘔吐、平衡障礙、構音障礙、肢體麻木、面部感覺障礙、語言障礙和眼震等小腦本身癥狀外，出現(xiàn)腦水腫致橋腦后部外展神經麻痹或周圍性面癱等腦干明顯壓迫癥狀時，即應早期手術，如果患者出現(xiàn)昏迷、肢體強直，甚至呼吸不規(guī)律時，即以發(fā)生枕骨大孔疝，手術較晚，雖然有報道深昏迷時手術也獲得了良好效果，但此時繼發(fā)腦干梗塞、呼吸循環(huán)衰竭的可能性增加，因為小腦和腦干同為椎-基底動脈供血，計算機網(wǎng)絡設計小腦梗塞后后循環(huán)血供較前差，顱內高壓致腦血流量減少，水腫的小腦對腦干的壓迫又加重了腦干的血供，同時減壓后由于壓迫時

8、間長，致術后缺血再灌注損傷增加腦干出血危險。本組術后繼發(fā)腦干梗塞和出血死亡的4例病人均為術前昏迷病人。 早在1956年Fairbern和Lindgren等首先報道枕下開顱減壓治療小腦梗塞以來已有不少報道，療效滿意。特別是Chen等報告了1986-1989年間對11例病情危重的小腦梗塞患者實施枕下減壓術無1例死亡的經驗后，更引起同道們的關注和討論。目前認為外科干預是治療大面積小腦梗死的有效方法，而內科保守治療往往難以奏效。有文獻報道，小腦大面積梗死非手術治療的病死率高達80%，而手術治療的總體恢復率為63%9。近幾年，關于大面積小腦梗塞的治療方法多樣。有報道單純側腦室外引流術治療大面積

9、小腦梗塞均取得成功7，但不是所有的病人都需要行腦室外引流，且大面積小腦梗死后藥物脫水的效果不良，局部占位效應時間長，梗阻性腦積水時間長，腦室外引流不易短時間內拔除，增加了顱內感染機會及腦疝風險。亦有報道采用枕下減壓同時行腦室-腹腔分流術術式8，該方法雖可以減少長時間引流致顱內感染的機會，但術式繁瑣，時間長，且費用高，術后可能導致引流管堵塞、顱內感染、過度引流等并發(fā)癥多。對于36例術前梗阻性腦積水患者我們先行單側腦室外引流，減輕了幕上的壓力，減少了術中、術后發(fā)生腦疝的可能性，術中小腦組織膨出明顯者給予切除部分腦組織，如果合并梗塞后腦出血者，常規(guī)給予清除血腫，防止術后因水腫致四腦室受壓加重及腦干受

10、壓，并打開小腦延髓池，釋放腦脊液。對小腦扁桃體疝入枕骨大孔平面以下者，可咬除環(huán)椎后弓，并給予電凝扁桃體，使其回縮，減輕腦干壓迫，硬膜行腦膜補片減張縫合，防止術后出血滲入蛛網(wǎng)膜下腔，導致無菌性腦膜炎和腦血管痙攣，硬膜外置引流管外引流，術后引流48小時拔除，腦室外引流患者5-7天拔除引流管。該方法既起到了充分后顱窩枕下內外減壓作用，亦起到了腦脊液外引流作用，防止了術后腦膨出嵌頓及遠期小腦移位導致的頭痛等癥狀，且術后配合藥物脫水，臨床療效滿意，值得臨床推廣。 參考文獻： 1 AmarencoP.CerebellarinfarctionJ.PresseMed，1991，2

11、0（19）：909914. 2 AmarencoP.ThespectrumofcerebellarinfarctionsJ.Neurology，1991，41（7）：973979. 3 BogousslavskyJ，VanMelleG，RegliF.TheLausanne StrokeRegistry：analysisof 1000consecutivepatientswith firststrokeJ.Stroke，1988，19（9）：10831092. 4 MacdonellRA，KalninsKM

12、，DonnanGA，etal.Cerebellar infarction：naturalhistory， prognosisandpathologyJ. Stroke，1987，18（5）：849. 5 衛(wèi)慶 陳會召等. 小腦梗塞手術治療體會 中華神經外科疾病研究雜志2005； 4（5）：554. 6 金衛(wèi)星 雷萬生等. 小腦梗塞的手術治療23例 中國臨床神經外科雜志 2006年 4月第 11卷第 4期 ：238-239. 7 王桂艷 張 琪.側腦室外引流術治療大面積小腦梗塞&