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1、心力衰竭的發(fā)竺機制時間：2021.03. 08創(chuàng)作：歐陽與1. 心肌細(xì)腿和收縮蛋白的匪失心肌缺血、缺 氧、矮染"中零等造慶大量心肌纖維變牲.杯死時，心肌細(xì)腿和收縮蛋白丟失，嘆致心肌收:縮牲滅 弱而友生心力衰竭。2. 心肌能董代謝障礙心肌能量代謝C釋放" 儲存、和用丿中任何環(huán)節(jié)友生障礙均可昏致心肌收縮性痢55如圖. 生慶障礙 心肌缺氧盪維生素B1缺乏都可咬ATP生慶不足而尋致心肌收縮性滅弱。 能畳利用障礙可能是心肌收縮調(diào)節(jié)蠶白的缺陷，茨肌球蛋白頭部ATP酶話性降低，茨ATP水解發(fā)生障礙所致。3. 心肌興奮-收縮偶聡障礙肌質(zhì)網(wǎng)對Ca?+的攝 取、釋敖:障礙在心肌興奮時，腿漿中C

2、a?+恣度不能迅速迄對激發(fā)心肌収縮的濃跋,從而尋致興奮-收 縮偶聡障礙。Ca?+內(nèi)流受阻正常情況下，去甲腎上腺素CNEJ與心肌細(xì)腿表面的卩受體結(jié)合后，適過腺昔酸環(huán)T匕酶，茨心肌細(xì)腿內(nèi)ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP,后看再激活膜上的鈣適道，佼基開放而茨Ca?+內(nèi)流；X可適過蛋白激酶的話T匕，疫肌質(zhì)網(wǎng)攝取和釋Ca2+加速，枚有加強心肌興奮-收縮偶聯(lián)的化用。肥大而衰竭的心肌宙于兒茶酚胺合慶瀕少跌消耗過多，枚心肌內(nèi)NE含置滅少，茨鈣適道難玖開放，Ca2+的內(nèi)流瀕少，從而昏致心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙。 肌鈣蛋白與Ca?+結(jié)合障礙妨礙興奮-收縮偶聯(lián)過 程。心魅好殞功能和順應(yīng)幢舁常1. 心室舒張功能障礙主要機制有：鈣離

3、子復(fù)伍延緩實驗證明，人和動牛多衰竭心肌 的Ca2+MTi延緩，致腿漿中Ca?+的敬度不能迅速降 到陵Ca?+月兄離肌鈣蠶白的水平，從而壽致心肌舒張 延緩啟不全，達(dá)樣就妨礙T心粧的充盈。 肌球-肌動蠶白復(fù)合體解離障礙心肌處于収縮伏態(tài)，嚴(yán)重影響心臟的舒張充盈。 心室舒張負(fù)荷降低主要為冠:伏動脈的灌流充盈不足，而影響心室的舒張功能。2. 心室順應(yīng)牲降低心室順應(yīng)惟是指心室在單 佞壓力變比下所引超的容釈改變。心室順應(yīng)性降低時，妨礙T心室的充盈。心宣各邰好縮潢助不惋須為吃肌梗死、心肌炎時，心室壁各部舒縮在空間和時間上不協(xié)調(diào)。表現(xiàn)為:1. 邰分心肌收縮瀕弱。2. 部分心肌無收縮。3. 部分心肌收縮性膨凹，即當(dāng)心肌收縮時，病變區(qū)反向外膨凹。4. 各邰心肌收縮不同步"口心臟內(nèi)傳昏障礙丿 如圖.輸凹量

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