




版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、第八章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂掌握酸堿平衡紊亂的概念,反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義;四種單純性酸堿平衡紊亂的原因、發(fā)病機制、機體代償性調(diào)節(jié)、對機體的影響。熟悉酸堿平衡紊亂防治的病理生理基礎。了解混合性酸堿平衡紊亂的概念、分類。第八章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標及其意義第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制酸堿平衡(acid-base balance機體處理酸、堿物質的含量和比例,維持體液相對穩(wěn)定的過程。酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance病理情況下可引起酸堿超負荷、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙
2、,導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。體液酸堿物質的來源兩種酸及其來源(1揮發(fā)酸(volatile acid: 肺 CO2糖、脂肪和蛋白質分解代謝中的最終產(chǎn)物是CO2CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-(2固定酸(fixed acid尿酸,乳酸堿的來源:(1氨基酸脫氨基所產(chǎn)生的氨。(2腎小管細胞泌NH3以中和原尿中的H+。(3食物中特別是蔬菜、瓜果中所含的有機酸鹽,如檸檬酸鹽、蘋果酸鹽和草酸鹽。第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制血液的緩沖對及緩沖作用(1碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)含量最多;緩沖能力最強;為開放性緩沖系統(tǒng)。(2非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)血紅蛋白緩沖對肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用中樞:PaCO2改變腦脊液的pH H
3、+刺激中樞化學感受器呼吸中樞 CO2呼出量顯著增加PaCO280mmHg 呼吸中樞反而受到抑制(CO2 麻醉, carbon dioxide narcosis外周:主動脈體、頸動脈體外周化學感受器,也能感受缺氧、pH和CO2的刺激。腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用近曲小管的 H+-Na+交換:重吸收HCO3(與CA活性有關,沒有H+的排出。遠曲小管的排泌H+,重吸收HCO3酸中毒 CA活性泌H+(1H+首先與堿性HPO42結合,變?yōu)樗嵝訦2PO4,尿液酸化;(2隨酸中毒加重,腎小管產(chǎn)NH3增加, H+又與NH3結合成NH4+,從而將H+帶出。腎小管產(chǎn)NH3:NH4+的排泌NH3主要由谷氨酰胺酶(酸中毒
4、時,酶活性水解谷氨酰胺產(chǎn)生。(1NH3與H+結合成NH4+,進入管腔,由尿排出;(2 NH3進入腎小管管腔,與管腔內(nèi)的H+結合成NH4+,從而將H+帶出。酸中毒越嚴重,尿排NH4+量越多。酸化磷酸鹽酸中毒時,CA和谷氨酰胺酶活性,腎臟的以上三個功能增強。組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用組織細胞的緩沖作用首先是通過細胞內(nèi)外的離子交換而實現(xiàn)的。如H+-K+交換、 H+-Na+交換、Na+- K+交換、Cl-HCO3-交換等。酸中毒時可發(fā)生高K+血癥,堿中毒時可發(fā)生低K+血癥。作用特點血液的緩沖系統(tǒng)反應迅速,但緩沖作用不持久;肺的調(diào)節(jié)作用效能最大,緩沖作用于30分鐘達最高峰;腎的調(diào)節(jié)作用最慢,數(shù)小時后起
5、作用,3-5天才達高峰。細胞的緩沖能力雖較強,但約3-4小時后才發(fā)揮作用;第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標p H值呼吸代謝動脈血CO2分壓(PaCO2呼吸標準碳酸氫鹽(SB實際碳酸氫鹽(AB呼吸代謝代謝緩沖堿(BB代謝堿剩余(base excess,BE代謝陰離子間隙(anion gap,AG代謝指標及其意義(1血液pH值受呼吸因素和代謝因素的影響。(2代償性酸中毒或代償性堿中毒:pH值在正常范圍內(nèi)。(3失代償性酸中毒或失代償性堿中毒:pH值不能維持在正常范圍內(nèi)。(4如果 AB和SB均增高,表明有代謝性堿中毒。(5如果 AB和SB均降低,表明有代謝性酸中毒。第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂PaCO2原
6、發(fā)性升高或降低呼酸或呼堿HCO3原發(fā)性升高或降低代堿或代酸代謝性酸中毒(metabolic acidosis呼吸性酸中毒(respiratory acidosis代謝性堿中毒(metabolic alkalosis呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis代謝性酸中毒概念指原發(fā)性HCO3減少而導致pH下降。原因和機制1. HCO3直接丟失過多2. 固定酸的產(chǎn)生、排泄和攝入異常 HCO3緩沖消耗3. 血液稀釋,使HCO3濃度下降4. 高血鉀癥通過細胞膜上H+-K+交換細胞內(nèi)H+外逸1. HCO3直接丟失過多:(1消化道丟失大量的HCO3:嚴重腹瀉等。(2腎臟過量丟失HCO3輕、中度
7、腎衰腎小管產(chǎn)NH3 分泌NH4- 大量使用碳酸酐酶抑制劑腎小管H+的分泌、 HCO3重吸收2. 固定酸的產(chǎn)生、排泄和攝入異常 HCO3緩沖消耗(1固定酸的產(chǎn)生過多乳酸酸中毒(缺氧、肝疾患等酮癥酸中毒(糖尿病、饑餓等(2固定酸排泄障礙在嚴重腎功能衰竭患者,體內(nèi)固定酸不能從尿中排泄。腎泌H+、泌NH4+能力也減退。(3外源性固定酸攝入過多水楊酸中毒(攝入大量水楊酸類藥物含氯的成酸性藥物攝入過多(代謝后釋放HCl2NH4Cl+CO2 (NH22CO+2HCl+H2O分類AG增高型(AG增高型正常血氯性代謝性酸中毒固定酸增大,血氯正常。AG正常型(AG正常型高血氯性代謝性酸中毒HCO3降低,血氯代償性
8、升高。機體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖: HCO3濃度降低及其它緩沖堿被消耗( AB、SB、BB值均降低, BE負值加大細胞內(nèi)的緩沖:高鉀血癥肺的代償調(diào)節(jié)作用: PaCO2繼發(fā)性下降(H+濃度呼吸中樞腎的代償調(diào)節(jié)作用:腎小管排泌H+、重吸收 NaHCO3增加;酸化磷酸鹽增強;腎小管產(chǎn)NH3,排泌NH4+增多。酸堿指標的變化 HCO3原發(fā)性降低:AB、SB、BB值均降低,BE負值加大;pH正常(代償期或pH SB;pH正常(代償期或pH SB,BE正值加大。對機體的影響1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng):(1肺性腦病(Pulmonary Encephalopathy呼吸衰竭引起的腦功能障礙。(2 CO2麻醉:高濃度CO
9、2對中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸等有顯著的抑制效應。2. 心血管系統(tǒng):心律失常、心肌收縮力減弱。防治和護理的病理生理基礎病因學治療發(fā)病學治療:改善通氣功能謹慎補堿(輸入體內(nèi)NaHCO3 PaCO2嚴密觀察并發(fā)癥代謝性堿中毒概念指原發(fā)性HCO3增多而導致pH升高。原因和機制1. H+丟失2. H+向細胞內(nèi)移動(低鉀血癥引起細胞內(nèi)K+外移3. 堿性物質攝入過多(1多為醫(yī)源性;(2肝功能衰竭(血氨過高;尿素合成受阻1. H+丟失(Excess H+ loss(1經(jīng)胃丟失(劇烈嘔吐等:低K+,低Cl-(2經(jīng)腎丟失應用利尿藥:低氯、低鉀性堿中毒分類1. 鹽水反應性堿中毒見于胃液丟失過多和長期使用利尿劑(丟H+和C
10、l-,細胞外液減少,影響腎排出HCO3能力2. 鹽水抵抗性堿中毒見于鹽皮質激素過多和低鉀血癥機體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖:調(diào)節(jié)代謝性堿中毒的作用較小(血液緩沖系統(tǒng)中,堿性化合物的比例 酸性化合物細胞內(nèi)外離子交換:細胞內(nèi)H+外移低鉀血癥肺的代償調(diào)節(jié):PaCO2升高(H+濃度抑制呼吸中樞腎的代償調(diào)節(jié):腎小管CA、谷氨酰胺酶活性腎小管排泌H+、重吸收 NaHCO3 ;腎小管產(chǎn)NH3,排泌NH4+酸堿指標的變化AB、SB、及BB均升高,BE正值加大; pH正常(代償期或pH SB對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙興奮GABA含量減少(pH谷氨酸脫羧酶活性缺氧(pH 血紅蛋白氧離曲線左移神經(jīng)肌肉應激性增高血漿
11、游離鈣降低(Ca2+血漿蛋白結合鈣低鉀血癥(1細胞內(nèi)液H+ 外逸,細胞外液K+內(nèi)移;(2腎排H+腎小管H+-Na+交換,K+-Na+交換防治和護理的病理生理基礎治療原發(fā)病去除代謝性堿中毒的維持因素:(1鹽水反應性堿中毒生理鹽水,KCl(2鹽水抵抗性堿中毒碳酸酐酶抑制劑(排H+,HCO3重吸收抗醛固酮藥和補K+治療(3嚴重代謝性堿中毒可直接給予酸(NH4Cl進行治療呼吸性堿中毒概念指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少,而導致pH升高。分類:急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒機體的代償調(diào)節(jié)原因和機制肺通氣過度是各種原因引起呼吸性堿中毒的基本發(fā)生機制。1. 低氧血癥( PaO2減少呼吸中樞興奮
12、2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病(腦血管意外,腦外傷呼吸中樞3. 代謝亢進(甲亢,高熱等4. 人工呼吸機使用不當,通氣量過大5. 代謝性酸中毒突然被糾正( HCO3濃度進入血腦屏障較慢,中樞仍為酸中毒機體的代償調(diào)節(jié)1血液緩沖2細胞內(nèi)外離子交換:低鉀血癥3肺的代償調(diào)節(jié):呼吸中樞抑制4腎臟的代償調(diào)節(jié):排酸少,HCO3重吸收少酸堿指標的變化1. 急性呼吸性堿中毒:PaCO2 原發(fā)性,AB,AB 7.5(失代償期。對機體的影響1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙興奮原因:(1GABA含量減少,缺氧(2低碳酸血癥(腦血管收縮2. 神經(jīng)肌肉應激性增高:游離鈣濃度降低3. 低鉀血癥防治和護理的病理生理基礎治療原發(fā)病去除引起通氣
13、過度的原因用紙袋罩住病人口鼻,指導病人呼吸。對癥處理(補鈣、補鉀;吸氧思考題四種單純型酸堿平衡紊亂的概念,其主要原因、機體的代償調(diào)節(jié)及對機體的影響。第八章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂例1:某門脈性肝硬變患者,II級肝昏迷兩天P a CO224mmHg, HCO-316mmol/L,pH7.44分析:HCO3-/H2CO3 , H2CO3為原發(fā)性, HCO3-代償性, 代償方向一致, pH正常, 為完全代償性呼吸性堿中毒。第八章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂例2:患者男性, 60歲, 肺心病伴發(fā)心衰、心功能不全、休克。pH 7.25, PaCO2 80mmHg,BE-4.6mmol/L, SB 21mmol/
14、L。分析:HCO3-/H2CO3 pH, H2CO3為原發(fā)性, HCO3-反而代償方向相反, 故為呼酸合并代酸。第八章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂例 3:一尿閉患者入院時放置導尿管,兩日后有低血壓和發(fā)熱,尿中含 大量白細胞和細菌。血氣分析:pH 7.32, PaO 280mmHg, PaCO 220mmHg, HCO3 10mmol/L. 分析: HCO3 /H2CO3 pH, 病情符合敗血性休克并 發(fā)代酸, 故HCO3 為原發(fā)性變化, 代償調(diào)節(jié)方向一致, 為失代償性 代酸。 第八章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 例 4:某肺心病患者,右心衰竭,下肢凹陷性水腫。 pH7.52, PaCO2 58.3mmH
15、g, HCO3 46mmol/L. 分析: HCO3 /H2CO3 pH, H2CO3為原發(fā)性改變, 故為呼酸合并代堿。 第八章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 例 5:某慢性肺心病合并腹瀉患者, pH7.12, PaCO2 84.6mmHg, HCO3- 26.6 mmol/L, Na+ 137mmol/L, Cl-85mmol/L. 分析: 本例原發(fā)性變化為 PaCO2, 似為失代償性呼酸。 故本例為呼酸合并高 AG 性代酸。 第八章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 例 6:某肺心病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者,用利尿劑、激素治療。 pH7.43 , PaCO261mmHg ,HCO3-38mmol/L , Na+140mmol/L , Cl
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024年成都市金牛區(qū)荷花池社區(qū)衛(wèi)生服務中心招聘考試真題
- 2025年防溺水演講稿范文400字(17篇)
- 護理年終工作總結(17篇)
- 網(wǎng)絡安全防護在智能建筑的安全報警系統(tǒng)評估考核試卷
- 電光源壽命評估與提升考核試卷
- 肥料施用與農(nóng)產(chǎn)品品質考核試卷
- 電信增值業(yè)務開發(fā)與創(chuàng)新案例考核試卷
- 2025年施工現(xiàn)場消防應急演練總結(4篇)
- 2025寒假師德師風培訓心得體會(18篇)
- 皮革加工過程中的表面處理效果評價考核試卷
- 隧道高空作業(yè)施工方案
- 危險性較大的分部分項工程專項施工方案嚴重缺陷清單(試行)
- 深信服超融合HCI技術白皮書-20230213
- 2025年陜西省土地工程建設集團有限責任公司招聘筆試參考題庫附帶答案詳解
- 2024廣西公務員【申論A卷、C卷+2023申論A卷】共3套真題及答案
- 《多樣的中國民間美術》課件 2024-2025學年人美版(2024)初中美術七年級下冊
- 人教版 七年級 下冊 語文 第四單元《青春之光》課件
- 2024物業(yè)管理數(shù)字化升級服務合同
- 灌漿作業(yè)安全操作規(guī)程(3篇)
- 藥品追回管理制度內(nèi)容
- 二戰(zhàn)時期的中國抗日戰(zhàn)爭
評論
0/150
提交評論