動物生理學復習資料

1、【精品文檔】如有侵權(quán)，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除，僅供學習與交流動物生理學復習資料.精品文檔.動物生理學復習資料緒論內(nèi)環(huán)境：由細胞外液構(gòu)成的細胞直接接觸和生活的環(huán)境。穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的成分和理化因素保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)穩(wěn)態(tài)的含義： 指細胞外液的成分和理化因素在一定水平上是恒定的指這個恒定狀態(tài)并不是固定不變的，是一個動態(tài)平衡，在微小波動中保持相對恒定穩(wěn)態(tài)的意義: 維持細胞、器官、系統(tǒng)乃至整體的正常功能及生命活動的必要條件。若破壞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，機體將發(fā)生疾病神經(jīng)調(diào)節(jié)：是指通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動對機體各組織、器官和系統(tǒng)的生理功能所發(fā)揮的調(diào)節(jié)作用。體液調(diào)節(jié)：某些特殊的化學物質(zhì)經(jīng)血液運輸調(diào)節(jié)機體的生理功能的調(diào)節(jié)方式。自身調(diào)節(jié)：

2、當體內(nèi)、外環(huán)境變化時，細胞、組織、器官本身不依賴神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應性反應 一、細胞的基本功能被動轉(zhuǎn)運：指物質(zhì)順電位或化學梯度的轉(zhuǎn)運過程。特點：不耗能（轉(zhuǎn)運動力依賴物質(zhì)的電-化學梯度所貯存的勢能）; 依靠或不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”； 順電-化學梯度進行。（1）單純擴散：一些脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程特點： 擴散速率高 無飽和性 不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助” 不需另外消耗能量 擴散量與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關(guān)膜對H2O通透性較差，通過水通道跨膜轉(zhuǎn)運（2）易化擴散：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物質(zhì),需特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動

3、的過程。包括經(jīng)通道的易化擴散 經(jīng)載體的易化擴散1經(jīng)通道的易化擴散特點：速度快 選擇性 受精密調(diào)控：濃度和電壓依從性（化學門控通道、電壓門控通道） 2經(jīng)載體的易化擴散特點：特異性（特殊膜蛋白質(zhì)本身有結(jié)構(gòu)特異性） 飽和性（結(jié)合位點是有限的） 竟爭性（經(jīng)同一特殊膜蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運）主動轉(zhuǎn)運:指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。特點：需要消耗能量,能量由分解ATP來提供 依靠特殊膜蛋白質(zhì)(泵)的“幫助” 逆電-化學梯度進行的（1）原發(fā)性主動運輸（簡稱：泵轉(zhuǎn)運）：當Na+i K+o時，都可被激活，ATP分解產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內(nèi)。鈉-鉀泵：當Na+i/K+o激活 分解

4、ATP產(chǎn)生能量 2K+泵至細胞內(nèi);3Na+泵至細胞外 維持Na+o高、K+i高，原先的不均勻分布狀態(tài)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程即逆濃度梯度或逆電位梯度的轉(zhuǎn)運時，能量非直接來自ATP的分解，是來自膜兩側(cè)Na+差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的出胞：指細胞把成塊的內(nèi)容物由細胞內(nèi)排出的過程。入胞：指細胞外的大分子物質(zhì)或團塊進入細胞的過程G蛋白偶聯(lián)受體：由單條多肽經(jīng)7次跨膜形成，N端在細胞外，C端在細胞內(nèi)，受體的氨基酸序列含有7個疏水殘基肽段，每段2224個氨基酸殘基，形成7次跨膜螺旋，其中螺旋5和6之間的胞內(nèi)環(huán)狀結(jié)構(gòu)域及C端肽段對與G蛋白的相互作用至關(guān)重要

5、。信使：信息的載體或攜帶者 第二信使：cAMP、cGMP、Ca2+、 IP3、DG等cAMP信號通路神經(jīng)遞質(zhì)、激素等(第一信使) 膜外N端：識別、結(jié)合第一信使 結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體 膜內(nèi)C端：激活G蛋白激活G蛋白(與、亞單位分離)奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATP cAMP(第二信使)激活cAMP依賴的蛋白激酶A細胞內(nèi)生物效應興奮(excitation)：活組織或細胞受刺激后產(chǎn)生的反應。興奮性(excitability)：指活組織或細胞對刺激能夠發(fā)生反應的能力或特性。組織興奮及恢復過程中興奮性的變化：絕對不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間相對不應期：大于原先的刺激強度才能再

6、次興奮期間超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間靜息電位(resting potential RP)：細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。靜息電位產(chǎn)生機制：正常情況下細胞膜外K+濃度低，膜內(nèi)K+濃度高（相差大約為35倍），靜息時細胞膜對K+的通透性較大，K+向外進行通道擴散，導致細胞外電位上升；由于細胞內(nèi)的陰離子不能通過細胞膜，因此，細胞內(nèi)負電荷相對過剩，電位下降，出現(xiàn)所謂“內(nèi)負外正”的跨膜電位差；隨著K+通道擴散的進行，這種電位差加大；而這種電位差卻是K+向外擴散的阻力，當這種阻力（電位差）和K+向外擴散的動力（濃度差）相等時，K

7、+跨膜凈擴散通量為零，跨膜電位差不再發(fā)生變化而穩(wěn)定于某一數(shù)值即所謂K+電-化學平衡電位，簡稱K+平衡電位。動作電位(action potential AP)：可興奮細胞受到刺激，細胞膜在靜息電位基礎上發(fā)生一次短暫的、可逆的,并可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。AP的產(chǎn)生機制：當細胞受到激 細胞膜上少量Na+通道激活而開放 Na+順濃度差少量內(nèi)流膜內(nèi)外電位差局部電位 當膜內(nèi)電位變化到閾電位時Na通道大量開放 Na+順電化學差和膜內(nèi)負電位的吸引再生式內(nèi)流 膜內(nèi)負電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支） Na+通道關(guān)Na+內(nèi)流停+同時K+通道激活而開放 K順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引K迅速外流 膜內(nèi)電

8、位迅速下降，恢復到RP水平（AP下降支） Na+i、K+O激活Na+K+泵 Na+泵出、K+泵回，離子恢復到興奮前水平后電位傳導機制局部電流學說，傳導方式：有髓鞘N纖維的興奮傳導為遠距離局部電流(跳躍式)無髓鞘N纖維的興奮傳導為近距離局部電流經(jīng)典突觸傳遞過程，可分為突觸前過程和突觸后過程。興奮性突觸后電位：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生除極化，使該突觸后神經(jīng)元的興奮性升高，此現(xiàn)象叫興奮性突觸后電位。抑制性突觸后電位：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化，使該突觸后神經(jīng)元的興奮性下降，此現(xiàn)象叫抑制性突觸后電位。神經(jīng)-肌肉興奮傳遞過程過程：當神經(jīng)沖動傳到軸突末 膜Ca2通道開放，膜外Ca2向膜內(nèi)流動 接頭前膜

9、內(nèi)囊泡移動、融合、囊泡中的ACh釋放(量子釋放) ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變 終板膜對Na、K (尤其是Na)通透性 終板膜去極化終板電位（EPP） EPP電緊張性擴布至肌膜 去極化達到閾電位 爆發(fā)肌細胞膜動作電位肌肉收縮的機理：終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進入肌漿 Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型 原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結(jié)合位點 橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量 橫橋擺動 肌節(jié)縮短=肌細胞收縮興奮收縮偶聯(lián)：在以膜電位的變化為特征的興奮過程與肌絲滑動為基礎的收縮活動之間，必然存在某種中介過程把兩者聯(lián)系起來的過程。二、血液血液由血漿和懸浮于血液

10、中的血細胞組成。晶體滲透壓：無機鹽、糖等晶體物質(zhì)(主要為NaCl)。膠體滲透壓：血漿蛋白等膠體物質(zhì)(主要為白蛋白)。血液的主要機能：（1）運輸營養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物（2）傳遞體液調(diào)節(jié)信息（例如：激素）（3）參與機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的調(diào)節(jié)（4）對機體有防御保護作用紅細胞的生成：生成部位：胚胎期為肝、脾和骨髓；出生后主要在骨髓造血原料：蛋白質(zhì)和鐵是基本原料紅細胞生成的調(diào)節(jié)：干細胞 早期紅系祖細胞(BFU-E) 晚期紅系祖細胞(CFU-E) 爆式促進因子、促紅細胞生成素(EPO) 促紅細胞生成素(EPO)可識別紅系前體細胞 網(wǎng)幼紅細胞 成熟紅細胞、骨髓促紅細胞生成素(EPO) 雄激素、T3、生長素白細胞的功能

11、：中性粒細胞：吞噬、水解細菌及壞死細胞，是炎癥時的主要反應細胞。當急性感染時，白細胞總數(shù)增多，尤其是中性粒細胞增多。單核細胞：進入組織轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉毎螅渫淌闪Υ鬄樵鰪?，能吞噬較大顆粒。單核-巨噬細胞還參與激活淋巴細胞的特異性免疫功能。嗜堿性粒細胞：胞內(nèi)的顆粒中含有多種具有生物活性的物質(zhì)：嗜酸性粒細胞：不能殺菌,可限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞的致敏作用。 其胞內(nèi)的過氧化物酶和某些堿性蛋白質(zhì),參與對寄生蟲的免疫反應。淋巴細胞：參與機體特異性免疫能力。T 淋巴細胞主要與細胞免疫有關(guān)；B 淋巴細胞主要與體液免疫有關(guān)。血小板生理功能：1)凝血和止血作用損傷：當血管內(nèi)皮細胞損傷暴露出膠原纖維粘附：血小板粘

12、著在膠原纖維上吸附凝血因子促凝血酶原激活物形成松軟血栓聚集：血小板彼此粘連聚集成聚合體釋放：釋放血小板因子促纖維蛋白形成網(wǎng)絡血細胞擴大血栓收縮：在Ca2+作用下其內(nèi)含蛋白收縮血凝塊回縮堅實血栓2)纖溶作用：對纖維蛋白溶解具有雙重作用:先抑制后促進在血栓形成早期,抑制纖維蛋白溶解,促進止血;在血栓形成晚期,血小板解體釋放出的纖溶酶以及纖溶酶激活物，可以激活纖溶系統(tǒng)，有利于血凝塊的液化，保持血管中血流的暢通。3)保持血管內(nèi)皮的完整性：對血管內(nèi)皮細胞的營養(yǎng)與支持作用缺乏血小板會使血管壁變脆而易于出血生理性止血：小血管損傷后血液將從血管流出，正常動物僅在數(shù)分鐘后出血將自行停止。過程：血管收縮 血小板聚

13、積 血液凝固血液凝固：血液由流動狀態(tài)變成膠凍狀血塊的過程稱為血凝。凝血因子：血液和組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)凝血過程：第一步 凝血因子X激活成Xa并形成凝血酶原酶復合物 第二步 凝血酶原() 凝血酶 (a) 第三步 纖維蛋白原() 纖維 蛋白(a)內(nèi)源性凝血途徑：是指參與凝血的全部凝血因子都來自血液的凝血途徑。外源性止血途徑：是指依靠血管外組織釋放的組織因子來參與激活凝血因子的途徑。血液中的抗凝系統(tǒng)：抗凝血酶：肝臟合成，使a、a、a、a失活肝素：來源于嗜堿性粒細胞和肥大細胞；增強抗凝血酶與凝血酶的親和力100倍ABO血型系統(tǒng)分型原則：以紅細胞膜上的凝集原定型。三、血液循環(huán)心肌興奮性的特點 :

14、 有效不應期（effective refractory period）特別長(平均250ms),相當于心肌整個收縮期和舒張早期。它是骨骼肌與神經(jīng)纖維有效不應期的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進行,不出現(xiàn)強直收縮的生理學基礎。有效不應期的長短主要取決2期（平臺期）。心動周期：心臟每收縮和舒張一次，構(gòu)成一個機械活動周期，叫心動周期。特點:舒張期時間 收縮期時間；從心室開始舒張到下一次心房收縮開始的這一段時間, 心房和心室同時處于舒張狀態(tài),稱為全心舒張期。全心舒張期0.4s 利心肌休息和心室充盈；心率加快時,心動周期便縮短,其中舒張期縮短的比例大于收縮期,因此心率快慢主要影響

15、舒張期。心率：單位時間內(nèi)心臟舒縮的次數(shù)稱心率 。第一心音：收縮音-心臟收縮時引起的房室膜的振動。第二心音：舒張音-心臟舒張時引起的主動脈膜和動脈管壁的振動。每搏輸出量：一側(cè)心室每次搏出的血量（70ml）。每分輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血量，每搏輸出量×心率56L/min影響心輸出量的因素：每分輸出量 每搏輸出量 × 心率 前負荷、 后負荷、 心縮力 異長自身調(diào)節(jié) 等長自身調(diào)節(jié)1）心肌的異長自身調(diào)節(jié)（心室舒張末期容積）：在一定范圍內(nèi),心室舒張末期容積越大,心輸出量越大,但超過一定限度,心輸出量反而下降2）心肌的等長自身調(diào)節(jié)心肌收縮能力：指心肌在前負荷不變（心肌初長度不變）,

16、而改變肌縮程度、速度和張力等方面,實現(xiàn)調(diào)節(jié)每搏輸出量的內(nèi)在特性。3）外周阻力的影響(后負荷)：主動脈血壓升高心臟射血阻力增大，搏出血量減少心舒末期容積增大心縮力增強搏出血量回復正常4）心率：心率×每搏輸出量每分輸出量工作細胞動作電位的形成機制：（1）有效（絕對）不應期（2）相對不應期（3）超常期影響興奮性因素: 主要取決于靜息電位與閾電位的差距（1）靜息電位水平 （2）閾電位水平（為少見的原因）(3)鈉通道的狀態(tài)期前收縮:心臟受到竇性節(jié)律之外的刺激，產(chǎn)生的收縮在竇性節(jié)律收縮之前,稱為期前收縮。代償間歇：一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。自動節(jié)律性: 組織細胞在沒

17、有外來刺激的條件下,自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。簡稱自律性竇房結(jié)為正常起搏點，其它組織為潛在起搏點以竇房結(jié)為起搏點的心跳為竇性節(jié)律，以竇房結(jié)外為起搏點的心跳為異位節(jié)律（結(jié)性心律、室性心律）體表心電圖各波意義：P波： 心房去極化QRS：心室去極化S-T段：心室肌AP的2期；正常為水平，如果傾斜，表示心肌損傷T波：心室肌AP的復極化過程，因先后不一，故T波較寬。PQ間期：表示心房與心室興奮的傳導時間，若此期過長，表示房室傳導阻滯QT間期：心室開始興奮至完全復極所需時間，心率越快，間期越短影響動脈血壓的因素: 1.每搏輸出量2.心率3.外周阻力4.大動脈管壁的彈性5.循環(huán)血量和血管容量之比微循環(huán):是

18、指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán) 微循環(huán)血流通路有：(1)直捷通路 微動脈通血毛細血管微靜脈，多見于骨骼肌，主要作用是使部分血液快速通過微循環(huán)而進入靜脈。(2)動靜脈短路 微動脈動靜脈吻合支微靜脈，多見于皮膚和皮下組織，在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。(3)迂回通路: 微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管微靜脈。此通路迂回曲折，血流緩慢，真毛細血管相互交織成網(wǎng)狀，且真毛細血管壁較薄，通透性大，是血液和組織液之間進行物資交換的場所。心交感神經(jīng)的作用: （1）正性變時作用 （2）正性變傳導作用 （3）正性變力作用機制:心交感N末梢釋放NE作用于心肌細胞膜1受體，使膜對鈣通透性增高，鈣內(nèi)流增多，引起正性變時

19、、變力、變傳導作用，結(jié)果心輸出量增多、血壓升高。心迷走神經(jīng)的作用: （1）負性變時作用 （2）負性變傳導作用 （3）負性變力作用機制:心迷走N末梢釋放ACh作用于心肌細胞膜MR，使膜對鉀通透性增高，鉀外流增多，引起負性變時、變力、變傳導作用，結(jié)果心輸出量減少、血壓降低。減壓反射的效應:1）當血壓上升，血管擴張使位于頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器的興奮增強，向中樞發(fā)放沖動的頻率增加;2）沖動傳到延髓心血管中樞,使迷走緊張加強,心交感緊張和交感縮血管緊張減弱;3)心率減慢,心臟收縮力減弱,血管擴張,外周壓力下降,血壓下降到原來水平。腎上腺素強心劑、去甲腎上腺素升壓劑四、呼吸呼吸（respirati

20、on）：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸的全過程： 外呼吸®肺通氣®氣體運輸®內(nèi)呼吸 肺換氣肺通氣（pulmonary ventilation）：外界氣體與肺內(nèi)氣體的交換過程肺換氣：肺泡氣與肺泡毛細血管內(nèi)血液間的氣體交換過程氣體運輸：機體通過血液循環(huán)把肺攝取的氧氣運送到組織細胞，又把組織細胞產(chǎn)生的CO運送到肺的過程：內(nèi)呼吸（external respiration）：血液與組織細胞間的氣體交換外呼吸（internal respiration）：呼吸器官的通氣和換氣活動肺通氣原理：肺泡內(nèi)氣體之所以能與空氣進行氣體交換，是因為肺的舒縮引起肺泡內(nèi)壓呈周期性變化，造

21、成肺泡與外界大氣壓的壓力差。當肺擴張時，肺內(nèi)壓大于大氣壓時，外界氣體經(jīng)呼吸道進入肺，稱為吸氣。當肺縮小時，肺泡內(nèi)壓高于大氣壓，肺內(nèi)氣體經(jīng)呼吸道排出體外，稱為呼氣。氣體在流經(jīng)呼吸道時，會遇到阻力，因此肺通氣功能是由肺通氣的動力克服肺通氣阻力來實現(xiàn)的。表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant）來源：肺泡型細胞分泌，單分子層分布于肺泡液-氣界面上。成分：二棕櫚酰卵磷脂( DPL或DPPC )。作用：降低肺泡內(nèi)表面液體層表面張力的作用，而且，降低表面液體層表面張力的能力和肺泡表面活性物質(zhì)的密度呈正相關(guān)。胸膜腔內(nèi)壓（intrapleural pressure）：胸膜腔內(nèi)的壓力，此壓為負壓。

22、形成：胸膜腔內(nèi)壓力，由胸膜表面的壓力間接造成。胸內(nèi)壓 = 肺內(nèi)壓 - 肺的回縮力 胸內(nèi)壓是一個負壓。原理：胸內(nèi)壓肺內(nèi)壓肺回縮力呼氣末、吸氣末，大氣壓為0 胸內(nèi)壓0肺回縮力肺回縮力吸氣時：肺擴張,肺回縮力,胸膜腔的負值（510mmHg）呼氣時：肺擴張,肺回縮力,胸膜腔的負值（35mmHg）胸內(nèi)負壓存在的生理意義：a.肺被牽拉而擴張的條件b.促進靜脈血液和淋巴的回流c.助于食道的擴張，利于逆嘔和反芻。肺容量（pulmonary capacity）：指肺內(nèi)容納的氣體量。在呼吸過程中，肺內(nèi)容量隨著胸腔空間的增減而改變。吸氣式增大，呼氣時減小。潮氣量（tidal volume）：平靜呼吸時，每

23、次吸入或呼出的氣體量補吸氣量(inspiratory reserve volume)：平和吸氣末，再盡力吸氣，多吸入的氣體量補呼氣量(expiratory reserve volume)：平和呼氣末，再盡力呼氣，多呼出的氣體量余氣量（residual volume）：補呼氣后肺內(nèi)殘留的氣體量功能余氣量（functional residual capacity）：平和呼氣后留存于肺內(nèi)的氣體量功能余氣量余氣量補呼氣量肺活量（vital capacity）：用力吸氣后再用力呼氣，所能呼出的氣體量肺活量補吸氣量潮氣量補呼氣量肺總?cè)萘浚╰otal lung capacity）：肺所容納的最大氣體量肺總?cè)?/p>

24、量肺活量余氣量用力呼氣量（forced expiratory）：也稱時間肺活量，是測定在一定時間內(nèi)所能呼出的氣體量。即指盡力最大吸氣之后，盡力盡快呼氣，計算第1、2、3秒末呼出氣體量占肺活量的百分率，這是一個動態(tài)指標，它不僅能反映肺活量的大小，而且具能反應呼吸阻力的變化。解剖無效腔minutes ventilation volune）：或稱死腔，無氣體交換能力的腔（從上呼吸道呼吸性細支氣管）肺泡無效腔（alveolar dead space）：因無血流通過而不能進行氣體交換的肺泡腔生理無效腔（physiological dead space）解剖無效腔肺泡無效腔氧及二氧化碳在血液中的存在形式：

25、物理溶解狀態(tài)和化學結(jié)合狀態(tài)兩種。物理溶解所占比例極少，以化學結(jié)合狀態(tài)存在的O、CO所占比例極大。氧的運輸：O在血液的溶解量極少，僅占血液總O的1.5%左右，結(jié)合在的占98.5%左右。溶解的氧進入紅細胞，與血紅蛋白（hemoglobin，Hb）結(jié)合成氧合血紅蛋白（oxyhemoglobin）（Hb O）血紅蛋白是紅細胞內(nèi)的色素蛋白，它的分子結(jié)構(gòu)特征為運輸O提供了很好的物質(zhì)基礎。血紅蛋白和氧結(jié)合的特點： （1）反應快、可逆、不需酶的催化、受氧分壓影響。 氧分壓高的肺部 Hb + O HbO 氧分壓低的組織（2）Fe2+ 與氧分子結(jié)合后化合價不變（3）一分子血紅蛋白可結(jié)合四分子氧分子。（4）Hb與O

26、2的結(jié)合或解離曲線呈“S”形，與Hb的變構(gòu)效應有關(guān)。（血）氧容量（oxygen capacity）：100毫升血液中，血紅蛋白能結(jié)合氧的最大量。（血）氧含量(oxygen content)：100毫升血液中，血紅蛋白實際結(jié)合氧的量。（血）氧飽和度(oxygen saturation)：氧含量 / 氧容量氧離曲線(oxygen dissociation curve)（1）氧解離曲線：表示氧分壓與氧飽和度之間關(guān)系的曲線,呈“S”型曲線。(2) 形成機理:當Hb某亞基與O結(jié)合或解離后Hb變構(gòu)其他亞基的親O力orHb4個亞基的協(xié)同效應便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。（3）“S”形氧離曲線的生理意義:1）上段

27、：PO8.013.3kPa (60100mmHg)，坡度較平坦。表明：PO變化大時，血氧飽和度變化小。意義：保證氧分壓較低時的高載氧能力。 如高空,高原 2)中段:PO2.85.3kPa (4060mmHg)，坡度較陡。表明：PO降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著。意義:維持正常時組織的氧供。因正常時組織的氧供，PO在中段范圍變化。3)下段：PO.532.0kPa(1540mmHg),坡度更陡。表明：PO稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義：維持活動時組織的氧供。 因下段釋放O量為正常時的3倍(= O儲備段)。影響血紅蛋白和氧結(jié)合的因素：（1） 二氧化碳分壓和pH值：二氧化碳分壓增高，氧離

28、曲線右移，血紅蛋白結(jié)合氧的能力降低，（2） 血紅蛋白釋放氧的能力增高。血液pH值降低，氧離曲線右移，血紅蛋白結(jié)合氧的能力降低（血紅蛋白釋放氧的能力增高）。（2）溫度：機體溫度增高，氧離曲線右移，血紅蛋白結(jié)合氧的能力降低（血紅蛋白釋放氧的能力增高），促進血紅蛋白快速釋放氧。低溫（低溫麻醉手術(shù)時）不利于氧的解離。（3）2，3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)：2,3-DPG含量增加，氧離曲線右移，血紅蛋白同氧氣的結(jié)合力降低。（4）Hb自身性質(zhì)的影響二氧化碳的運輸：血液中CO僅有少量的溶解于血漿中，占5%6%，大部分以結(jié)合狀態(tài)存在，占94%95%?；瘜W結(jié)合的CO主要是碳酸氫鹽（占87%）和氨基甲酸血紅

29、蛋白（7%）。溶解狀態(tài)下CO包擴單純物理溶解的和H2O結(jié)合生成的HCO。以氨基甲酸血紅蛋白的形式運輸： 肺 HbNH2 + CO2 ó HbNHCOOH 組織以碳酸氫鈉的形式運輸：影響二氧化碳運輸?shù)闹饕蛩兀喊柕切貉醴謮河绊懚趸己脱t蛋白的結(jié)合和解離。在肺部：氧分壓高，促進二氧化碳的解離。在組織：氧分壓低，促進二氧化碳的結(jié)合。波爾效應：二氧化碳分壓影響氧和血紅蛋白的結(jié)合和解離。在肺部：二氧化碳分壓低，促進氧和血紅蛋白的結(jié)合。在組織：二氧化碳分壓高，促進氧和血紅蛋白的解離呼吸運動的調(diào)節(jié)：包括神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)肺牽張反射（pulmonary stretch reflex）（慢適

30、應感受器）：由肺擴張而引起的抑制吸氣的過程。反射?。焊惺芷? 位于支氣管，細支氣管平滑肌傳入神經(jīng)-迷走神經(jīng)的傳入纖維中樞-吸氣中樞（傳入沖動抑制中樞興奮）傳出神經(jīng)-控制呼吸肌的運動神經(jīng)效應器-呼吸肌肺牽張反射的生理意義（1）使吸氣不至于過長、過深 （2）使吸氣及時轉(zhuǎn)為呼氣切斷迷走神經(jīng)使吸氣變慢、變深化學因素對呼吸的調(diào)節(jié)：二氧化碳對呼吸的影響 1時呼吸開始加深 PCO2 4時呼吸加深加快，肺通氣量1倍以上 6時肺通氣量可增大6-7倍 7以上呼吸減弱=CO2麻醉 PCO2 呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停） 機制: 低氧對呼吸的影響：缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān):輕度缺氧

31、:通過外周化學感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現(xiàn)為呼吸增強。嚴重缺氧:來自外周化學感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。血液氫離子濃度對呼吸運動的影響：H+呼吸加強 H+呼吸抑制機制：類似CO2特點：主要通過刺激外周化學感受器而引起的H+對呼吸的調(diào)節(jié)作用PCO2H+呼吸CO2排出過多PCO2限制了對呼吸的加強作用呼吸抑制甚至停止。五、消化與吸收消化：食物在消化管內(nèi)被分解為可吸收和利用的小分子物質(zhì)的過程。吸收：食物被消化后通過消化管粘膜進入血液的過程。消化方式：物理消化、物理消化、微生物消化基本電節(jié)律（慢波）:在靜息

32、電位基礎上消化道平滑肌產(chǎn)生的節(jié)律性自動去極化波。胃腸道是我們體內(nèi)最大的內(nèi)分泌器官。食管、胃、腸的運動形式：緊張性收縮、容受性舒張、分節(jié)運動和蠕動胃運動的形式：（1）容受性舒張：進食時食物刺激咽和食管等感受器，傳到中樞后經(jīng)迷走神經(jīng)反射性引起胃壁平滑肌的舒張。作用：容納食物（2）緊張性收縮：胃壁平滑肌緩慢而持續(xù)的收縮。作用：增強胃內(nèi)壓，有助于胃液滲入食物和促進胃排空；保持胃的正常形狀和位置，不致出現(xiàn)胃下垂。（3）蠕動：蠕動波起自胃體中部，逐步向幽門部推進。作用：使食糜與胃液充分混合和研磨（4）移行運動復合波(MMC)小腸運動的形式：（1）分節(jié)運動-小腸環(huán)行肌的收縮與舒張形成。作用：使食糜與消化液充

33、分混合，便于化學消化。使食糜與小腸壁緊密接觸，為吸收創(chuàng)造良好條件；促進小腸血液和淋巴液回流。（2）蠕動-小腸環(huán)形肌推進式的收縮。作用：推進食糜。（3）緊張性收縮：小腸平滑肌經(jīng)常處于緊張性狀態(tài)。（4）移行運動復合波：消化間期。作用：推送未消化物質(zhì)離開小腸唾液的分泌：唾液的生成，腮腺水樣唾液，頜下腺粘性唾液，舌下腺粘性唾液唾液的性質(zhì)和成分：pH：人6.67.1(無色無味近于中性的液體) 動物的呈弱堿性成分：水(占99%) 有機物(唾液淀粉酶、粘蛋白、球蛋白、溶菌酶等) 無機物(Na+、k+、HCO3-、Cl-等)唾液的生理功能：潤濕、滑潤、中和、分解、滅菌、散熱、排泄、潤濕、滑潤作用消化作用: 唾

34、液淀粉酶消化淀粉;清潔作用:有害物質(zhì)進入口腔時可引起唾液大量分泌,以中和、清除有害物質(zhì)；溶菌酶的殺菌作用;排泄作用：有些異物（如鉛、汞、碘）等，可隨唾液排出一部分；有些毒性很強的微生物（如狂犬病和脊髓灰質(zhì)炎病毒），也可隨唾液排出。胃液的分泌：胃液分泌的部位：（1）賁門腺粘液 （2）胃底腺：主細胞分泌胃蛋白酶原凝乳酶和脂肪酶；壁細胞分泌鹽酸和“內(nèi)因子”；粘液細胞分泌粘液。（3）幽門腺堿性粘液。胃液的性質(zhì)、成分和作用：性質(zhì)：無色，pH0.91.5，是體內(nèi)pH最低的液體成分：鹽酸、胃蛋白酶原、粘液、內(nèi)因子和HCO3- 等無機物1）鹽酸來源：壁細胞。作用：激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶適宜環(huán)境 使蛋白質(zhì)

35、變性，利于蛋白質(zhì)的水解 抑制和殺死細菌 促進胰液、膽汁和小腸液的分泌 有助于小腸對鐵和鈣的吸收2）胃消化酶：來源：主細胞分泌 作用：胃蛋白酶原：使蛋白質(zhì)水解成胨；（2）胃凝乳酶:將乳中的駱蛋白原轉(zhuǎn)變成駱蛋白使乳在胃中能停留較長時間；（3）胃脂肪酶:將脂肪分解成甘油和脂肪酸特點：胃蛋白酶原無活性最適pH2.0，pH.0則失活對蛋白消化并非必需（胰蛋白酶作用為主）安靜時：少量、恒定的速率分泌；刺激時：大量、迅速分泌3）粘液：可溶性粘液和不溶性粘液。作用:胃粘膜具有潤滑作用，有利于食糜在胃內(nèi)的往返移動保護胃粘膜免受堅硬食物的損傷；粘液呈中性或弱堿性，可降低胃液的酸度，減弱胃蛋白酶的活性，防止酸和胃蛋

36、白酶對粘膜的侵蝕作用；由于粘液具有較高的粘滯性，在胃粘膜表面形成的粘液層能減慢胃腔中H+向胃壁擴散速度，從而減弱H+對胃粘膜的侵蝕；粘液中還含有胃粘膜表面上皮細胞分泌的HCO3-，因此，胃粘液與HCO3-一起形成了一道抵抗胃酸侵蝕的屏障，稱為粘液-碳酸氫鹽屏障(mucus bicarbonate barrier)。4）內(nèi)因子來源：壁細胞分泌成分：糖蛋白（有2個亞單位），亞單位A12復合物:防12被水解酶破壞亞單位B結(jié)合特異受體:吸收12作用：促進回腸末端維生素12的吸收影響胃液分泌的主要內(nèi)源性物質(zhì)（1） 乙酰膽堿（Ach）（2） 胃泌素（gastrin）（3） 組胺（histamine）（4）

37、 生長抑素（somatostatin） 胃液分泌可劃分為頭期、胃期、腸期。（1）頭期1）分泌機制(神經(jīng)調(diào)節(jié))：條件與非條件反射:迷走N為共同傳出N，其末梢遞質(zhì)Ach引起胃腺分泌迷走-胃泌素：迷走N的末梢遞質(zhì)GRP(胃泌素釋放肽)引起胃竇部G細胞分泌胃泌素。2）分泌特點：分泌量、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高。（2）胃期1）分泌機制(神經(jīng)、體液)擴張胃體和胃底迷走-迷走長反射和壁內(nèi)N叢短反射胃腺分泌。擴張胃竇部壁內(nèi)N叢短反射G細胞釋放胃泌素；或迷走-迷走長反射胃腺分泌。食物的化學成分G細胞釋放胃泌素。2）分泌特點：分泌量和酸度很高。消化力(胃蛋白酶量)頭期（3）腸期1）分泌機制（體液）與胃期相

38、似：即機械、化學刺激量方面發(fā)揮作用，但以體液調(diào)節(jié)為主。體液調(diào)節(jié)因素有：胃泌素、縮膽囊素、腸泌酸素(尚未提純)2）分泌特點：分泌量、酸度和胃蛋白酶含量均較低（與同時產(chǎn)生的抑制性體液因素-胰泌素等有關(guān)）。抑制胃液分泌的因素：鹽酸: 脂肪 高滲溶液 其他：惡劣的情緒，交感神經(jīng)緊張性，增高藥物(阿托品、甲氰咪呱等)，激素(胰泌素、抑胃肽、PG等)，飼料成分的突然改變。胰液性質(zhì)：（1） 胰液為無色透明的堿性液體，pH7.88.4，滲透壓血漿。（2）胰液呈間歇性分泌,分泌量約為12L/每日。（3）胰液是消化液中最重要的一種消化液胰液成份：（1）水：小導管管壁細胞分泌（2）碳酸氫鹽：小導管管壁細胞分泌作用：

39、中和胃酸，保護腸粘膜不受胃酸的侵蝕；為小腸內(nèi)多種消化酶活動的提供最適pH環(huán)境。（3）胰酶：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶1）胰淀粉酶：水解淀粉為麥芽糖和葡萄糖，對生熟淀粉都能水解，效率高、速度快。2）胰脂肪酶：消化脂肪的主要消化酶，將脂肪分解為甘油和脂肪酸；必須在胰腺分泌的輔脂酶的協(xié)同作用下才能發(fā)揮作用，膽鹽抑制其活性。3）蛋白質(zhì)水解酶：主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶，腺細胞分泌，剛分泌出來是無活性的酶原。4）其他酶類:羧基肽酶原(胰蛋白酶激活)-水解多肽為氨基酸核糖核酸酶-水解核糖核酸為單核苷酸脫氧核糖核酸酶-水解脫氧核糖核酸為單核苷酸膽汁的分泌：由肝細胞持續(xù)生成。、膽汁的性質(zhì)：苦味、粘滯性、有色的

40、堿性液體；而貯存于膽囊中的膽汁因碳酸氫鹽和水分被吸收，顏色變深，呈弱酸性（pH6.8）。、膽汁的成分及生理作用：1）膽汁的成分：水、無機鹽、膽固醇、膽汁酸、膽鹽和膽色素等。膽汁無消化酶注：膽汁酸與甘氨酸或?；撬峤Y(jié)合形成的鈉鹽或鉀鹽稱為膽鹽（bile salt），是膽汁參與消化和吸收的主要成分。2）膽汁的作用：幫助脂肪的消化和吸收；乳化脂肪：增加胰脂酶作用面積，促進脂肪消化增加脂肪酶活性促進脂肪酸的吸收：與脂肪代謝產(chǎn)物形成混合微膠粒®促其轉(zhuǎn)運 促進脂溶性維生素的吸收刺激小腸的運動 微生物消化：瘤胃內(nèi)微生物的生存條件： 1）溫度：38-41 ，瘤胃內(nèi)微生物的種屬和溫度相關(guān) 2）：6-7之

41、間，3）含水量：相對穩(wěn)定 ， 4）厭氧環(huán)境 ， 5）滲透壓:與血漿相近吸收（absorption）：是指消化管內(nèi)的成分通過消化管上皮細胞進入血液或淋巴循環(huán)的過程。吸收為機體提供營養(yǎng)物質(zhì)具有重要意義。吸收部位：1）胃、（1）單胃：少量的水、醇和葡萄糖 （2）復胃：VFA、水、氨和二氧化碳2）小腸：是營養(yǎng)物質(zhì)吸收的主要部位3）大腸：肉食動物只吸收水和鹽類，草食動物可吸收許多營養(yǎng)物質(zhì)小腸吸收的有利條件：面積保證：長56米皺褶絨毛微絨毛200m2；設備保證：酶多轉(zhuǎn)運工具運輸途徑；時間保證：停留時間長，約38h；動力保證：絨毛伸縮和擺動六、能量代謝及體溫散熱的四種方式：輻射散熱：機體以熱射線（紅外線）形

42、式將熱能傳給外界一種散熱方式。傳導散熱：機體將熱量直接傳給同它接觸的較冷的物體的一種散熱方式。對流散熱：通過氣體或液體的流動散發(fā)體熱的形式，是傳導散熱的一種特殊形式。蒸發(fā)散熱：通過水分從體表蒸發(fā)散熱的一種方式，可分為不感蒸發(fā)和發(fā)汗。七、排泄與滲透壓調(diào)節(jié)尿的生成過程及影響因素：過程：腎小球的濾過作用腎小管和集合管的重吸收作用腎小管和集合管的分泌和排泄作用（細節(jié)可以看下書本）影響因素：（1）影響腎小球的濾過作用的因素 濾過膜有效濾過壓腎小球血流量（2）影響腎小管和集合管重吸收、分泌和排泄的因素腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)腎交感神經(jīng)的作用腎功能的體液調(diào)節(jié)原尿：腎囊腔內(nèi)的濾過液,相當于血漿的超濾液。滲透性利尿:通過提

43、高小管液溶質(zhì)的濃度，達到利尿的方式。尿的排放是正反饋八、神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元的功能特性：（1）結(jié)構(gòu)和功能的完整性（2）絕緣性（3）雙向性（4）相對不疲勞性（5）不衰減性中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式：（1）單線式聯(lián)系（2）輻散式和會聚式聯(lián)系（3）鏈鎖式和環(huán)狀式聯(lián)系受體：存在于細胞膜或細胞內(nèi)能與某種化學性質(zhì)發(fā)生特異結(jié)合，并誘發(fā)生物學效應的特殊生物分子。膽堿能受體：凡是能與乙酰膽堿結(jié)合的受體腎上腺素能受體：凡能與兒茶酚胺(包括去甲腎上腺素、腎上腺素)特異結(jié)合的受體中樞興奮傳播的特征：單向傳遞、中樞延擱、總和、興奮節(jié)律的改變、后發(fā)放、局限化與擴散、敏感性和易疲勞性特異性投射系統(tǒng)：由丘腦(第一、二類細胞群)沿特定的途

44、徑點對點的投射至皮層特定感覺代表區(qū)的N纖維。作用：產(chǎn)生特定的感覺非特異性的投射系統(tǒng)：由丘腦(第三類細胞群)彌散地投射到皮層廣泛區(qū)域的N纖維。作用：使大腦皮層處于醒覺狀態(tài)，調(diào)節(jié)皮層感覺區(qū)的興奮性小腦對軀體運動的調(diào)節(jié)（1）前庭小腦（2）脊髓小腦（3）皮質(zhì)小腦神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)的作用是使機體迅速適應環(huán)境的急劇變化=能量動員系統(tǒng)交感-腎上腺素系統(tǒng)副交感神經(jīng)的作用：促進消化吸收、積蓄能量及加強排泄和生殖功能=能量儲備系統(tǒng)。條件反射和非條件反射形成的原理：無關(guān)刺激(鈴聲) 非條件刺激(食物 先后二者反復結(jié)合 暫時聯(lián)系聽覺中樞興奮 食物中樞興奮唾液分泌當僅給唾液分泌。此時，無關(guān)刺激則變成條件刺激。條件反射的強化：無關(guān)刺激與非條件刺激在時間上的多次結(jié)合的過程稱條件反射的強化。條件反射的消退：條件反射建立后，若反復只給條件刺激而不給非條件刺激進行強化，條件反射會逐漸減弱最終到消失，稱為條件反射的消退。兩種刺激多次激起的兩個皮層興奮點之間形成了暫時性的通路。條件反射的消退：條件反射建立之后，如果只反復應用條件刺激而不給予非條件刺激，條件反射就會消退。九、內(nèi)分泌激素：由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細胞所分泌的高效能的生物活性物質(zhì)，經(jīng)血液或