2022年病生病案內(nèi)容

1、某男，40歲，林區(qū)工人，陜西籍。主訴：1日前被木棒擊中腹部，2小時(shí)后嘔吐并腹痛急劇。病史：昨日下午4時(shí)許鋸木中被一木棒擊中腹部，立即倒臥在地，被扶起后述“肚子痛。2小時(shí)后腹痛加劇，嘔吐少許清水樣物。林場衛(wèi)生所曾給予“跌打丸、“止痛片口服，療效不佳。因夜間交通不便，于次日晨被送往數(shù)十里外的某縣醫(yī)院求治。縣醫(yī)院：X光透視發(fā)現(xiàn)“膈下有游離氣體，緊急對癥處理后于當(dāng)晚轉(zhuǎn)往西安治療。傷后小便2次，色深，每次約有1小搪瓷碗200ml?；颊呒韧鶢顩r一般，無慢性疾病。入院檢查西安：于受傷后32小時(shí)入院。T 38.1, R 20次/分，P 120次/分，血壓 60/36mmHg。發(fā)育營養(yǎng)中等。急性痛苦面容，額部有

2、汗，四肢濕冷，神志朦朧。皮膚黏膜無出血點(diǎn)，淺表淋巴結(jié)不大、頭頸、胸肺無異常。心律齊，心率120次/分，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，心界不大。腹部平坦、腹部肌肉緊張，呈板狀腹，全腹均有壓痛及反跳痛。肝脾觸診不滿意，肝濁音界消失。腸鳴音消失。脊柱四肢無異常?；?yàn)檢查： Hb 112g/L, WBC 13×109/L，分類記數(shù)：中性粒細(xì)胞82%、淋巴細(xì)胞18%，CO2CP 14mmol/L。尿 黃、透明，酸性反響，蛋白微量。入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混濁液體5ml，有糞臭味。入院診斷:？住院經(jīng)過：迅即組織搶救，快速靜脈輸入平衡鹽溶液，靜滴廣譜抗生素及碳酸氫鈉。輸液后血壓一度曾上升至110

3、/70mmHg，但很快又逐漸下降。繼續(xù)加快輸液，并盡快完成術(shù)前準(zhǔn)備工作，于入院后2小時(shí)受傷后34小時(shí)在硬膜外麻醉下行剖腹探查術(shù)。切開腹膜時(shí)有氣體和淡黃色粘稠液體外溢，擴(kuò)大切口見全腹被糞便污染，特臭，腹腔有蛔蟲3條。探察腸管見距回盲部6cm 處之回腸處有一直徑2cm的穿孔，腸內(nèi)容物溢出。用腸線縫合穿孔后探察腹腔，見整個(gè)腸管充血、水腫，腸壁變厚，大量膿苔被覆各段腸管漿膜面，其它臟器未見異常。術(shù)中血壓逐漸下降至60/40(?)mmHg，心音低鈍，意識(shí)朦朧,出現(xiàn)潮式呼吸。用滅菌生理鹽水徹底沖洗腹腔后，檢查縫合處腸管物漏、出血，作刺口放置煙卷引流一根，原切口處放橡皮引流條，清點(diǎn)敷料無誤后關(guān)腹，當(dāng)縫腹膜時(shí)

4、，患者突然嘔吐、呼吸心跳停頓，搶救無效死亡死亡時(shí)距受傷約36小時(shí)。入院后共輸液4060ml。Questions:1.試根據(jù)患者的病情經(jīng)過對患者作出完整的診斷。2.患者死亡原因是什么？分析其發(fā)生機(jī)制。3.患者受傷后的處理有無不妥？應(yīng)如何處理才能使患者免于死亡？一、1.X光透視發(fā)現(xiàn)“膈下有游離氣體2. 腹部平坦、腹部肌肉緊張，呈板狀腹，全腹均有壓痛及反跳痛3. 肝脾觸診不滿意，肝濁音界消失。腸鳴音消失4、入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混濁液體5ml，有糞臭味5.切開腹膜時(shí)有氣體和淡黃色粘稠液體外溢，擴(kuò)大切口見全腹被糞便污染，腹腔有蛔蟲3條6.探察腸管見距回盲部6cm處之回腸處有一直徑2cm的穿孔，

5、腸內(nèi)容物溢出。由此可判斷：蛔蟲及木棒擊打引起的回腸穿孔，腹腔內(nèi)感染引起急性腹膜炎。另外Hb 112g/L, WBC 13×109/L，分類記數(shù)：中性粒細(xì)胞82%、淋巴細(xì)胞18%，CO2CP 14mmol/L。腸管充血、水腫，腸壁變厚，大量膿苔被覆各段腸管漿膜面。由此又可以推斷出患者有代謝性酸中毒，且腹壁感染嚴(yán)重。二、患者主要死于回腸穿孔后引起腹腔感染導(dǎo)致的感染性休克，致使最終因缺血缺氧而導(dǎo)致的多器官功能障礙綜合癥死亡。發(fā)生機(jī)制：1、蛔蟲及被木棒擊打后引起腸穿孔，腸內(nèi)容物漏出，其中含有大量細(xì)菌、雜質(zhì)等諸多有毒有害物質(zhì)，引起急性腹膜炎，腹膜受到刺激后產(chǎn)生大量漿液性滲出液，可導(dǎo)致嚴(yán)重脫水，

6、蛋白質(zhì)喪失和電解質(zhì)紊亂，引起酸中毒，可使血管平滑肌對兒茶酚胺的反響性降低，致使血管床容積增大。同時(shí)滲出液中含大量炎細(xì)胞滲出，形成膿液，感染各個(gè)腔內(nèi)組織器官。2、細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)外毒素可引起血管擴(kuò)張。嚴(yán)重感染導(dǎo)致DIC，其中炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子還可引起全身性炎癥反響，直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管通透性增加、血栓形成，對各組織器官造成嚴(yán)重?fù)p傷，可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征。3、缺血缺氧、酸中毒引起微循環(huán)失代償反響，血管床容積增大、血流減慢、有效循環(huán)血量減少、外周阻力降低、抑制心肌收縮物質(zhì)增加、心肌收縮力下降，引起血壓降低，加重組織器官的缺血缺氧狀況，可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征。三、有不妥之處，主要有：1

7、、林場衛(wèi)生所曾給予“跌打丸、“止痛片口服，一定程度上掩蓋了病理特征，致使患者會(huì)因夜間交通不便，于次日晨被送往數(shù)十里外的某縣醫(yī)院求治，拖延了救援的時(shí)間，使后續(xù)救治更為困難。2、術(shù)中血壓逐漸下降至60/40(?)mmHg，心音低鈍，意識(shí)朦朧,出現(xiàn)潮式呼吸，但未及時(shí)進(jìn)展處理。合理的處理方法：1、“跌打丸、“止痛片旨在緩解病痛而不應(yīng)掩蓋更為嚴(yán)重的病變，并且應(yīng)及時(shí)就醫(yī)以確保生命。2、術(shù)中及時(shí)輸血。感染性休克易造成有效循環(huán)血量的缺乏，應(yīng)及時(shí)進(jìn)展血量的補(bǔ)充以擴(kuò)大血容量。3、保證患者體內(nèi)酸堿平衡?；颊呙黠@具有酸中毒，平衡后可增強(qiáng)心肌收縮力，有效防止DIC的發(fā)生。4、保護(hù)心臟。重癥休克和休克后期病例存在有心功能

8、不全，出現(xiàn)時(shí)，應(yīng)嚴(yán)控制靜脈輸液量和速度。并給與一定的強(qiáng)心藥物。 5、維持呼吸功能。應(yīng)給予一定的輸氧，以確保呼吸正常。6、腦的保護(hù)。多器官功能障礙綜合征死亡主要一方面是由于腦功能性障礙所引起的，在腦部缺氧時(shí)易并發(fā)腦水腫，出現(xiàn)神志不清、顱內(nèi)壓增高，甚至?xí)l(fā)生腦疝，應(yīng)及時(shí)給予抗膽堿類藥物、利尿藥等。7、炎性反響的救治。腔內(nèi)細(xì)菌產(chǎn)生有大量的內(nèi)外毒素會(huì)導(dǎo)致炎性反響的發(fā)生，應(yīng)采用一定的抗生素等抗細(xì)菌性炎癥藥物進(jìn)展一定的治療。某女 31歲 務(wù)農(nóng) 主訴：閉經(jīng)35周，陣發(fā)性腹痛2h,陰道流水20min。病史：兩胎一產(chǎn)，閉經(jīng)35周，閉經(jīng)后下腹部逐漸隆起，18周起感到明顯胎動(dòng)。本次妊娠以來無其它明顯不適，未承受產(chǎn)前

9、檢查。近一月來未感到明顯胎動(dòng)。2h前開場陣發(fā)性腹痛，間歇逐漸縮短且強(qiáng)度增強(qiáng)。20min前在來醫(yī)院途中腹痛時(shí)突然陰道流出較多水。入院檢查：發(fā)育、營養(yǎng)良好，心肺、肝、脾檢查無異常發(fā)現(xiàn)。血壓100/60mmHg。宮底臍上4指，胎方位骶右后。未能聞及胎心音。宮口已開全，自然破膜。住院經(jīng)過：立即常規(guī)消毒，以臀位助產(chǎn)分娩出一四肢短小、腹脹，肝脾腫大伴全身水腫的女性死胎。死胎娩出后20min娩出一巨大胎盤，隨之陰道流血約3000ml,血不凝固。即時(shí)采用壓迫腹主動(dòng)脈，快速輸液，注射宮縮劑及止血?jiǎng)┑却胧?。血壓降?0/50mmHg。急查纖維蛋白原為0.4g/L,凝血酶原時(shí)間為42s(對照為18s),血小板計(jì)數(shù)8

10、1´ 109/L,3P實(shí)驗(yàn)陰性。立即用肝素25mg加生理鹽水250ml靜脈滴注，并加用抗纖溶藥物。產(chǎn)后1h產(chǎn)婦昏迷，血壓測不出。加快輸液，輸血1000ml，用升壓藥，輸纖維蛋白原3g。陰道仍流血并不凝。產(chǎn)后3h產(chǎn)婦抽搐。產(chǎn)后5h出現(xiàn)潮式呼吸，用氣管插管正壓吸氧后恢復(fù)規(guī)那么呼吸，改面罩吸氧，血壓升至74/54mmHg。產(chǎn)后13h陰道再次流血300ml，血仍不凝，血壓隨之又不能測出，陰道流血不止。共用肝素150mg，輸血3000ml，纖維蛋白原5g。在局麻下行子宮全切，術(shù)中滲血較多，術(shù)后血壓50-0/40-0mmHg。多種搶救措施無效后，產(chǎn)婦死亡產(chǎn)后20h,術(shù)后6h。1. 患者死亡原因是

11、什么？分析其發(fā)生機(jī)制？2.試分析在搶救產(chǎn)婦過程中使用的各種搶救措施的機(jī)理？3.試從產(chǎn)婦的整個(gè)病程過程經(jīng)過分析，要防止該產(chǎn)婦死亡，應(yīng)采取哪些措施？一、患者的主要死亡原因是宮內(nèi)死胎引發(fā)DIC，DIC導(dǎo)致的出血未得到及時(shí)、有效的抑制，持續(xù)的低血容量造成休克以及全身多器官功能衰竭，致使患者死亡。發(fā)生機(jī)制：孕婦35周前，血液中的血小板及凝血因子即開場逐漸增多；而抗凝血酶、組織型纖溶酶原激活物等那么相應(yīng)的降低；胎盤所產(chǎn)生的纖溶酶原激活物抑制劑開場增多。隨著妊娠的進(jìn)展，血液逐步趨于高凝狀態(tài)，在妊娠末期尤為明顯，凝血系統(tǒng)極易被激活。而患者存在有近一個(gè)月的宮內(nèi)死胎，壞死的胎兒組織釋放大量組織因子至母體血循環(huán)，組

12、織因子與FV/ Va結(jié)合成Va-TF復(fù)合物，激活外源性凝血系統(tǒng)，同時(shí)FVa激活F和F，產(chǎn)生的凝血酶又可以反響激活F、F、F、F，擴(kuò)大凝血反響，激活因子、內(nèi)源性凝集系統(tǒng)及纖維蛋白溶酶，繼之將纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活，使全身的凝集過程都發(fā)生異常，微循環(huán)血管內(nèi)廣泛形成微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，加重了凝血障礙，死胎及胎盤的娩出致使大量出血，促使了DIC的出現(xiàn)，相繼產(chǎn)生休克及全身多器官功能衰竭，致使患者死亡。休克出現(xiàn)的原因1廣泛微血栓阻塞微循環(huán)造成回心血量減少。2DIC引發(fā)的大出血，血漿滲出增多，造成循環(huán)血量減少。3擴(kuò)血管活性物質(zhì)釋放，微循環(huán)血管擴(kuò)張，血管容積增大，外周

13、阻力降低血管床容量增加，導(dǎo)致回心血量減少。4心泵功能障礙：冠脈內(nèi)微血栓、缺血和酸中毒造成心肌收縮力下降。全身多器官功能障礙的發(fā)生機(jī)制是：廣泛微血栓形成導(dǎo)致臟器缺血缺氧，引發(fā)多器官功能障礙。DIC引起的持續(xù)缺血導(dǎo)致臟器構(gòu)造受損。 二、1、壓迫腹主動(dòng)脈，是為了減少子宮供血，有利于減少子宮出血。快速輸液、輸血是為了增加血容量，維持循環(huán)血流量。注射宮縮劑促進(jìn)子宮收縮壓迫血管，使血管床容積減小，減少出血。注射止血?jiǎng)?，以到達(dá)止血的目的。2、使用肝素和抗纖溶藥物是為抗凝血治療DIC，溶解全身微血栓，使回心血量增加。肝素旨在減少血小板、纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的消耗，抗纖溶藥物減少纖維蛋白的溶解，防止已凝結(jié)處重新出血。3、加快輸液，輸血1000ml，用升壓藥，輸纖維蛋白原3g。首先是為了增加血容量，升高血壓使回心血量增加，減少心臟功能性損傷，補(bǔ)充纖維蛋白，促使出血處凝血。4、氣管插管正壓吸氧，面罩吸氧。改善呼吸，緩解呼吸性酸中毒。5、共用肝素150mg，輸血3000ml，纖維蛋白原5g。同樣是為了抗凝血治療DIC，補(bǔ)充血容量，使出血處易凝血。三、首先第一點(diǎn)必須定期進(jìn)展產(chǎn)前檢查，觀察胎兒情況，及時(shí)發(fā)現(xiàn)死胎，盡早取出，這樣可以有效防止此事件的發(fā)生。其次醫(yī)院方面在產(chǎn)前應(yīng)作凝血功能檢查，另一點(diǎn)產(chǎn)前為何沒有胎兒檢查！如有凝血功能障礙應(yīng)在術(shù)前給予適量肝素靜注以降低血液的高凝狀態(tài)，手術(shù)時(shí)應(yīng)密切觀察血壓，及時(shí)給