血漿滲透壓監(jiān)測與危重癥AVIP

1、 血漿滲透壓監(jiān)測與危重癥血漿滲透壓監(jiān)測與危重癥 杭州市第一人民醫(yī)院杭州市第一人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學科重癥醫(yī)學科 劉長文劉長文編輯ppt背景背景 ICU患者病情危重，機體的內環(huán)境穩(wěn)態(tài)往往已經嚴重失衡，維持滲透壓的平衡是機體細胞最為基本的功能.編輯ppt血漿滲透壓的組成血漿滲透壓的組成 血漿滲透壓由大分子血漿蛋白組成的膠體滲透壓和由無機鹽、葡萄糖等小分子物質組成 的晶體滲透壓兩部分構成. 正常值正常值: 275-295mOsm/L , 275-295mOsm/L , 平均值平均值: 279.5: 279.58.32(x8.32(xSD)SD)編輯ppt晶體滲透壓晶體滲透壓 血漿晶體滲透壓是形成血漿滲透

2、壓的主要部分，主要血漿晶體滲透壓是形成血漿滲透壓的主要部分，主要由由NaCl等小分子物質構成。正常情況下細胞外液和細胞等小分子物質構成。正常情況下細胞外液和細胞內液的滲透壓基本相等，使水分子的跨膜移動保持平衡內液的滲透壓基本相等，使水分子的跨膜移動保持平衡. 臨床計算值臨床計算值: 血漿晶體滲透壓血漿晶體滲透壓=2Na+sugar+BUN. 實際計算值實際計算值: 血漿晶體滲透壓血漿晶體滲透壓=20.93 Na+sugar+BUN編輯ppt血滲量變化與臨床特征血滲量變化與臨床特征 血滲透壓血滲透壓 主要癥狀主要癥狀 294-298 口渴口渴 299-313 粘膜干燥粘膜干燥 314- 329

3、虛脫虛脫.皮膚蒼白皮膚蒼白 330 定向力障礙定向力障礙.昏迷昏迷 275- 261 頭痛頭痛 260-251 昏睡昏睡.虛脫虛脫 250-233 定向力障礙定向力障礙,痙攣痙攣. 400動物試驗證明無一例生存動物試驗證明無一例生存.編輯ppt高鈉血癥與死亡率高鈉血癥與死亡率 血鈉血鈉150 159 mmol/ L 時時, APACHE ( 25 5) 分分, 病死率為病死率為34% ; 血鈉血鈉160 mmo l/ L, 病死率病死率95%; 高鈉血癥伴有意識障礙的患者病死率高鈉血癥伴有意識障礙的患者病死率86%; 高鈉血癥伴無意識障礙的病死率高鈉血癥伴無意識障礙的病死率17%; 原發(fā)病為中

4、樞神經系統(tǒng)的患者病死率為原發(fā)病為中樞神經系統(tǒng)的患者病死率為81%; 非中樞神經系統(tǒng)的為非中樞神經系統(tǒng)的為16%;編輯pptcerebraledema高鈉血癥與臨床高鈉血癥與臨床編輯ppt腦細胞縮小后復原機制腦細胞縮小后復原機制(快速適應反應快速適應反應)n腦細胞縮小腦細胞縮小,電解質在腦細胞內聚集電解質在腦細胞內聚集,這種反應可以在高鈉這種反應可以在高鈉血癥出現后數小時內發(fā)生血癥出現后數小時內發(fā)生;n腦細胞內產生特發(fā)性有機高滲溶質腦細胞內產生特發(fā)性有機高滲溶質,包括?；撬岚ㄅ；撬? 乙酰天冬乙酰天冬氨酸氨酸,膽堿等膽堿等. 減少細胞內外的滲透梯度減少細胞內外的滲透梯度.這些有機溶質可使細胞內

5、這些有機溶質可使細胞內容量在幾日內恢復容量在幾日內恢復,以免細胞結構損傷以免細胞結構損傷.編輯ppt高鈉血癥監(jiān)別診斷高鈉血癥監(jiān)別診斷 尿比重推算尿滲透壓尿比重推算尿滲透壓: 尿滲透壓尿滲透壓=尿比重尾數尿比重尾數x40(國外國外) 或尿滲透壓或尿滲透壓=尿比重尾數尿比重尾數x34(國內國內)編輯ppt高鈉血癥臨床處理高鈉血癥臨床處理NoImage補充的液體需補充的液體需24小時平均補充小時平均補充,血鈉每天下降血鈉每天下降3-5mmol/L較為理想較為理想編輯ppt滲透壓無改變腦部水的移動滲透壓無改變腦部水的移動J. G. VERBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN

6、 RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862 870編輯ppt滲透壓急性改變腦部水的移動滲透壓急性改變腦部水的移動J. G. VERBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862 870編輯ppt滲透壓急性改變腦部水的移動機制滲透壓急性改變腦部水的移動機制24-48h24-48h內發(fā)生的低鈉血癥內發(fā)生的低鈉血癥: :n 細胞將把滲透活性物質轉出胞外細胞將把滲透活性物質轉出胞外

7、; ;n 腦組織間液腦組織間液NaNa+ +在在30min30min內進行調整內進行調整; ;n 細胞內液細胞內液K K+ +在在3h3h或更長時間調整或更長時間調整; ;n 短時期內滲透梯度不平衡腦水腫不可避免短時期內滲透梯度不平衡腦水腫不可避免. .編輯ppt滲透性神經脫髓鞘綜合征滲透性神經脫髓鞘綜合征: :(osmotic demyelination syndrome, ODS(osmotic demyelination syndrome, ODS) n 低鈉時大腦間質處于低滲狀態(tài)，導致細胞腫脹低鈉時大腦間質處于低滲狀態(tài)，導致細胞腫脹; ;n 細胞將把滲透活性物質轉出胞外以降低胞漿的滲透

8、壓細胞將把滲透活性物質轉出胞外以降低胞漿的滲透壓; ;n 血清鈉升高，水將從細胞轉運出去間質內，這將導致血清鈉升高，水將從細胞轉運出去間質內，這將導致 細胞相對脫水。細胞為了減少自身皺縮，此時膠質細細胞相對脫水。細胞為了減少自身皺縮，此時膠質細胞活化胞活化NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP泵（泵（NKATNKAT）. .n 膠質細胞對能量耗竭敏感，最終通過谷氨酸毒性代謝膠質細胞對能量耗竭敏感，最終通過谷氨酸毒性代謝途徑激活細胞凋亡。途徑激活細胞凋亡。 編輯ppt低鈉血癥糾正的一般原則低鈉血癥糾正的一般原則p 外源性糾鈉的速度一般調整到約每天外源性糾鈉的速度一般調整到約每天8mmol/

9、L8mmol/L，并且，并且需要經常監(jiān)測血鈉水平及排尿情況需要經常監(jiān)測血鈉水平及排尿情況; ;p 低鈉血癥合并低鈉血癥合并癲癇癲癇患者，患者，2424小時血清鈉上升總量不小時血清鈉上升總量不超過超過10mmol/L10mmol/L或者或者4848小時內不超過小時內不超過18mmol/L18mmol/L ; ;p 考慮到腦水腫死亡風險遠遠高于快補鈉導致的個別考慮到腦水腫死亡風險遠遠高于快補鈉導致的個別ODSODS風險，對于急性低鈉血癥仍然采用快速糾正血鈉風險，對于急性低鈉血癥仍然采用快速糾正血鈉水平的方法水平的方法. . 編輯ppt滲透壓慢性改變腦部水的移動滲透壓慢性改變腦部水的移動J. G.

10、VERBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862 87015day內發(fā)生的低鈉血癥內發(fā)生的低鈉血癥:編輯ppt慢性持續(xù)性低滲透壓K+Na+Cl-減少減少有機物減少有機物減少谷氨酸鹽谷氨酸鹽(Glutamate)肌酸肌酸(Creatine)?；撬崤；撬?Taurine) 肌醇肌醇(Inosital)谷氨酰胺谷氨酰胺(Glutamine)other編輯ppt膠體滲透壓的臨床計算膠體滲透壓的臨床計算p COP=5.54A+1.34G COP=5.54A+1

11、.34G 白蛋白組成人血漿白蛋白組成人血漿COPCOP的的6775%, 6775%, 其余部分為球蛋白其余部分為球蛋白, ,纖維蛋白和轉運蛋白纖維蛋白和轉運蛋白. .肺水腫與肺水腫與COPCOP COP-PAWP4mmHg COP-PAWP4mmHg 易發(fā)生肺水腫易發(fā)生肺水腫. .心源性肺水腫心源性肺水腫:PAWP:PAWP升高升高,COP,COP大致正常大致正常. .膠體滲透壓低肺水腫膠體滲透壓低肺水腫:PAWP:PAWP接近正常接近正常, ,但但COPCOP明顯降低明顯降低. .肺毛細血管通透性增高肺水腫肺毛細血管通透性增高肺水腫: PAWP: PAWP和和COPCOP均大致正常均大致正常

12、. .編輯ppt膠體滲透壓膠體滲透壓(COP) 主要由血漿白蛋白構成主要由血漿白蛋白構成,血漿膠體滲透壓的主要作用是調節(jié)血管內血漿膠體滲透壓的主要作用是調節(jié)血管內外水分的交換，維持血容量外水分的交換，維持血容量。 計算公式計算公式: COPmmHg=5.54COPmmHg=5.54白蛋白白蛋白(g/dl)+1.34(g/dl)+1.34球蛋白球蛋白(g/dl).(g/dl). 正常值正常值: : 條件條件 COP mmHg(XCOP mmHg(XSD)SD) 5050歲歲 21.121.14.74.7 50-70 50-70歲歲 20.720.74.24.2 男性成人男性成人 21.621.6

13、4.84.8 女性成人女性成人 19.619.64.24.2 白蛋白組成成人血漿白蛋白組成成人血漿COPCOP的的67-75%,67-75%,其余部分為球蛋白其余部分為球蛋白, ,纖維蛋白源和較小纖維蛋白源和較小的轉運蛋白的轉運蛋白. . 編輯ppt毛細血管內與組織間的動力學平衡毛細血管內與組織間的動力學平衡 小動脈小動脈 小靜脈小靜脈 4045mmHg 毛細血管凈水壓毛細血管凈水壓 1015mmHg 2530mmHg 膠體滲透壓膠體滲透壓 2530mmHg 25mmHg 組織凈水壓組織凈水壓 25mmHg 液體循環(huán)液體循環(huán) +1015mmHg -10-15mmHg 編輯ppt肺毛細血管內外水

14、的轉移和平衡肺毛細血管內外水的轉移和平衡 Pt c COP 肺毛細血管肺毛細血管 肺間質肺間質 肺泡肺泡 Pc =8mmHg Pt = -15 mmHg c cop 25mmHg t =4 mmHg t coppc水分向管外滲出壓力水分向管外滲出壓力=pc-pt=23mmHg水分向管內移動的吸引力水分向管內移動的吸引力= c- t=21mmHg濾過量濾過量(V)=Kf(pc-pt)-(c- t)編輯ppt膠體滲透壓在膠體滲透壓在ICU中的應用中的應用n 根據根據COP與與PWAP之間的關系區(qū)分肺水腫的關系之間的關系區(qū)分肺水腫的關系;n毛細血管滲漏在毛細血管滲漏在ICU中很普遍，任何時候都攝入大

15、分中很普遍，任何時候都攝入大分子物質在這里是不合適的?？蛇x擇的診斷工具是通過子物質在這里是不合適的?？蛇x擇的診斷工具是通過測定膠體滲透壓測定膠體滲透壓;n開放性心臟手術開放性心臟手術 監(jiān)測血漿滲透壓有重要的意義，根據監(jiān)測血漿滲透壓有重要的意義，根據滲透濃度監(jiān)測結果，對輸液的量、種類、速度加以選滲透濃度監(jiān)測結果，對輸液的量、種類、速度加以選擇擇. 編輯ppt滲透壓間隙滲透壓間隙(Osmolal gap)p 血漿晶體滲透壓的計算方法血漿晶體滲透壓的計算方法: 2(Na+mmol/L+K+mmol)+GL(mmol/L)+BUN(m mol)p血漿滲透壓可以直接測定血漿滲透壓可以直接測定.p 滲透壓

16、間隙滲透壓間隙=測定血漿滲透壓測定血漿滲透壓-計算的滲透壓計算的滲透壓 正常值正常值16mmol/l作為判斷是否有作為判斷是否有AG增高型代謝性酸中毒增高型代謝性酸中毒的界限的界限。編輯ppt臨床意義臨床意義p 無機陰離子增高無機陰離子增高: HPO42-, SO42-p有機陰離子增高有機陰離子增高(糖尿病酮癥糖尿病酮癥,酒精中毒酒精中毒): 酮體酮體,丙酮酸丙酮酸,乳酸乳酸p尿毒癥尿毒癥AG增高增高: HPO42-, SO42-編輯ppt潛在潛在HCO3- 概念概念n 當出現陰離子間隙當出現陰離子間隙( AG ) 增高代謝性酸中毒增高代謝性酸中毒(高高AG 代代酸酸) 的時候的時候, 因因A

17、G 的升高導致了的升高導致了 HCO3- 下降下降, 從而影響從而影響到代謝性堿中毒的判斷到代謝性堿中毒的判斷, 因此因此, 在排除高在排除高AG 代謝性酸中代謝性酸中毒對毒對HCO3- 掩蓋作用之后的掩蓋作用之后的HCO3- 就是潛在就是潛在HCO3-.n 潛在潛在HCO3- = 實測實測HCO3- + AG,n AG升高導致升高導致HCO3- 下降下降, 是高是高AG 代謝性酸中毒的特代謝性酸中毒的特征性改變征性改變.編輯pptAGAG 在在診斷診斷多多重酸堿紊亂的意義重酸堿紊亂的意義診斷步驟診斷步驟: :n同時測定血氣和電解質同時測定血氣和電解質; ;n計算計算AGAG值值; ;n計算酸

18、堿紊亂的代償預計值計算酸堿紊亂的代償預計值; ;n比較血清比較血清NaNa+ +與與CICI- -濃度濃度,AG,AG值與值與HCO3HCO3- -濃度和濃度和CICI- -與與HCO3HCO3- -濃度濃度. .編輯ppt酸堿失衡預計代償公式的應用酸堿失衡預計代償公式的應用 反反應應 代償代償預預計值計值代酸代酸 PaCO2 PaCO PaCO2 2= (1.5= (1.5HCOHCO3 3- -)+8)+82 2 代堿代堿 PaCO2 PaCOPaCO2 2= (0.9= (0.9HCOHCO3 3- -)+9)+92 2 急性呼急性呼酸酸 HCO3- 略略 HCOHCO3 3- -= = PaCOPaCO2 20.2 0.2 慢性呼慢性呼酸酸 HCO3- HCOHCO3 3- - = =PaCOPaCO2 20.35 0.35 急性呼堿急性呼堿 HCO3- HCOHCO3 3- - = =PaCOPaCO2 20.2 0.2 慢性呼堿慢性呼堿 HCO3- HCOHCO3 3- - = =PaCOPaCO2 20.50.5注注: 有有為變化值為變化值 無為絕對值無為絕對值劉長文主編 人民