腦血管性癡呆

1、凡與血管因素有關(guān)的癡呆，統(tǒng)稱為腦血管性癡呆(vascular dementia)。首先必須是癡呆,癡呆實際上是泛指大腦功能，特別是與智能有關(guān)的功能全面衰退，而且要衰退到一定程度的綜合征。通常包括記憶力、認知力、情緒與行為等一系列的癥狀與體征，并且持續(xù)到數(shù)月或半年以上。血管因素主要是指腦內(nèi)血管，即頸動脈與椎基底動脈兩大系統(tǒng)。可以是這些血管本身的病變，也可以是顱外大血管及心臟的病變，間接影響腦內(nèi)血管，供血不足而致腦組織缺血缺氧性改變,最終使大腦功能全面衰退。長期以來，常把腦動脈硬化作為腦血管性癡呆的主因，稱為動脈硬化性癡呆,廣為流傳。近來發(fā)現(xiàn)沿用者漸少，其實腦動脈硬化通常是指腦底動脈的粥樣硬化,以

2、及腦內(nèi)小動脈管壁的玻璃樣變性(小動脈硬化，多見于高血壓病)。單純的腦動脈硬化即使管腔狹窄到一半以上,只要代償機制良好，一般很少出現(xiàn)具體癥狀與體征，除非引起腦組織嚴(yán)重缺血，或出現(xiàn)腦梗塞的病理改變，才可能出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。臨床所指的腦動脈硬化只是一個非常模糊的概念,泛指記憶力減退(多不影響社會活動)，注意力不易集中，以及無特征性的頭痛、頭昏等癥狀，不能認定是與癡呆有關(guān)的癥狀，甚至也很難認定與腦動脈硬化有關(guān)。目前最常見的腦血管性癡呆是多發(fā)性腦梗塞性癡呆(multi-infarct dementia MID)，最早由Hachinski(1975)提出，作者認為癡呆與腦內(nèi)多發(fā)的大小不等的腦梗塞有關(guān)，并

3、進一步總結(jié)了這些病人的臨床特點，制定了一個著名的評分標(biāo)準(zhǔn),用以與Alzheimer病(SDAT)相區(qū)別。 Hachinski評分法至今仍被多數(shù)作者采用，雖有修訂與補充，但基本內(nèi)容未改。一、腦血管性癡呆的臨床類型腦血管性癡呆大致可分為5種臨床類型，多梗塞性癡呆，大面積腦梗塞性癡呆，皮層下動脈硬化性腦病，丘腦性癡呆，分水嶺區(qū)梗塞性癡呆。1.多梗塞性癡呆為最常見的類型，是由于多數(shù)腦梗塞所致的癡呆，臨床常有高血壓、動脈硬化，反復(fù)發(fā)作的腦血管病，以及每次發(fā)作后留下的或多或少神經(jīng)與精神癥狀，積少成多，最終成為全面的嚴(yán)重的智力衰退。2.大面積腦梗塞性癡呆常由于腦動脈的主干(如大腦中動脈、基底動脈等)閉塞，引

4、起大面積腦梗塞，嚴(yán)重腦水腫，甚至出現(xiàn)腦疝。大部分病人可能死于急性期，少數(shù)存活的病人遺留不同程度的神經(jīng)精神異常，包括癡呆，喪失工作與生活能力。3.皮層下動脈硬化性腦病早在1894年，Otto Binswanger在研究麻痹性癡呆的過程中，提到有一部分癡呆病人有嚴(yán)重的腦動脈硬化，皮層下白質(zhì)萎縮，作者稱為慢性進行性皮層下腦炎；1962年，Olszewski改稱為皮層下動脈硬化性腦病，現(xiàn)通稱為Binswanger病。此病由于生前很難診斷，長期以來未引起臨床注意，現(xiàn)診斷手段不斷改進，特別是影象學(xué)的進展，已有可能通過CT或MRI得出Binswanger病的正確診斷。盡管目前尚有作者對此型癡呆是否為一獨立類

5、型置疑，但此型癡呆無論就其臨床或其病理均有其特點，應(yīng)歸于腦血管性癡呆的類型之一。4.丘腦性癡呆指由于雙側(cè)丘腦(偶而一側(cè)丘腦)局灶性梗塞或病變引起的癡呆,臨床較為罕見。丘腦性癡呆系指單純丘腦局灶性病變引起的癡呆，不包括多發(fā)性腦梗塞中存在的丘腦病變。5.分水嶺區(qū)梗塞性癡呆又稱邊緣帶梗塞性癡呆，系指由于大腦前、中、后動脈分布區(qū)交界處的長期低灌流，導(dǎo)致嚴(yán)重缺血甚至梗塞，致腦功能障礙。臨床可出現(xiàn)癡呆，生前可通過影象學(xué)診斷，較少見。二、腦血管性癡呆的病理多梗塞性癡呆主要病理所見是多發(fā)的腔隙樣梗塞病灶。腔隙一詞,意指發(fā)生在大腦深部的小型軟化灶。以后Fisher在1042例尸檢中，發(fā)現(xiàn)11有這種局限性小軟化灶

6、，大多數(shù)腔隙直徑在O.5cm左右，最大直徑可到1.8cm，其邊緣有薄層膠質(zhì)纖維與膠元纖維，腔內(nèi)組織稀疏，神經(jīng)細胞大多消失,膠質(zhì)細胞增多,新鮮軟化灶內(nèi)殘留有少數(shù)格子細胞(吞噬細胞)，絕大多數(shù)腔隙分布在殼核、尾狀核、丘腦、腦室旁白質(zhì)，也見于橋腦、小腦，但大腦皮層少見。童氏在10例成人腦標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)腔隙樣腦梗塞28個，位于左殼核8個,右殼核7個，左丘腦1個，右丘腦2個，右尾狀核1個，左內(nèi)囊1個，右內(nèi)囊2個,右側(cè)腦室旁2個、右胼胝體頭部1個，右顳葉白質(zhì)1個，橋腦基底部2個。外形不整齊者8個,5個呈裂隙狀，2個呈篩狀，其余均呈圓形或橢圓形，直徑在0.10.5cm之間，但裂隙可達2.0cm。Hachinsk

7、i在鑒別癡呆病人的病因時，發(fā)現(xiàn)不少病人主要病理改變正是這種多發(fā)的腔隙樣腦梗塞，其梗塞總體積在50cm3以上，作者命名為多發(fā)性腦梗塞癡呆。以后,不少作者認為本型癡呆不僅與梗塞的總體積有關(guān)，與梗塞的位置也密切相關(guān)，有的病人總梗塞體積大大少于50cm3，但梗塞灶位于某些特殊地區(qū)、臨床也出現(xiàn)明顯的癡呆。大面積梗塞性癡呆的病理改變多繼發(fā)于某些腦動脈主干的閉塞，例如大腦中動脈主干的閉塞可導(dǎo)致同側(cè)額、頂、枕葉大面積梗塞，基底動脈主干閉塞，除腦干梗塞外，也可見顳、枕葉及丘腦大面積梗塞。這種嚴(yán)重的病變可出現(xiàn)包括癡呆在內(nèi)的腦功能障礙，病變多在雙側(cè)大腦半球或左大腦半球。腦組織明顯塌陷，腦室被牽拉到病側(cè)。皮層下動脈硬

8、化性腦病是一種特殊類型的癡呆，其病理所見主要在皮層下白質(zhì)。特別是額、頂葉皮層下的白質(zhì)，以及側(cè)腦室、第3腦室旁的白質(zhì)，表現(xiàn)為髓鞘脫失，伴隨膠質(zhì)細胞增生、小動脈管壁的玻璃樣變性。連結(jié)腦回間的弓狀纖維常完好無損。大腦皮層一般不受損，但腦室旁及基底節(jié)常有小梗塞灶。側(cè)腦室及第3腦室可出現(xiàn)不同程度的擴大，顯示不同程度的腦萎縮。丘腦性癡呆主要是由于雙側(cè)丘腦或一側(cè)(左側(cè))丘腦局灶性梗塞。丘腦的供血比較復(fù)雜，大體可分為4個供血區(qū)：下外側(cè)動脈供血區(qū)，分布丘腦腹后核群。結(jié)節(jié)丘腦動脈供血區(qū)，分布丘腦腹前核及部分腹外側(cè)核。后脈絡(luò)膜動脈供血區(qū)，分布外側(cè)膝狀體一部分。旁中央動脈供血區(qū)，由丘腦穿通動脈等分支供血，分布上中腦、

9、丘腦旁中央部分(包括內(nèi)側(cè)核群和大部分背內(nèi)側(cè)核)。旁中央動脈供血區(qū)的梗塞比較常見，雙側(cè)病變常出現(xiàn)癡呆癥狀。分水嶺區(qū)梗塞性癡呆也是一種少見的特殊類型。分水嶺區(qū)梗塞占缺血性腦血管病10，若有頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞，可占40。腦動脈的末梢分支多細小，相鄰動脈的分支互相吻合，互相補充，保證該地區(qū)的正常供血。當(dāng)存在明顯的腦底動脈粥樣硬化，管腔狹窄時，一旦心功能不全，或長期低血壓未糾正，勢必難以保證充分的腦動脈灌流，出現(xiàn)腦供血不足，首先影響的將是上述這些末梢互相吻合的邊緣地區(qū)，缺血嚴(yán)重時可出現(xiàn)梗塞，涉及頂-顳-枕區(qū)。雙側(cè)分水嶺區(qū)梗塞可出現(xiàn)桶人綜合征，表現(xiàn)為雙上肢輕癱，下肢正常。少數(shù)病人可出現(xiàn)癡呆。三、腦血管性癡

10、呆的病因絕大多數(shù)腦血管性癡呆為腦梗塞，腦梗塞繼發(fā)于血栓或栓塞，血栓形成多為動脈粥樣硬化的并發(fā)癥，腦栓塞的來源大多源于心臟，任何類型的心臟病均可增加腦卒中的發(fā)病，有心律紊亂者尤甚。長期心房纖顫者卒中的危險性增加5倍。高血壓不僅使大中型動脈粥樣硬化加重，也是小動脈管壁玻璃樣變性的主要病因。王氏在分析16例多發(fā)性腦梗塞性癡呆病因時，發(fā)現(xiàn)腦梗塞9例，腦出血5例，蛛網(wǎng)膜下腔出血2例。各種類型的炎癥性腦血管病，包括非特異性血管炎，以及結(jié)核、梅毒、真菌、寄生蟲等均可成為腦血管性癡呆的病因。此外，血液病、一氧化碳中毒，以及中樞神經(jīng)脫鞘病等偶而也可引發(fā)腦缺血或腦梗塞，進而出現(xiàn)癡呆癥狀。 Wallin等曾提出過一

11、種以神經(jīng)遞質(zhì)缺損為主的非多梗塞的腦血管性癡呆，值得注意。四、腦血管性癡呆的病理生理腦血管性癡呆的病變分布有以下特點：病變多發(fā)，梗塞灶總體積要達到一定程度；大塊單個病灶多見于左側(cè)；病灶分布多見于額、顳葉及丘腦；腦室旁白質(zhì)也常受損。從機能定位看，這些區(qū)域的損害與臨床出現(xiàn)的智能障礙密切相關(guān)。大腦皮層的功能極為復(fù)雜，通過密集的細胞突觸聯(lián)系，對各種信息進行分析，綜合，隨時作出相應(yīng)的反應(yīng)。一旦腦組織受損,特別是雙側(cè)皮層受損，勢必影響這種精細的高級神經(jīng)功能，出現(xiàn)各種智能障礙。但腦皮層的代償性很強,只有損害到達一定程度，才失去代償能力，出現(xiàn)臨床癥狀。左側(cè)大腦半球在右利手的人群為優(yōu)勢半球，對語言、抽象思維等高級

12、神經(jīng)活動起主導(dǎo)作用，一旦出現(xiàn)大塊病變，不難理解將顯示智能的衰退，形成癡呆。大腦皮層與皮層下、各區(qū)均有特異的神經(jīng)功能。與精神活動有緊密聯(lián)系的如額葉，顳葉，丘腦等，常與智能密切有關(guān)。額葉皮層可通過三條環(huán)路與皮層下聯(lián)系：前額葉背外側(cè)與其皮層下到尾狀核、蒼白球、丘腦。其病變可出現(xiàn)口語與設(shè)計流暢性減慢，學(xué)習(xí)與記憶功能減退，運動程序失常。額葉眶面到尾狀核。其病變可出現(xiàn)性格改變，躁狂、易激惹沖動。前額葉內(nèi)側(cè)至扣帶回、紋狀體腹側(cè)。其病變表現(xiàn)為緘默、無欲狀，睜眼但不能自發(fā)說話，回答問題常是單音節(jié)，尿失禁?？傊~葉，特別是前額葉及眶面的病變，可出現(xiàn)躁狂、緘默、語言及動作失流暢，缺乏原動力，注意力不集中，記憶力障礙

13、,構(gòu)成癡呆綜合征。顳葉特別是海馬，參與記憶環(huán)路(海馬-穹窿-乳頭體-丘腦前核-扣帶回)，雙側(cè)海馬或優(yōu)勢半球海馬病變時，可出現(xiàn)明顯記憶障礙。特別是近記憶力明顯減退，丟三落四，漫不經(jīng)心。顳葉病變還可出現(xiàn)各種知覺障礙，幻嗅、幻味、視物變形，或變大變小，夢幻感，似曾相識或“陌生感”,也可出現(xiàn)精神運動性興奮、自傷、傷人、無意識的咀嚼、運動、摸索等自動癥。以上癥狀多為間斷性發(fā)作，也可持續(xù)出現(xiàn)。丘腦大體可分為3組核團：前核，主要與嗅覺通路有關(guān)。來自海馬的纖維經(jīng)過穹窿到丘腦下部的乳頭體，再由乳頭丘腦束到丘腦前核，再到扣帶回。此環(huán)路系著名的Papez氏環(huán)路，與記憶有關(guān)。外側(cè)核，再分為背腹兩部，腹前核接受蒼白球來

14、的纖維，為錐體外系傳出的中繼站，腹后外側(cè)核及腹后內(nèi)側(cè)核接受脊髓丘腦束、內(nèi)側(cè)丘系及三叉丘系的纖維，再發(fā)出纖維到中央后回皮層感覺區(qū)。內(nèi)側(cè)核，又分為背內(nèi)側(cè)核及中央核，接受其他丘腦核來的纖維，再發(fā)出纖維與額葉聯(lián)系。雙側(cè)背內(nèi)側(cè)核的病變可出現(xiàn)明顯的精神癥狀，如記憶力減低，淡漠、性格改變、嗜睡。丘腦病變顯示的遺忘，不僅有回憶障礙，而且有識認障礙。丘腦性癡呆常見的病變就是丘腦內(nèi)側(cè)核的局灶性腔隙性梗塞。多為雙側(cè)病變，偶而是左側(cè)單一病變。白質(zhì)病變(在CT上顯示為低密度，在MRI上顯示為高信號)，特別是腦室旁白質(zhì)的病變常與智能相關(guān)。側(cè)腦室前角旁的白質(zhì)大抵由來自額葉的投射纖維組成，其病變主要是額葉病變的延伸，臨床出現(xiàn)

15、智能障礙。側(cè)腦室后角旁的白質(zhì)病變，常顯示有視空間覺、注意力、指動速度障礙，以及對觸覺分辨的潛伏期延長。五、腦血管性癡呆的臨床所見臨床癥狀可分為兩類，一類是構(gòu)成癡呆的精神癥狀，另一類是血管病繼發(fā)的腦損害神經(jīng)癥狀。在構(gòu)成癡呆的精神癥狀中，記憶力衰退是早期的核心癥狀，包括近記憶、遠記憶以及即刻識記，但最早出現(xiàn)的是近記憶力的缺損，遠記憶力障礙多在后期出現(xiàn)。隨著記憶力減退，逐漸出現(xiàn)注意力不集中，計算力、定向力、理解力均有不同程度減退。有作者觀察到最常見的是時間定向力、計算力、近記憶力、自發(fā)書寫及抄寫能力降低。真正的精神癥狀相對較少。記憶力與智能的檢測目前多采用量表的形式，如記憶商(MQ)、長谷川智力量表

16、(HDS)、簡易智能量表(MMSE)等。若患者因病情難以完成測試時，可對其親屬或同事采取社會調(diào)查問卷形式，如克萊頓皇家行為量表(CRBRS)，間接了解患者的智能情況。在評價這些量表的結(jié)果時，應(yīng)充分考慮受試者的病情、年齡、文化程度、心理狀態(tài)，以及測試時的環(huán)境、測試者的技術(shù)熟練程度等。應(yīng)特別強調(diào)，量表數(shù)值低下并不一定是癡呆，必須綜合考慮，必要時宜重復(fù)檢測。由于血管病變引起的腦損害，根據(jù)部位不同可出現(xiàn)各種相關(guān)的神經(jīng)精神癥狀。一般來說，位于左大腦半球皮層(優(yōu)勢半球)的病變，可能有失語、失用、失讀、失書、失算等癥狀；位于右大腦半球的皮層病變，可能有視空間覺障礙；位于皮層下神經(jīng)核團及其傳導(dǎo)束的病變，可能出

17、現(xiàn)相應(yīng)的運動、感覺及錐體外系障礙，也可出現(xiàn)強哭、強笑假性球麻痹的癥狀，有時還可出現(xiàn)幻覺、自言自語、木僵、緘默、淡漠等精神癥狀。以上癥狀與體征在多發(fā)性腦梗塞癡呆病人常呈階梯式發(fā)展，發(fā)病可以突然，也可隱匿。每一次發(fā)作后，可留下一些神經(jīng)精神癥狀，一次又一次疊加，直到智能全面衰退，成為癡呆。大面積腦梗塞性癡呆多急性發(fā)病，病情嚴(yán)重，僥幸存活者大都會遺留嚴(yán)重的神經(jīng)癥狀與體征，如癱瘓、臥床不起，失語、喪失生活能力，表現(xiàn)的癡呆多較嚴(yán)重。皮層下動脈硬化性腦病發(fā)病多較隱匿，肢體運動障礙也比較輕微，病情可長期相對穩(wěn)定，但也可在一次卒中后病情迅速加重，智能明顯降低，并且進行性惡化。丘腦性癡呆以精神癥狀為主，如遺忘、情

18、緒異常、嗜睡，由于伴發(fā)腦干病變?？沙霈F(xiàn)眼球垂直注視困難及其他中腦、橋腦癥狀。一般來說，運動癥狀不明顯，也不持久。分水嶺區(qū)梗塞性癡呆臨床罕見，主要依靠影象學(xué)診斷，CT或MRI于腦動脈相鄰處出現(xiàn)異常影象。臨床多出現(xiàn)在各種原因繼發(fā)的腦血管低灌流后，如長期休克，低血壓未糾正，心功能不全，不適當(dāng)使用降壓藥。臨床癥狀可輕可重，依損及的腦區(qū)而不同，雙側(cè)病變多較嚴(yán)重，少數(shù)顯示為癡呆。一般來說，多發(fā)性腦梗塞性癡呆、丘腦性癡呆以及Binswanger病病變多在皮層下神經(jīng)核團與白質(zhì)，其癥狀多屬于皮層下癡呆范圍。大面積腦梗塞性癡呆與分水嶺區(qū)梗塞性癡呆既涉及皮層，也涉及皮層下，其臨床癥狀與體征為皮層與皮層下混合性癡呆。

19、六、腦血管性癡呆的實驗室檢查(一)血液流變學(xué)血液流變學(xué)的指標(biāo)可提供腦血管性癡呆的病因診斷參考，例如全血粘度升高、紅細胞壓積升高、纖維蛋白元增多、紅細胞聚集數(shù)及血小板聚集率增高均提示缺血性腦血管病的可能，但單憑一次結(jié)果，難作為肯定依據(jù)，應(yīng)綜合評價。(二)電生理檢查(1) 顱腦多普勒超聲檢查：經(jīng)顱多普勒超聲是一種利用低頻超聲波，探查顱內(nèi)動脈血流的方法。對顱內(nèi)動脈狹窄的程度、側(cè)支循環(huán)的情況，可提供有意義的信息，因而對病因診斷有一定的參考意義。(2)腦電誘發(fā)電位：包括視誘發(fā)電位(VEP)、聽誘發(fā)電位(BAEP)、體感誘發(fā)電位(SEP)等。誘發(fā)電位能測出某些亞臨床的病變，甚至可檢出CT及MRI不能顯示的

20、病灶。事件相關(guān)電位(P300)更可能判斷某些器質(zhì)性或功能性的智能衰退，對癡呆的診斷當(dāng)然具有價值。(三)影象學(xué)檢查(1)顱腦CT檢查，對腦血管性癡呆的診斷具有極為重要的意義，腦血管性癡呆在CT上多顯示為單個或多個大小不等，新舊不等的低密度病灶，新鮮病灶邊緣模糊，陳舊病灶邊緣整齊，多位于側(cè)腦室旁、底節(jié)(尾狀核、殼核)、丘腦等處，左側(cè)多于右側(cè)，或雙側(cè)分布。常伴有側(cè)腦室或第3腦室擴大，Loeb等對40例多梗塞性癡呆與30例對照者進行了臨床與CT的觀察，發(fā)現(xiàn)多梗塞癡呆組比有梗塞但無癡呆的對照組，其梗塞的總體積癡呆組大于非癡呆組，前者多見雙側(cè)梗塞，皮層萎縮明顯。吳氏等對Binswanger病的CT所見進行

21、了研究，認為本病在CT上表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)及半卵圓中心有大致對稱的低密度影。邊緣模糊，呈月暈狀，多數(shù)伴有多發(fā)性腔隙性腦梗塞及腦室不同程度擴大。CT對Binswanger病的診斷無疑有重要意義，但一個時期以來，不少醫(yī)師單憑CT影象學(xué)上所見來診斷本病，失之過寬，誤診者不少。后來Hachinski曾針對這種影象學(xué)上的特點定名為“白質(zhì)疏松(Leuko-araiosis)”，并認為白質(zhì)疏松并非Binswanger病所特有，其他許多情況、特別是腦水腫、腦缺氧、高血壓等都可在影象學(xué)上顯示這種特點。黃氏更從病理上證實這種改變原因多種多樣，作者進一步對所謂Binswanger病抱懷疑態(tài)度。因此，必須結(jié)合臨床綜合

22、考慮，不能單憑CT所見診斷本病。(2)顱腦MRI檢查：與CT相同，可以顯示腦內(nèi)病灶，其優(yōu)點是能顯示CT難以分辨的微小病灶，以及位于腦干的病灶，無疑對病因的鑒別有一定的意義。(四)核醫(yī)學(xué)檢查(1)SPECT檢查：單光子發(fā)射計算機掃描(SPECT)可以探測局部腦血流量。Hachinski曾注意到多發(fā)性腦梗塞性癡呆的全腦平均局部腦血流量低于每lOOg腦組織36ml/min。徐東等通過SPECT評價多發(fā)性腦梗塞癡呆組與無癡呆的多發(fā)性腦梗塞組腦血流量的變化，以灌注缺血容積指數(shù)為指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)多發(fā)性腦梗塞癡呆組的指數(shù)明顯大于無癡呆的對照組，提示皮層局部腦血流有明顯降低。有作者發(fā)現(xiàn)多梗塞癡呆所致的局部腦血流降低

23、，至少在有關(guān)的癥狀與體征出現(xiàn)二年后才顯示出來。(2)PET檢查：正電子發(fā)射斷層掃描(PET)可進一步提供腦組織含氧與葡萄糖代謝的情況。在癡呆早期，腦組織在出現(xiàn)可見的病理改變前，可能已有某些代謝異常，特別在額葉、顳葉、megnert基底神經(jīng)核、丘腦等處，氧代謝與葡萄糖代謝可能已表現(xiàn)低下。因此，PET不僅對癡呆的早期診斷有一定意義，對療效的判斷也比較客觀。只是PET裝置昂貴，一般不作為臨床常規(guī)檢查。(五)其他如數(shù)字減影全腦血管造影，可清楚顯示腦血管主干及主要分支的走行，是否有狹窄、閉塞，有無畸形，側(cè)枝循環(huán)的代償情況等，無疑對腦血管病變有明確的了解。此外，某些特殊病因須要有針對性的血清學(xué)、免疫學(xué)、生

24、化或組化檢查。在此不一一贅述。七、腦血管性癡呆的診斷目前，尚缺乏對腦血管性癡呆公認的診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)ICD-10公布的精神與行為障礙分類。其中F01血管性癡呆的診斷要點如下：診斷的前提是存在癡呆，認知功能的損害往往不平均，可能有記憶喪失，智能損害及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害的體征，自知力和判斷力可保持較好。突然起病或呈階段性退化，以及局灶性神經(jīng)系體征與癥狀使診斷成立的可能性加大。對于某些病例只有通過CT或最終實施神經(jīng)病理學(xué)檢查才能確診。有關(guān)特征為高血壓，頸動脈雜音，伴短暫抑郁心境的情緒不穩(wěn)，哭泣或爆發(fā)性大笑，短暫意識混濁或譫妄發(fā)作，常因進一步梗塞而加劇，人格相對保持完整，但部分病人可出現(xiàn)明顯的人格改變，

25、如淡漠、缺乏控制力或原有人格特點更突出，如自我中心，偏執(zhí)態(tài)度或易激惹。美國精神病學(xué)會曾在1979年對多發(fā)性腦梗塞性癡呆提出了如下的診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)癡呆；(2)癥狀呈階梯式進行性過程，早期呈斑片狀缺損；(3)局灶性神經(jīng)癥狀和綜合征(深反射亢進，伸性跖反射，假性球麻痹，步態(tài)異常，肢體末端無力等)；(4)從病史、體檢或?qū)嶒炇覚z查中可找到明顯與本病有關(guān)的腦血管病證據(jù)。最近(1992)，美國加州Alzheimer病診斷與治療中心對缺血性血管性癡呆也提出一個與 Alzheimer病對應(yīng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)癥狀、體征及影象學(xué)所見，以及必要時結(jié)合病理，得出不同的診斷結(jié)論，包括“肯定”、“可能(Probable)”

26、、“疑似(Possible)”，以及“混合型”。特別提出所謂混合型癡呆?？赡苁怯捎赑robable IVD及Possible Alzheimers或definiti IVD及甲狀腺功能低下。目前國內(nèi)對腦血管性癡呆診斷尚無公認的標(biāo)準(zhǔn)，但臨床診斷大概包括3點：必須肯定為癡呆；必須有與癡呆發(fā)病有關(guān)的腦血管病，并有影象學(xué)證實；除外其他癡呆的病因，在與 Alzheimer病鑒別時采用Haehinski的缺血評分表。由于對腦血管性癡呆診斷尚無一致意見，加上CT檢查的普及，有作者認為診斷過寬，不能僅依靠多發(fā)性腦梗塞灶或腦室旁白質(zhì)病變來診斷腦血管性癡呆或Binswanger病。也有作者認為腦血管性癡呆不一定非有梗塞，慢性進行性缺血性腦血管病也可能有癡呆，因之認為診斷不足。到底是診斷過寬?還是過嚴(yán)?可能是不同作者缺乏對腦血管性癡呆的共識，由此可見，極需一個公認的診斷標(biāo)準(zhǔn)。對于腦血管性