狗失血性休克

1、設(shè)計(jì)性實(shí)驗(yàn)：狗失血性休克治療措施探討Treatment of hemorrhagic shock in dog摘要：休克是機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以至各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程，本次試驗(yàn)主要是探究休克一期是出現(xiàn)的表現(xiàn)以及最優(yōu)的解救方法，為臨床治療提供理論依據(jù)。1、 目的：通過復(fù)制失血性休克動(dòng)物模型并觀察其表現(xiàn)。探討失血性休克的發(fā)病機(jī)理及不同治療手段對失血性休克的治療作用,對臨床急救休克病人提供幫助。2、 方法：取體重相當(dāng)生理情況相似的成年狗3只，麻醉后行頸部手術(shù)，股三角手術(shù)，右腹部手術(shù)，通

2、過測量血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)、微循環(huán)參數(shù)及體溫等指標(biāo)，比較不同治療手段對狗失血性休克的治療作用。3、 結(jié)論：失血性休克后，平均動(dòng)脈壓下降，脈壓下降，心率加快，呼吸頻率加快，中心靜脈壓下降，肛溫降低，微循環(huán)血流速度減慢，管徑變小，開放的毛細(xì)血管數(shù)減少。經(jīng)給擴(kuò)容藥治療后，實(shí)驗(yàn)對象的生理情況均得到一定程度的恢復(fù)，且給高晶高膠擴(kuò)容藥的狗情況明顯好于其他兩只，而給右旋糖苷的狗的情況要比生理鹽水的情況好。4、 擴(kuò)容藥高晶高膠液效果優(yōu)于低分子右旋糖苷，而低分子右旋糖苷優(yōu)于生理鹽水。關(guān)鍵詞：狗失血性休克 微循環(huán) 生理鹽水 右旋糖苷 高晶高膠液研究背景及研究目的：休克可以根據(jù)病因分為三類，低血容量性休克、血管源性休克、

3、心源性休克，各有各的特點(diǎn)，但他們的發(fā)生發(fā)展往往都要經(jīng)過三個(gè)時(shí)期，微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)衰竭期，人們曾認(rèn)為，休克是由于交感神經(jīng)過度興奮轉(zhuǎn)為抑制而導(dǎo)致血管運(yùn)動(dòng)麻痹引起的，這種認(rèn)識是以腎上腺素等縮血管藥物治療休克的理論依據(jù)。臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)，大量使用升壓藥往往使休克更加惡化。進(jìn)一步認(rèn)識到體液丟失和循環(huán)血容量降低與休克有密切關(guān)系，休克發(fā)病的主要環(huán)節(jié)是微循環(huán)障礙，低血壓只是病理過程的表現(xiàn)，治療上不應(yīng)單純強(qiáng)調(diào)提升血壓，而更應(yīng)該注意改善微循環(huán)?，F(xiàn)在我們就采用生理鹽水（晶體類），右旋糖苷（膠體類），高晶高膠液等擴(kuò)容藥改善微循環(huán)對失血性休克狗進(jìn)行治療，比較其治療效果。實(shí)驗(yàn)對象及材料：實(shí)驗(yàn)對象：健康成年

4、生理情況相似的狗（3只）器械：大動(dòng)物手術(shù)器械，BL410生物信號采集分析系統(tǒng)，壓力傳感器，微循環(huán)觀察裝置（顯微鏡，恒溫灌流盒，電視監(jiān)視器），靜脈輸液裝置，儲血瓶，動(dòng)脈導(dǎo)管盒靜脈導(dǎo)管，溫度計(jì)，100ML燒杯，注射器，止血紗布，盤秤，狗手術(shù)臺。藥品：生理鹽水，低分子右旋糖苷，高晶高膠液（75%Nacl和6%低分子右旋糖苷）實(shí)驗(yàn)分組：（1）：生理鹽水治療組（4ml/kg）（2）：低分子右旋糖苷（4ml/kg）（3）：高晶高膠組（4ml/kg）觀察指標(biāo)：（1） 血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)：平均動(dòng)脈壓（MAP）、脈壓（Ps-d）、心率（HR）、中心靜脈壓（CVP）（2） 微循環(huán)參數(shù)：微血管（微動(dòng)脈、微靜脈）內(nèi)血流速

5、度、微血管口徑、毛細(xì)血管開放數(shù)目/視野、白細(xì)胞腹壁及嵌塞現(xiàn)象（3） 體溫（測直腸溫度）（4） 皮膚及口腔粘膜顏色實(shí)驗(yàn)步驟成年狗一只稱重3%戊巴比妥鈉溶液（30mg/kg）全麻仰臥固定備皮手術(shù)（四個(gè)切口）手術(shù)：1、頸部正中切口（8cm）：自甲狀軟骨下緣沿頸正中線作一直切口，下達(dá)胸骨上切跡： 分離氣管，氣管插管，（保持氣道通暢）分離頸總A插入A導(dǎo)管接壓力感受器記錄MAP、Ps-d、HR（插管前必須注意充滿肝素并排盡氣體）2、左、右股三角區(qū)切口（3cm）：在股三角區(qū)觸及股A搏動(dòng)后，沿動(dòng)脈走向作3cm長切口。 游離左股A：插入動(dòng)脈導(dǎo)管，夾端用A夾夾閉股A，另一端與儲血瓶相邊，以備放血。游離右股V：插入

6、導(dǎo)管（比劃長度），測定中心靜脈壓（CVP）及輸液用。輸液速度58d/min。（注：股三角界限為：上界為腹股溝韌帶，外界為縫匝肌內(nèi)側(cè)緣，內(nèi)界為長收肌內(nèi)側(cè)緣，底：內(nèi)外：長收肌，恥骨肌骨髂腰肌 ； V插管時(shí)，先用導(dǎo)管比劃一下長度劍突上1.2cm處到插管處，用像皮圈標(biāo)記，插入時(shí)遇阻力不要強(qiáng)行通過，后退再插）。導(dǎo)管外端接三通管，一側(cè)同輸液瓶連接，緩慢輸入生理鹽水（58d/min），以保持通暢（防凝血），另一側(cè)通過壓力換能器與BL402生物信息系統(tǒng)相連測CVP。3、右腹部旁正中切口（右腹直肌旁6cm）；鈍性分離肌層，打開腹腔。推開大網(wǎng)膜，找出一段游離度較大的小腸腸袢，觀察腸系膜、微循環(huán)（cap數(shù)、口徑、流

7、速）。區(qū)別：微A：色淺紅、血流速快、由粗變細(xì)逐漸分支。微V：色暗紅、血流速度較慢，由細(xì)變粗逐漸匯合。Cap： 僅能通過一個(gè)血細(xì)胞4、溫度計(jì)插入直腸，測肛溫。實(shí)驗(yàn)前記錄各指標(biāo)降低儲血瓶、松開動(dòng)脈夾放血10使MAP降至40mmHg維持20，觀察記錄停止放血、分組進(jìn)行治療觀察記錄實(shí)驗(yàn)結(jié)果觀察指標(biāo)MAP Ps-d HR CVP 肛溫 MC微循環(huán)（mmHg） (mmHg) (次/分) (cmH2o) （） cap數(shù) 管徑 流速組別 時(shí)間1組放血前30min放血后20min治 5療 15后 30 602組放血前30min放血后20min治 5療 15后 30 603組放血前30min放血后20min治 5

8、療 15后 30 60117.54 41.14 451 -0.96 38.5 4 正常 正常40.60 4.16 111 -7.02 37.6 3 66.27 7.59 193 -1.59 37.8 4 54.16 4.34 105 -3.04 37.5 4 不變 不變56.51 32.55 225 -2.88 37.5 4 58.59 72.79 344 -2.91 37.5 4 114.90 89.01 380 -8.05 38 正常 正常43.0 70.12 275 -12.55 38.5 83.96 93.04 402 -18.47 38.593.56 83.96 430 -17.40

9、 38.598.48 80.73 468 -17.40 38.5 98.61 87.63 470 -18.59 38.5129.00 55.89 259 4.13 35.5 正常 正常 48.00 36.92 264 3.57 34.5 91.25 66.81 312 4.31 34.5 100.17 56.44 339 2.42 34.5 100.95 49.05 372 1.15 34.0 87.65 47.66 362 0.21 32.0 通過實(shí)驗(yàn)觀察到：1、失血性休克，MAP，Ps-d，CVP，肛溫均明顯降低，HR加快。2、對MAP，Ps-d的影響：給予擴(kuò)容藥后，三個(gè)實(shí)驗(yàn)組均出現(xiàn)較大幅

10、度的上升，其中以高晶高滲組實(shí)驗(yàn)對象上升幅度最大，恢復(fù)所需時(shí)間最短，維持時(shí)間最長，右旋糖苷次之，生理鹽水最弱。3、 對CVP的影響：給予擴(kuò)容藥后，CVP所有回升，第三組甚至超過正常狀態(tài)，但是第二組沒有明顯回升。高晶高滲能維持這種狀態(tài)較長時(shí)間，其他兩組較早出現(xiàn)回降。4、對HR的影響：放血后HR迅速下降，給藥后很快出現(xiàn)了回升到正常狀態(tài)的趨勢，并且能夠維持這一水平。5、對肛溫的影響：放血后，均出現(xiàn)肛溫下降，治療過程中有回升，生理鹽水組不能回升到原有水平。6、對微循環(huán)的影響：除了右旋糖苷組，因中途顯微鏡電線短路致無法繼續(xù)觀察。其余兩組放血后，毛細(xì)血管數(shù)量減少，管徑變窄，流速變慢。治療后，開放毛細(xì)血管數(shù)量

11、又增加，管徑和流速均恢復(fù)。所得實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)與理論不符之解釋1、 右旋糖苷組所測購得溫度不正確，可能是由于差的位置不對或者狗的個(gè)體差異造成的。2、 由于右旋糖苷組顯微鏡中途跳閘，不能在鏡下觀察腸系膜微循環(huán)，所以未得數(shù)據(jù)3、 三組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在放血前的HR都很高，可能是手術(shù)使交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致HR增高的原因結(jié)果分析：1、實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蛷?fù)制休克（shock）是機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。休克的主要臨床表現(xiàn)是：煩躁，神志淡漠或昏迷，皮膚蒼白或出現(xiàn)花紋，四肢濕冷（本實(shí)驗(yàn)動(dòng)物狗沒有汗腺，

12、故不會出現(xiàn)此臨床癥狀），尿量減少或無尿，脈搏細(xì)速，脈壓變小和/或血壓降低。如得不到及時(shí)治療，休克發(fā)展到難治期，機(jī)體出現(xiàn)血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降、發(fā)生DIC（diffused intravascular coagulation）或MSOF（multiple organ dysfunction syndrome），甚至死亡。本實(shí)驗(yàn)成功復(fù)制了失血性休克動(dòng)物模型，因觀察到實(shí)驗(yàn)動(dòng)物左股動(dòng)脈放血后出現(xiàn)：BP下降，Ps-d下降，MAP下降，CVP下降， R加快，HR加快，肛溫下降；皮膚粘膜蒼白發(fā)紺、腸系膜微循環(huán)痙攣（流速、口徑、cap數(shù)）等典型的休克表現(xiàn)。據(jù)此判斷模型復(fù)制成功。2、失血性休克的發(fā)生機(jī)制及分期發(fā)生

13、機(jī)制：引起休克的原始動(dòng)因多種多樣，按病因分類有：失血性休克、心源性休克、感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克等。各類休克血液動(dòng)力學(xué)變化不盡相同。按血液動(dòng)力學(xué)分類有：低排高阻型、高排低阻型及低排低阻型。其共同特點(diǎn)是微循環(huán)障礙。本次實(shí)驗(yàn)的觀察重點(diǎn)為顯微鏡下的血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，以下就血液動(dòng)力學(xué)為側(cè)重，探討休克的分期及各期特點(diǎn)：1) 休克早期休克早期亦稱缺血性缺氧期或代償期。此時(shí)，在休克動(dòng)因作用下，腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，血中兒茶酚胺類物質(zhì)水平增高。此時(shí)動(dòng)脈(阻力血管)與靜脈(容量血管)均收縮。對于血液循環(huán)系統(tǒng)而言。心臟是一血泵。血管則相當(dāng)運(yùn)送血液的彈性管道。血液在循環(huán)過程中要克服阻力因此心臟必須不停

14、地作功和供給能量。心臟供給能量的多少影響著心輸出量和血壓。心輸出量Q、主動(dòng)脈平均血壓Pa心靜脈壓Pv和外周阻力R之間的關(guān)系可以用下式表示：因?yàn)镻a 與Pv 相比很小，則上式可近似改寫為： (1)外周阻力，式中： 為血液粘滯系數(shù)；L為血液循環(huán)系統(tǒng)血管的等效長度；r為血液循環(huán)系統(tǒng)血管的等效半徑。從以上公式可以看出。在休克早期由于血液循環(huán)系統(tǒng)的動(dòng)脈血管與靜脈血管均收縮，血液循環(huán)系統(tǒng)血管等效半徑r變小，外周阻力R增加，心輸出最Q銳減。導(dǎo)致微循環(huán)系統(tǒng)血流不足組織細(xì)胞發(fā)生缺血性缺氧。休克早期的血液動(dòng)力學(xué)變化使機(jī)體產(chǎn)生了以下代償過程：(a)自身輸血：在休克早期由于機(jī)體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)水平增高，靜脈(容量血管

15、)收縮?；匦难魉俣燃涌熘率寡h(huán)血量增加。另外由于肝、脾血管收縮釋放貯存血液也起到自身輸血作用。(b)自身輸液：休克早期微循環(huán)的毛細(xì)血管網(wǎng)灌流不足。微循環(huán)系統(tǒng)的平均血壓P 下降，致使組織間液向毛細(xì)血管回流，因此起到自身輸液作用。(C)血液重新分布：休克早期體內(nèi)兒茶酚胺類水平增高。導(dǎo)致心收縮力增強(qiáng)和外周阻力增加。對于維持動(dòng)脈血壓恒定有重要意義。此時(shí)皮膚、肌肉及一些次要器官中的毛細(xì)血管網(wǎng)的血液流向心、腦，從而保證了重要器官的供血。2) 休克期休克期亦稱瘀血性缺氧期其特點(diǎn)是微循環(huán)中血液瘀滯。隨著休克的進(jìn)展。微循環(huán)毛細(xì)血管網(wǎng)灌流量逐漸減少，組織細(xì)胞處于缺氧和酸中毒狀態(tài)，代謝產(chǎn)物也逐漸積聚起來。組織缺氧

16、引起肥大細(xì)胞釋放組織胺。組織胺和積聚的代謝產(chǎn)物是局部性血管活性物質(zhì)。對微動(dòng)脈和前毛細(xì)血管擴(kuò)約肌有舒張作用。而對靜脈血管無明顯影響。正常情況，自動(dòng)脈端流人微循環(huán)系統(tǒng)的血流量應(yīng)全部從靜脈流出。現(xiàn)以Po代表微循環(huán)系統(tǒng)毛細(xì)血管的平均血壓，Pa代表主動(dòng)脈平均血壓(大約100 mmHg)，Pv 代表中心靜脈壓(大約5 mraHg)，Ra與Rv分別代表動(dòng)脈系統(tǒng)與靜脈系統(tǒng)的血管阻力?，F(xiàn)可以寫出下列關(guān)系式：所以 將上式各項(xiàng)均除以Ra，經(jīng)化簡得出計(jì)算微循環(huán)系統(tǒng)的毛細(xì)血管平均血壓公式：(2)在體循環(huán)中，靜脈系統(tǒng)阻力較小，在正常情況下，大約相當(dāng)于動(dòng)脈系統(tǒng)阻力的15，即RrRa =15。在休克期動(dòng)脈系統(tǒng)阻力Ra銳減，靜

17、脈系統(tǒng)阻力Rv基本保持不變，比值RvRa明顯增加。從公式(2)看出：微循環(huán)系統(tǒng)的毛細(xì)血管平均血壓Pv增加。此時(shí)微循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)“灌多流少”現(xiàn)象，血液在毛細(xì)血管網(wǎng)瘀滯，毛細(xì)血管有效濾過壓增加。毛細(xì)血管濾過率Q 除了與有效濾過壓P有關(guān)外，尚和毛細(xì)血管壁的有效濾過面積Am，毛細(xì)血管壁厚度X，濾過液體的黏滯系數(shù)及毛細(xì)血管的通透性系數(shù)K有關(guān)。并可寫出以下公式： (3)由于沿著毛細(xì)血管有效濾過壓不斷變化著?？偟膩碚f在動(dòng)脈端濾出的力量比在靜脈端吸入的力量大些，因此濾出的液體量比吸入的多一些。這部分多余的液體將進(jìn)入組織間隙中的毛細(xì)淋巴管。形成淋巴液，最后經(jīng)淋巴系統(tǒng)再進(jìn)入血液循環(huán)。毛細(xì)淋巴管壁很薄，通透性大，其中

18、壓力低于組織間液，這些特點(diǎn)均有利于多余的組織間液進(jìn)入淋巴系統(tǒng)，避免了組織間液的大量貯留。淋巴循環(huán)除可以調(diào)節(jié)血漿和細(xì)胞之間的液體平衡及帶走一部分代謝產(chǎn)物外，還可以把少量由血管溢出的蛋白質(zhì)類大分子物質(zhì)再運(yùn)回血液，這一作用對于維持機(jī)體的體液平衡十分重要。根據(jù)Laplace公式，毛細(xì)血管壁的張力Tc血壓Pc和半徑rc有關(guān)系式Tc=Pcrc由于毛細(xì)血管血壓Pc的增高將導(dǎo)致管壁張力Tc增大進(jìn)而引起血管壁厚度AX變薄和有效過濾面積Am增加等現(xiàn)象發(fā)生。從公式(3)看出，此時(shí)毛細(xì)血管有效濾過率增加。毛細(xì)血管中的液體成分流向組織間液。導(dǎo)致有效循環(huán)血最減少、心輸出量減少和動(dòng)脈血壓下降(圖1)。休克的血液動(dòng)力學(xué)變化是

19、正反饋過程，其結(jié)果是將過程進(jìn)行到底。因此，休克是危重疾病，若得不到及時(shí)救治和糾正。其血液動(dòng)力學(xué)的變化導(dǎo)致進(jìn)入休克晚期。此時(shí)微循環(huán)特點(diǎn)為淤血加重，微循環(huán)衰竭。血液流變學(xué)的變化表現(xiàn)為：血細(xì)胞比容增大、紅細(xì)胞聚集、白細(xì)胞黏著、血小板黏附和聚集等，最終導(dǎo)致DIC。3、三種擴(kuò)容藥的作用機(jī)理：（1）溶質(zhì)分子或離子的直徑小于1nm，或當(dāng)光束透過時(shí)不產(chǎn)生反射現(xiàn)象的膠體稱為晶體液。生理鹽水：作為等張晶體液時(shí)臨床液體治療最常用的液體，它的主要功能是恢復(fù)細(xì)胞外液容量和維持電解質(zhì)平衡。補(bǔ)充血管外間隙的細(xì)胞外液丟失，適度的血管稀釋可降低血液的粘滯度和外周阻力，疏通微循環(huán)同時(shí)也可使血紅蛋白氧解離曲線右移，有利于紅細(xì)胞的釋

20、氧。但根據(jù)Starling定律，鄧長晶體液靜脈輸注后，保留于血管內(nèi)的比例很小，約為20%左右（不含電解質(zhì)的晶體液更低，不到10%），因此，要依靠晶體液來維持有效循環(huán)血容量，需要量將十分巨大。生理鹽水中Cl-的濃度要高于生理濃度，大量輸入會引起劑量相關(guān)的高氯性代謝性酸中毒，而且，由于靜脈輸入的液體大部分溢出血管，將會造成嚴(yán)重的組織水腫。此外，血漿膠體滲透壓因稀釋而降低，會進(jìn)一步增加血管內(nèi)液體向外遷移，更加減少對有效血容量的補(bǔ)充和加重組織水腫，因此，臨床上很少以生理鹽水作為主要的液體治療措施。（2）膠體液是指溶質(zhì)分子直徑大于1nm，或能使透過的光束出現(xiàn)反射現(xiàn)象的液體。按照來源的不同，臨床應(yīng)用的膠體

21、可分為天然膠體和人工膠體。右旋糖苷：是多相分散的糖聚合物。擴(kuò)充血容量，造成血液稀釋，降低血液粘滯性，改善微循環(huán)作用。抑制血小板宮恩年個(gè)，出血時(shí)間延長，可抑制手術(shù)創(chuàng)傷所致血小板黏附和聚集力的增加，還可減少血小板第3因子的釋放。如使用恰當(dāng)，控制用量，一般不會影響凝血功能。是紅細(xì)胞表面覆蓋一層右旋糖苷，增加表面電荷，使紅細(xì)胞相互排斥，避免發(fā)生聚集。增加紅細(xì)胞變形能力，易于通過狹窄的毛細(xì)血管。在循環(huán)中停留時(shí)間短，易于排出，故多作為微循環(huán)灌流的輔助治療。（3）高晶高膠液復(fù)蘇的機(jī)制A、迅速擴(kuò)充血漿容量：高晶高膠液輸入休克機(jī)體后，通過其滲透壓梯度產(chǎn)生的跨毛細(xì)血管吸引力引起細(xì)胞內(nèi)水分及組織間隙液體進(jìn)入血循環(huán)，

22、使血漿容量迅速擴(kuò)充。與等滲鹽水（RL）相比，它能迅速恢復(fù)燒傷、創(chuàng)傷伴出血、失液患者的血容量及血流動(dòng)力學(xué)，改善微循環(huán)，高滲液首先引起紅細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞水分移出細(xì)胞外，然后是組織間隙和組織細(xì)胞內(nèi)水分移出。高滲Na+移出血管外，以達(dá)滲透壓平衡，因此維持時(shí)間較短，加入右旋糖苷可升高血漿膠體滲透壓，使很大一部分經(jīng)高滲透壓吸引出來的水分保留在血管腔內(nèi)，故高晶高膠液結(jié)合了高滲鹽水及膠體右旋糖苷的優(yōu)點(diǎn)。生理鹽水實(shí)驗(yàn)組增加的血漿容量維持時(shí)間不足30分鐘，高晶高膠液實(shí)驗(yàn)組可達(dá)1小時(shí)，說明高晶高膠液擴(kuò)充血漿容量持續(xù)時(shí)間更長，效果更好。B、擴(kuò)張毛細(xì)血管、降低外周血管阻力和改善微循環(huán)：燒傷、創(chuàng)傷性失血、失液后，毛細(xì)血管內(nèi)

23、皮細(xì)胞因缺血、缺氧而發(fā)生水腫，管腔狹窄，血管阻力增加。小劑量高晶高膠液復(fù)蘇通過滲透壓梯度使水分從內(nèi)皮細(xì)胞間質(zhì)中移出，因此有助于改善微循環(huán)血流。高晶高膠液治療失血性休克后5分鐘，毛細(xì)血管的紅細(xì)胞的長度、寬度立即得到恢復(fù)，15分鐘后毛細(xì)血管直徑恢復(fù)至損傷前水平。對高晶、高膠液擴(kuò)張毛細(xì)血管的作用機(jī)制目前有不同的看法，Behrman等人為他直接松弛血管平滑肌或直接降低微血管張力。Mazzoni認(rèn)為：細(xì)胞體積的調(diào)控是一個(gè)需要能量的過程，休克期間細(xì)胞體積的調(diào)節(jié)功能喪失，高晶高膠也復(fù)蘇后改善了組織灌流，休克耗竭的能量部分得到了恢復(fù)，因而高晶高膠液可使腫脹的血管內(nèi)皮細(xì)胞及紅細(xì)胞恢復(fù)休克前的體積；高晶高膠液復(fù)蘇

24、后，除上述血管腔內(nèi)滲透壓升高，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞水分移出，減輕了細(xì)胞腫脹的程度外。有實(shí)驗(yàn)證明高晶高膠液輸入機(jī)體后引起血管加壓素濃度降低，因此可以舒張血管平滑肌，降低血管軸流阻力，改善微循環(huán)。4、 休克的防治原則休克危及患者生命，務(wù)必盡早救治。應(yīng)針對病因和發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)，以恢復(fù)生命器官的微循環(huán)灌流和防治細(xì)胞損害為目的，采取綜合措施進(jìn)行防治。病因?qū)W防治：應(yīng)積極處理引起休克的原發(fā)病，如止血，補(bǔ)充血容量，控制感染，修復(fù)創(chuàng)傷等。這對于打斷休克的惡性循環(huán)，從源頭上控制休克的發(fā)生發(fā)展，具有重要作用。發(fā)病學(xué)防治：（一）改善微循環(huán)、提高組織灌流量1.補(bǔ)充血容量 各種休克均有有效循環(huán)血量不足或者是由于容量絕對減少（如失

25、血、脫水、血漿喪失）或者是因?yàn)檠萘肯鄬Σ蛔悖ㄈ缪軘U(kuò)張），故最終都導(dǎo)致組織灌流量的減少。因此，補(bǔ)充血容量是提高心輸出量、改善組織灌流的根本措施。關(guān)于補(bǔ)液的量，以往遵循的是“失多少，補(bǔ)多少”的原則?，F(xiàn)在看來，根據(jù)這個(gè)原則決定的補(bǔ)液量，顯然是不夠的，因?yàn)橛行┬菘嘶颊撸绺腥拘院瓦^敏休克患者，可以并無明顯的失液，但由于血管容量擴(kuò)大、微循環(huán)淤血、血漿外滲等，有效循環(huán)血量也是顯著減少的；在失血性、失液性休克患者，除了向體外失液外，到休克期時(shí)也有微循環(huán)淤血、血漿外滲等變化。因此，補(bǔ)液的量應(yīng)當(dāng)大于失液的量，應(yīng)當(dāng)遵循，“量需而入”的原則，以達(dá)到迅速改善微循環(huán)的目的，當(dāng)然。補(bǔ)液過多也是危險(xiǎn)的，因?yàn)榭赡艽龠M(jìn)休克

26、肺的發(fā)生。為了掌握適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液量，應(yīng)嚴(yán)密觀察患者的頸靜脈充盈程度、尿量、血壓、脈搏等臨床指標(biāo)，作為監(jiān)護(hù)輸液的尺度。有條件時(shí)，應(yīng)當(dāng)動(dòng)態(tài)地監(jiān)測患者的中心靜脈壓，最好還能測定肺動(dòng)脈楔壓。中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔壓低于正常，說明血容量不足，應(yīng)當(dāng)繼續(xù)輸液，以使二者保持在正常范圍內(nèi)。如果超過正常，說明補(bǔ)液過多，應(yīng)當(dāng)立即停止補(bǔ)液，嚴(yán)密觀察病情并采取相應(yīng)的措施。中心靜脈壓的測定雖然較為簡便，但它只能較好地反映右心的功能。在反映左心功能方面，肺動(dòng)脈楔壓是一個(gè)較好的指標(biāo)。因此，對于心源性休克的患者，應(yīng)盡可能采用肺動(dòng)脈楔壓作為監(jiān)護(hù)輸液的指標(biāo)。此外，在補(bǔ)充容量的同時(shí)，應(yīng)考慮糾正血液流變學(xué)的改變，例如由于血漿外滲而導(dǎo)致的血液

27、濃縮，白細(xì)胞的粘附和阻塞等。故除失血性休克時(shí)宜輸全血外，對其它休克患者應(yīng)補(bǔ)充適量的膠體溶液（如血漿及其代用品、右旋糖酐等）及晶體溶液（如生理鹽水、任氏液等）。2.糾正酸中毒除休克早期因過度通氣而發(fā)生呼吸性堿中毒外，休克時(shí)常因缺血缺氧引起的乳酸堆積及腎衰竭而發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒是加重微循環(huán)障礙，抑制心肌收縮，降低血管反應(yīng)性，促進(jìn)DIC形成的重要原因。如酸中毒不糾正，會影響血管活性藥物的治療效果。因此，必須根據(jù)酸中毒的具體情況，及時(shí)補(bǔ)堿糾酸。3.合理應(yīng)用血管活性藥物調(diào)整血管容量在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上，根據(jù)休克的不同類型和不同的發(fā)展階段以及不同的表現(xiàn)，合理選用血管活性藥物，對于改善微循環(huán)、提高組織

28、灌流量有重要意義。（1）擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用：a受體阻斷藥酚妥拉明（phentolamine）、酚芐明（phenoxybenzamine）等適用于低血容量性休克、低動(dòng)力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因?yàn)樗鼈兡芙獬⊙芎臀⒀艿寞d攣，從而改善微循環(huán)的灌流和增加回心血量。但擴(kuò)血管藥物不宜用于過敏性休克、神經(jīng)性休克和高動(dòng)力型感染性休克，因?yàn)樵谶@些休克患者，血管已經(jīng)擴(kuò)張。此外，我國學(xué)者應(yīng)用大劑量阿托品、東莨菪堿，山莨菪堿（654-2）等擴(kuò)血管藥物治療休克，獲得了較好的效果，但這些藥物的作用機(jī)制尚未完全闡明。應(yīng)當(dāng)再次強(qiáng)調(diào)，擴(kuò)血管藥物必須在血容量得到充分的先決條件下才能應(yīng)用，否則，血管的擴(kuò)張將使血壓進(jìn)一

29、步急劇降低而減少心、腦的血液供應(yīng)。（2）縮血管藥物的應(yīng)用：直至本世紀(jì)60年代?？s血管藥物如去甲腎上腺素（norepinephrine）、甲氧胺（methoxamine）等曾被廣泛應(yīng)用于休克的治療。但這些藥物有進(jìn)一步減少微循環(huán)灌流量的缺點(diǎn)，而且在臨床上的效果也不理想，故目前不主張?jiān)诟餍托菘嘶颊唛L期和大量應(yīng)用。但縮血管藥物仍有其適應(yīng)癥：血壓過低而又不能立即補(bǔ)液時(shí)，可用縮血管藥物來暫時(shí)提高血壓以維持心、腦的血液供應(yīng)；對于過敏性休克和神經(jīng)源性休克，縮血管藥效果良好，應(yīng)當(dāng)盡早使用；對于高動(dòng)力型感染性休克和低阻力型心源性休克，縮血管藥也有療效。（3）擴(kuò)血管藥與縮血管藥的聯(lián)合應(yīng)用；聯(lián)合應(yīng)用，可以取長補(bǔ)短，突

30、出某一藥物的治療作用而減輕其副作用，從而有效地改善微循環(huán)，提高組織灌流量。例如去甲腎上腺素和-受體阻斷藥妥拉唑啉（tolaxoline）聯(lián)合應(yīng)用，即可減少去甲腎上腺素的強(qiáng)烈縮血管作用，又可突出其受體的興奮作用。另外，選用能同時(shí)興奮受體和受體的藥物如多巴胺，既能使皮膚、肌肉等的血管收縮，又能選擇性地?cái)U(kuò)張重要器官（心、腦、腎）的血管，同時(shí)還有強(qiáng)心作用，因而不但能提高血壓和促進(jìn)血液的合理分配，且能提高心輸出量。故適用于各類休克。4.防治DIC特別是維持和保護(hù)重要器官功能（二）改善細(xì)胞代謝，防治細(xì)胞損害1.自由基清除藥目前實(shí)驗(yàn)室和臨床較常用的自由基清除藥有超氧化物歧化酶、亞硒酸鈉、谷胱甘肽過氧化物酶等

31、。此外，維生素C輔酶Q、甘露醇和葡萄糖等都有清除自由基的作用，也可防止或減輕細(xì)胞的損害。2.溶酶體穩(wěn)定藥和鈣拮抗藥在防止溶酶體酶釋放及其破壞作用方面，除了消除破壞溶酶體膜因素（如糾正缺氧和酸中毒、清除自由基等）外，目前常用的是溶酶體膜穩(wěn)定藥，如糖皮質(zhì)激素、前列腺素（PGI2、PGE1）和組織蛋白酶抑制劑（如parachloromercuribenzoate，PCMB）。此外，由于鈣拮抗藥能抑制Ca2+的內(nèi)流和在胞質(zhì)中的蓄積，從而降低生物膜的磷脂酶活性，故也能保護(hù)溶酶體膜。實(shí)驗(yàn)證明，山莨菪堿也有抑制Ca2+內(nèi)流、保護(hù)溶酶體膜的作用。3.糾正酸中毒提供細(xì)胞營養(yǎng)底物和能量酸中毒可加重微循環(huán)障礙，促進(jìn)

32、DIC的形成，抑制心肌收縮和能量代謝，破壞生物膜，并能降低藥物效應(yīng)，故糾正酸中毒是改善心肌代謝、防止細(xì)胞損害和提高藥物療效的重要措施。此外，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮使胰島素效應(yīng)被抑制，組織低灌流又引起細(xì)胞的缺氧，因而使細(xì)胞處于高度“饑餓”狀態(tài)，故適當(dāng)補(bǔ)充葡萄糖、胰島素和能量合劑，對改善細(xì)胞營養(yǎng)和代謝，防止細(xì)胞損害都有一定的良好作用。（三）治療器官功能衰竭休克時(shí)如出現(xiàn)器官功能衰竭，則除了采取一般治療措施外，尚應(yīng)針對不同的器官衰竭采取不同的治療措施，如出現(xiàn)心力竭時(shí)，除停止或減慢補(bǔ)液外，尚應(yīng)強(qiáng)心，利尿，并適當(dāng)降低前、后負(fù)荷；如出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，則應(yīng)給氧，改善呼吸功能；如發(fā)生急性腎功能衰竭時(shí)，則可

33、考慮采用利尿，透析等措施。（四）阻斷體液因子的作用5、 休克研究新進(jìn)展在實(shí)驗(yàn)的方案的設(shè)計(jì)階段，我們小組查閱了大量的相關(guān)資料，也借此了解到了一些休克復(fù)蘇研究的新進(jìn)方向，以下就提出我們關(guān)注較多的腹腔復(fù)蘇的研究，希望能達(dá)到拋磚引玉的效果，和大家共同探討。腹腔復(fù)蘇(intraperitoneal resuscitation，IR)或腹膜復(fù)蘇(direct peritoneal resuscitation，DPR)是指通過腹腔直接用藥治療休克的一種手段。是近年來美國路易斯維爾大學(xué)的Zakaria和Garrison等“I3 提出的對失血性休克的一種新型治療方法。其主要手段就是往腹腔內(nèi)注射液體， 以改善腸道

34、及內(nèi)臟器官血液循環(huán)， 防止器官功能衰竭。腹腔復(fù)蘇是近年休克研究中的一個(gè)重要進(jìn)展，為臨床休克治療提供了一個(gè)新的思路。1 腹腔復(fù)蘇提出的背景失血性休克是創(chuàng)傷患者常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥， 表現(xiàn)為有效循環(huán)血量減少，血流動(dòng)力學(xué)紊亂，重要臟器灌注不良?？刂瞥鲅?、恢復(fù)有血容量是傳統(tǒng)失血性休克復(fù)蘇的目標(biāo)。靜脈輸液是失血性休克常規(guī)的復(fù)蘇方式。然而，大量資料顯示，休克復(fù)蘇后，全身炎性反應(yīng)進(jìn)一步加重，細(xì)胞損傷惡化 ，許多患者死于復(fù)蘇后的多器官功能障礙(MODS)。如何恢復(fù)臟器血流，防止MODS出現(xiàn)， 已成為休克復(fù)蘇的努力方向。傳統(tǒng)上以血壓、心率、中心靜脈壓、心排血量等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)以及尿量的恢復(fù)作為休克復(fù)蘇終點(diǎn)。常規(guī)靜

35、脈復(fù)蘇(conventional intravenous resuscitation，CR)過程中人們注重的是怎樣維持上述基本生命指標(biāo)，往往應(yīng)用大量的晶體和(或)膠體液，有時(shí)可能應(yīng)用兒茶酚胺等縮血管藥，以保證通過心泵將足夠血液供給人體重要器官。有研究認(rèn)為除了上述傳統(tǒng)指標(biāo)外，休克復(fù)蘇更應(yīng)該注重血乳酸及混合靜脈氧飽和度等指標(biāo)， 因?yàn)樗鼈兡芨舾懈鼫?zhǔn)確地反映組織氧供和氧需求平衡情況及組織的循環(huán)狀態(tài)，并與危重患者死亡率和器官衰竭相關(guān) 。人們注意到，按照傳統(tǒng)復(fù)蘇終點(diǎn)為目標(biāo)的靜脈液體復(fù)蘇，甚至是超量的靜脈液體積極復(fù)蘇可以改善血壓、心率、尿量等指標(biāo)， 使中心循環(huán)血量得到保證，但胃腸道及肝腎等內(nèi)臟器官血管持續(xù)

36、性收縮，器官仍然處于低灌流狀態(tài)，血清乳酸水平持續(xù)偏高，病人最終往往死于復(fù)蘇后的MODS。傳統(tǒng)的靜脈輸液治療休克的方法，受到了前所未有的挑戰(zhàn)。只有增加腸道在內(nèi)的內(nèi)臟器官的血液循環(huán)、糾正細(xì)胞能量代謝障礙， 才能改善血清乳酸水平及混合靜脈氧飽和度，進(jìn)一步防止器官衰竭的發(fā)生。腹腔復(fù)蘇就是以新型復(fù)蘇終點(diǎn)為目標(biāo)的一個(gè)有價(jià)值的探索。另外，在緊急狀態(tài)下，如野戰(zhàn)條件下， 由于傷員血管塌陷，夜間光線不足，環(huán)境條件限制，搶救人員靜脈穿刺經(jīng)驗(yàn)不足等原因，休克傷員血管穿刺往往較為困難。而靜脈切開或深靜脈穿刺則要求條件更高。有時(shí)野戰(zhàn)條件也不允許在轉(zhuǎn)移途中輸液。和平時(shí)期的某些緊急狀況，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等，也往往需要除靜脈輸

37、液以外的快速補(bǔ)液方式。腹腔復(fù)蘇為緊急復(fù)蘇提供了一個(gè)新的選擇。2 腹腔復(fù)蘇的機(jī)制IR的提出時(shí)間較短， 目前研究不多。目前主要應(yīng)用的復(fù)蘇液為含425 右旋糖苷的臨床透析液(Demex， 含0567 gL氯化鈉，0392 gL乳酸鈉，0025 7 gL氯化鈣，0015 2 gL氯化鎂。pH 55滲透壓為486 mOsmL)。實(shí)驗(yàn)顯示，IR可以改善腸道微循環(huán)、增加重要器官血流、改善能量代謝、減輕全身炎性反應(yīng)、防止缺血一再灌注損傷，最終防止器官衰竭的形成， 降低死亡率。IR復(fù)蘇的機(jī)制主要包括以下方面：(1)舒張腸道血管， 改善腸道微循環(huán) 腸道是MODS的始動(dòng)器官。人們認(rèn)識到，腸道是對缺血最為敏感的組織在

38、休克的整個(gè)進(jìn)程中均扮演重要角色。在休克早期， 血管的低充盈狀態(tài)可以導(dǎo)致包括腸在內(nèi)所有的內(nèi)臟血管收縮，腸道血供持續(xù)性下降。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，休克45 h腸系膜上動(dòng)脈的血流下降74 。常規(guī)靜脈復(fù)蘇后， 血壓、心功能恢復(fù)正常，尿量正常，但腸系膜血管仍然存在進(jìn)行性收縮，腸道血流下降，腸黏膜缺血、壞死，細(xì)菌移位，炎性介質(zhì)大量釋放 。上述病理變化導(dǎo)致器官微循環(huán)障礙，組織充盈的下降，且不能通過大量靜脈液體復(fù)蘇所逆轉(zhuǎn)。Zakefia等 應(yīng)用電視顯微鏡系統(tǒng)觀察了失血性休克sD大鼠血運(yùn)情況。他們將一段3 cm長的在體回腸放入6o ml37 pH 74的不含糖的Krebs液中，每10 min記錄一次I級至級細(xì)動(dòng)脈直徑、血管

39、內(nèi)流動(dòng)的紅細(xì)胞數(shù)量。發(fā)現(xiàn)：常規(guī)復(fù)蘇后早期，腸系膜微血管直徑較休克時(shí)短暫舒張，但隨后出現(xiàn)持續(xù)性收縮，腸黏膜血供進(jìn)行性減少，水腫進(jìn)一步加重。但給予腹腔復(fù)蘇后腸系膜微血管卻持續(xù)舒張，腸黏膜血液循環(huán)得到有效恢復(fù)，腸道水腫減輕。在常規(guī)靜脈復(fù)蘇后24 h后給予腹腔復(fù)蘇仍然能立即使已經(jīng)收縮的血管舒張， 明顯改善腸道血流。(2)增加重要器官血流 如同腸系膜血管一樣，休克時(shí)肝、。腎、肺等重要器官小血管處于收縮狀態(tài)，常規(guī)復(fù)蘇后雖然有短暫性舒張， 但很快再次持久地收縮，器官血液循環(huán)進(jìn)一步惡化。IR不僅改善腸道微循環(huán)， 也可以改善肝、腎、肺等全身其他重要器官的循環(huán)。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)中，Zakaria等 給予失血性休克大鼠腹

40、腔注射30 ml 425 右旋糖苷透析液，應(yīng)用比色微球技術(shù)對內(nèi)臟器官血流進(jìn)行了檢測，發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后120 min大鼠空腸、回腸、脾臟、胰腺血流分別比失血前還增加35 、33 、48 及57 ，而肺、骨骼肌、膈肌血流則增加11 、15 和32 ，肝腎等實(shí)質(zhì)器官血流明顯增加?？梢姡琁R不僅改善腸道微循環(huán)， 同時(shí)可以改善全身其他重要臟器的血液供應(yīng)， 而且血液循環(huán)狀況比休克前的正常水平還要高。(3)改善細(xì)胞能量代謝休克導(dǎo)致內(nèi)臟器官血流下降，線粒體氧化磷酸化功能受損，A1甲合成減少， 消耗增加，組織ATP含量下降。同時(shí)，細(xì)胞無氧酵解增多，其產(chǎn)物乳酸在體內(nèi)堆積，導(dǎo)致pH下降。因此，所有能量依賴性細(xì)胞功能，包括

41、ATP依賴性Na K 交換均受到影響，鈉離子通過Na H 交換順濃度梯度進(jìn)入細(xì)胞，鉀離子釋放到細(xì)胞外。細(xì)胞膜電位的下降， 細(xì)胞鈉水儲留， 細(xì)胞內(nèi)鈣超載 。常規(guī)休克復(fù)蘇后，腸道及重要器官毛細(xì)血管仍然處于收縮狀態(tài)，細(xì)胞ATP含量繼續(xù)下降，細(xì)胞功能進(jìn)一步受到影響，最終導(dǎo)致器官損傷，引起MODS。因此，盡早恢復(fù)細(xì)胞能量供給，是防止器官衰竭的重要目標(biāo)之一。IR可以可以增加細(xì)胞血液供應(yīng)，增加氧的供給，進(jìn)而增加線粒體氧化磷酸化ATP合成， 減少無氧酵解， 清除代謝產(chǎn)物，恢復(fù)細(xì)胞Na K ATP酶活性， 恢復(fù)細(xì)胞膜內(nèi)外離子梯度，減少水鈉儲留 。(4)減輕全身炎性反應(yīng) 創(chuàng)傷全身失血、免疫紊亂、缺血再灌注損傷，被

42、稱為“再灌注后綜合征” (postperfusion syndrome)。其嚴(yán)重程度，取決于炎癥反應(yīng)及抗炎反應(yīng)的動(dòng)態(tài)平衡。參與反應(yīng)的主要炎性因子有：IL-6、TNF等，主要抗炎因子為IL-10。IL-10被稱為細(xì)胞因子分泌抑制因子，可以通過巨噬細(xì)胞抑制IL-1、IL-6及TNF的產(chǎn)生 。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，常規(guī)復(fù)蘇后全身炎性反應(yīng)進(jìn)一步加重，IL-6、TNF升高，IL-l0下降。如常規(guī)復(fù)蘇后給予腹腔復(fù)蘇，仍然可以導(dǎo)致動(dòng)物IL廣l0升高，抑制IL-6、TNF的產(chǎn)生。常規(guī)復(fù)蘇組死亡率40 (410)，而IR動(dòng)物則無死亡(0l0)?？梢姡琁R可以減輕全身炎性反應(yīng)，調(diào)節(jié)全身免疫狀態(tài)，提高治愈率。(5)減輕組織缺血

43、一再灌注損傷 缺血再灌注均可引起組織細(xì)胞不同程度的功能損害，后者的危害可能更大。在休克心跳驟停期呼吸、循環(huán)停止，全身組織嚴(yán)重缺血、缺氧。復(fù)蘇后，組織器官血液再灌流，線粒體呼吸鏈氧自由基泄漏，中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)，產(chǎn)生大量的氧自由基；再灌注時(shí)次黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用分解為尿酸，亦生成大量氧自由基，造成組織細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化。再灌注期間組織細(xì)胞的鈣超載、凝血、補(bǔ)體活化產(chǎn)物及細(xì)胞因子釋放引起中性粒細(xì)胞活化，表面黏附分子表達(dá)上調(diào)活化的中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮配體結(jié)合后， 移行出血管腔至組織損傷部位，血管內(nèi)皮細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷， 引起微血管通透性增加和血栓形成 。IR可以減少體內(nèi)氧自由基的釋放，增加超氧化物歧化酶活性，

44、減輕缺血再灌注引起的過氧化損傷。腹腔復(fù)蘇的機(jī)制目前仍不清楚。Zakafia等認(rèn)為，IR的上述作用可能與復(fù)蘇液的高滲性質(zhì)及血管活性作用有關(guān)。Deflex通過其高滲作用將細(xì)胞內(nèi)液、組織液等吸入腹腔，從而減輕組織水腫。隨之，腹腔高滲糖液逐漸被吸收，腹腔液體與血管、組織液之間的濃度梯度逐漸下降。繼之，腹腔內(nèi)的液體緩慢被吸收，淋巴循環(huán)及血液循環(huán)得到有效恢復(fù)。下面將Zakafia的實(shí)驗(yàn)簡要介紹：在失血和休克時(shí)內(nèi)臟血管呈選擇性收縮，這是由于神經(jīng)沖動(dòng)及對腎素一血管緊張肽軸過敏的結(jié)果。過去研究發(fā)現(xiàn)較大的小動(dòng)脈呈收縮和低血流狀態(tài)，而7 15m粘膜前的較小動(dòng)脈持續(xù)不變，小腸微循環(huán)由此呈進(jìn)行性收縮和低血流。用平衡鹽溶

45、液和葡萄糖直接行腹腔復(fù)蘇(DPR)，可防止小腸血管收縮和增加血流。取雄性SD鼠作實(shí)驗(yàn)，麻醉后氣管插管，血管插入導(dǎo)管供監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)和放血之用。放血至平均動(dòng)脈壓下降50凡60分鐘，然后回收放血加2倍鹽水復(fù)蘇，動(dòng)物隨機(jī)分成：第1組，9只鼠，腹腔內(nèi)灌注30 mL鹽水，作為對照。測器官血流基礎(chǔ)值、復(fù)蘇后及120分鐘的血流值 第2組，DPR組，9只鼠，在復(fù)蘇時(shí)腹腔內(nèi)灌注30 mL Delflex(含NaC1 0 567 gL、乳酸鈉0392 gt、氯化鈣00257 gL、氯化鎂00152 gL，pH 55，滲克分子濃度486 mOsmL），測定器官血流同上。第3組，8只鼠，在復(fù)蘇時(shí)腹腔內(nèi)灌注鹽水30mI

46、 ，在復(fù)蘇后90分鐘充滿液體，測復(fù)蘇后120分鐘的器官血流。第4組，8只鼠，復(fù)蘇時(shí)腹腔內(nèi)灌注30 mL Deflex，復(fù)蘇后90分鐘充滿液體，也僅測復(fù)蘇后120分鐘的器官血流。結(jié)果4組的平均動(dòng)脈壓(MAP)和心率無明顯差別。出血性休克在各組1小時(shí)低血容量時(shí)均見M P低于基礎(chǔ)值。用放血回收和2倍量鹽水復(fù)蘇可回復(fù)和維持M P至基礎(chǔ)值。在第2組，M P的維持明顯比第1組為好。第1、2組測血糖各6只鼠，第2組明顯增加。第1、2組的基礎(chǔ)血流無差別。在復(fù)蘇后90分鐘，第2組的血流量明顯比第1組為高，如空腸35、回腸33、脾48、胰57、肺111。DPR也明顯增加腹壁層腹膜的血流，最大接觸I)PR液的器官如

47、橫膈132、髂腰肌l15。在復(fù)蘇后2小時(shí)，在鹽水后DPR灌注組中復(fù)蘇后2小時(shí)后的器官血流量無明顯差別；然而，在90分鐘時(shí)充滿腹腔液(第3、4組)則可產(chǎn)生肺、腎血流臨界度增加和肝血流明顯增加?？梢娭苯痈骨粡?fù)蘇能增強(qiáng)器官血流，從而防止了出血性休克后多器官功能衰竭的發(fā)生。我們小組在實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的過程中，試圖將的Zakafia的實(shí)驗(yàn)復(fù)制到狗的模型上，但是由于缺乏本此方面的研究，面臨諸如實(shí)驗(yàn)對象的選擇，復(fù)蘇液的選擇，手術(shù)的方案等多方面的問題，借此機(jī)會希望能和老師同學(xué)共同探討，設(shè)計(jì)出合理可行的實(shí)驗(yàn)方案，繼續(xù)此方向的研究。實(shí)驗(yàn)結(jié)論：高晶高膠對失血性休克治療的作用優(yōu)于低分子右旋糖苷，而低分子右旋糖苷優(yōu)于生理鹽水參

48、考文獻(xiàn)：1Velaso I,Aoe M,Demeester S R,et al. Hypertonic Nacl and servere hemorrhagic shock.AM J Physiol,1980,239:H664-H6732羅學(xué)宏，黃志軍，寧陽根，等.3組高滲高膠復(fù)合液復(fù)蘇圖失血性休克的觀察.中華創(chuàng)傷雜志，1994，10（5）：208-2103 羅正曜休克學(xué)M天津：天津科學(xué)技術(shù)出版社2001，134 Robert M 。HardawayWound shock：A history of its sludy and treat-一ment by military surgeonsJMilitary Medicine2004，4：145 Brian E CarlsonTimothy W $eomb A theoretical model for themyogenic response based on the lenth-tension character