第八章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

1、第八章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂掌握酸堿平衡紊亂的概念,反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義;四種單純性酸堿平衡紊亂的原因、發(fā)病機(jī)制、機(jī)體代償性調(diào)節(jié)、對(duì)機(jī)體的影響。熟悉酸堿平衡紊亂防治的病理生理基礎(chǔ)。了解混合性酸堿平衡紊亂的概念、分類。第八章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)及其意義第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制酸堿平衡(acid-base balance機(jī)體處理酸、堿物質(zhì)的含量和比例,維持體液相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程。酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance病理情況下可引起酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙

2、,導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源兩種酸及其來(lái)源(1揮發(fā)酸(volatile acid: 肺 CO2糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝中的最終產(chǎn)物是CO2CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-(2固定酸(fixed acid尿酸,乳酸堿的來(lái)源:(1氨基酸脫氨基所產(chǎn)生的氨。(2腎小管細(xì)胞泌NH3以中和原尿中的H+。(3食物中特別是蔬菜、瓜果中所含的有機(jī)酸鹽,如檸檬酸鹽、蘋(píng)果酸鹽和草酸鹽。第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制血液的緩沖對(duì)及緩沖作用(1碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)含量最多;緩沖能力最強(qiáng);為開(kāi)放性緩沖系統(tǒng)。(2非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)血紅蛋白緩沖對(duì)肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用中樞:PaCO2改變腦脊液的pH H

3、+刺激中樞化學(xué)感受器呼吸中樞 CO2呼出量顯著增加PaCO280mmHg 呼吸中樞反而受到抑制(CO2 麻醉, carbon dioxide narcosis外周:主動(dòng)脈體、頸動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器,也能感受缺氧、pH和CO2的刺激。腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用近曲小管的 H+-Na+交換:重吸收HCO3(與CA活性有關(guān),沒(méi)有H+的排出。遠(yuǎn)曲小管的排泌H+,重吸收HCO3酸中毒 CA活性泌H+(1H+首先與堿性HPO42結(jié)合,變?yōu)樗嵝訦2PO4,尿液酸化;(2隨酸中毒加重,腎小管產(chǎn)NH3增加, H+又與NH3結(jié)合成NH4+,從而將H+帶出。腎小管產(chǎn)NH3:NH4+的排泌NH3主要由谷氨酰胺酶(酸中毒

4、時(shí),酶活性水解谷氨酰胺產(chǎn)生。(1NH3與H+結(jié)合成NH4+,進(jìn)入管腔,由尿排出;(2 NH3進(jìn)入腎小管管腔,與管腔內(nèi)的H+結(jié)合成NH4+,從而將H+帶出。酸中毒越嚴(yán)重,尿排NH4+量越多。酸化磷酸鹽酸中毒時(shí),CA和谷氨酰胺酶活性,腎臟的以上三個(gè)功能增強(qiáng)。組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞的緩沖作用首先是通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外的離子交換而實(shí)現(xiàn)的。如H+-K+交換、 H+-Na+交換、Na+- K+交換、Cl-HCO3-交換等。酸中毒時(shí)可發(fā)生高K+血癥,堿中毒時(shí)可發(fā)生低K+血癥。作用特點(diǎn)血液的緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速,但緩沖作用不持久;肺的調(diào)節(jié)作用效能最大,緩沖作用于30分鐘達(dá)最高峰;腎的調(diào)節(jié)作用最慢,數(shù)小時(shí)后起

5、作用,3-5天才達(dá)高峰。細(xì)胞的緩沖能力雖較強(qiáng),但約3-4小時(shí)后才發(fā)揮作用;第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)p H值呼吸代謝動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2呼吸標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB實(shí)際碳酸氫鹽(AB呼吸代謝代謝緩沖堿(BB代謝堿剩余(base excess,BE代謝陰離子間隙(anion gap,AG代謝指標(biāo)及其意義(1血液pH值受呼吸因素和代謝因素的影響。(2代償性酸中毒或代償性堿中毒:pH值在正常范圍內(nèi)。(3失代償性酸中毒或失代償性堿中毒:pH值不能維持在正常范圍內(nèi)。(4如果 AB和SB均增高,表明有代謝性堿中毒。(5如果 AB和SB均降低,表明有代謝性酸中毒。第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂PaCO2原

6、發(fā)性升高或降低呼酸或呼堿HCO3原發(fā)性升高或降低代堿或代酸代謝性酸中毒(metabolic acidosis呼吸性酸中毒(respiratory acidosis代謝性堿中毒(metabolic alkalosis呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis代謝性酸中毒概念指原發(fā)性HCO3減少而導(dǎo)致pH下降。原因和機(jī)制1. HCO3直接丟失過(guò)多2. 固定酸的產(chǎn)生、排泄和攝入異常 HCO3緩沖消耗3. 血液稀釋,使HCO3濃度下降4. 高血鉀癥通過(guò)細(xì)胞膜上H+-K+交換細(xì)胞內(nèi)H+外逸1. HCO3直接丟失過(guò)多:(1消化道丟失大量的HCO3:嚴(yán)重腹瀉等。(2腎臟過(guò)量丟失HCO3輕、中度

7、腎衰腎小管產(chǎn)NH3 分泌NH4- 大量使用碳酸酐酶抑制劑腎小管H+的分泌、 HCO3重吸收2. 固定酸的產(chǎn)生、排泄和攝入異常 HCO3緩沖消耗(1固定酸的產(chǎn)生過(guò)多乳酸酸中毒(缺氧、肝疾患等酮癥酸中毒(糖尿病、饑餓等(2固定酸排泄障礙在嚴(yán)重腎功能衰竭患者,體內(nèi)固定酸不能從尿中排泄。腎泌H+、泌NH4+能力也減退。(3外源性固定酸攝入過(guò)多水楊酸中毒(攝入大量水楊酸類藥物含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多(代謝后釋放HCl2NH4Cl+CO2 (NH22CO+2HCl+H2O分類AG增高型(AG增高型正常血氯性代謝性酸中毒固定酸增大,血氯正常。AG正常型(AG正常型高血氯性代謝性酸中毒HCO3降低,血氯代償性

8、升高。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖: HCO3濃度降低及其它緩沖堿被消耗( AB、SB、BB值均降低, BE負(fù)值加大細(xì)胞內(nèi)的緩沖:高鉀血癥肺的代償調(diào)節(jié)作用: PaCO2繼發(fā)性下降(H+濃度呼吸中樞腎的代償調(diào)節(jié)作用:腎小管排泌H+、重吸收 NaHCO3增加;酸化磷酸鹽增強(qiáng);腎小管產(chǎn)NH3,排泌NH4+增多。酸堿指標(biāo)的變化 HCO3原發(fā)性降低:AB、SB、BB值均降低,BE負(fù)值加大;pH正常(代償期或pH SB;pH正常(代償期或pH SB,BE正值加大。對(duì)機(jī)體的影響1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng):(1肺性腦病(Pulmonary Encephalopathy呼吸衰竭引起的腦功能障礙。(2 CO2麻醉:高濃度CO

9、2對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸等有顯著的抑制效應(yīng)。2. 心血管系統(tǒng):心律失常、心肌收縮力減弱。防治和護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)病因?qū)W治療發(fā)病學(xué)治療:改善通氣功能謹(jǐn)慎補(bǔ)堿(輸入體內(nèi)NaHCO3 PaCO2嚴(yán)密觀察并發(fā)癥代謝性堿中毒概念指原發(fā)性HCO3增多而導(dǎo)致pH升高。原因和機(jī)制1. H+丟失2. H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)(低鉀血癥引起細(xì)胞內(nèi)K+外移3. 堿性物質(zhì)攝入過(guò)多(1多為醫(yī)源性;(2肝功能衰竭(血氨過(guò)高;尿素合成受阻1. H+丟失(Excess H+ loss(1經(jīng)胃丟失(劇烈嘔吐等:低K+,低Cl-(2經(jīng)腎丟失應(yīng)用利尿藥:低氯、低鉀性堿中毒分類1. 鹽水反應(yīng)性堿中毒見(jiàn)于胃液丟失過(guò)多和長(zhǎng)期使用利尿劑(丟H+和C

10、l-,細(xì)胞外液減少,影響腎排出HCO3能力2. 鹽水抵抗性堿中毒見(jiàn)于鹽皮質(zhì)激素過(guò)多和低鉀血癥機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖:調(diào)節(jié)代謝性堿中毒的作用較小(血液緩沖系統(tǒng)中,堿性化合物的比例 酸性化合物細(xì)胞內(nèi)外離子交換:細(xì)胞內(nèi)H+外移低鉀血癥肺的代償調(diào)節(jié):PaCO2升高(H+濃度抑制呼吸中樞腎的代償調(diào)節(jié):腎小管CA、谷氨酰胺酶活性腎小管排泌H+、重吸收 NaHCO3 ;腎小管產(chǎn)NH3,排泌NH4+酸堿指標(biāo)的變化AB、SB、及BB均升高,BE正值加大; pH正常(代償期或pH SB對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙興奮GABA含量減少(pH谷氨酸脫羧酶活性缺氧(pH 血紅蛋白氧離曲線左移神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高血漿

11、游離鈣降低(Ca2+血漿蛋白結(jié)合鈣低鉀血癥(1細(xì)胞內(nèi)液H+ 外逸,細(xì)胞外液K+內(nèi)移;(2腎排H+腎小管H+-Na+交換,K+-Na+交換防治和護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病去除代謝性堿中毒的維持因素:(1鹽水反應(yīng)性堿中毒生理鹽水,KCl(2鹽水抵抗性堿中毒碳酸酐酶抑制劑(排H+,HCO3重吸收抗醛固酮藥和補(bǔ)K+治療(3嚴(yán)重代謝性堿中毒可直接給予酸(NH4Cl進(jìn)行治療呼吸性堿中毒概念指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少,而導(dǎo)致pH升高。分類:急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)原因和機(jī)制肺通氣過(guò)度是各種原因引起呼吸性堿中毒的基本發(fā)生機(jī)制。1. 低氧血癥( PaO2減少呼吸中樞興奮

12、2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病(腦血管意外,腦外傷呼吸中樞3. 代謝亢進(jìn)(甲亢,高熱等4. 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng),通氣量過(guò)大5. 代謝性酸中毒突然被糾正( HCO3濃度進(jìn)入血腦屏障較慢,中樞仍為酸中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1血液緩沖2細(xì)胞內(nèi)外離子交換:低鉀血癥3肺的代償調(diào)節(jié):呼吸中樞抑制4腎臟的代償調(diào)節(jié):排酸少,HCO3重吸收少酸堿指標(biāo)的變化1. 急性呼吸性堿中毒:PaCO2 原發(fā)性,AB,AB 7.5(失代償期。對(duì)機(jī)體的影響1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙興奮原因:(1GABA含量減少,缺氧(2低碳酸血癥(腦血管收縮2. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高:游離鈣濃度降低3. 低鉀血癥防治和護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病去除引起通氣

13、過(guò)度的原因用紙袋罩住病人口鼻,指導(dǎo)病人呼吸。對(duì)癥處理(補(bǔ)鈣、補(bǔ)鉀;吸氧思考題四種單純型酸堿平衡紊亂的概念,其主要原因、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)及對(duì)機(jī)體的影響。第八章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂例1:某門(mén)脈性肝硬變患者,II級(jí)肝昏迷兩天P a CO224mmHg, HCO-316mmol/L,pH7.44分析:HCO3-/H2CO3 , H2CO3為原發(fā)性, HCO3-代償性, 代償方向一致, pH正常, 為完全代償性呼吸性堿中毒。第八章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂例2:患者男性, 60歲, 肺心病伴發(fā)心衰、心功能不全、休克。pH 7.25, PaCO2 80mmHg,BE-4.6mmol/L, SB 21mmol/

14、L。分析:HCO3-/H2CO3 pH, H2CO3為原發(fā)性, HCO3-反而代償方向相反, 故為呼酸合并代酸。第八章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂例 3：一尿閉患者入院時(shí)放置導(dǎo)尿管，兩日后有低血壓和發(fā)熱，尿中含 大量白細(xì)胞和細(xì)菌。血?dú)夥治觯簆H 7.32, PaO 280mmHg, PaCO 220mmHg, HCO3 10mmol/L. 分析: HCO3 /H2CO3 pH, 病情符合敗血性休克并 發(fā)代酸, 故HCO3 為原發(fā)性變化, 代償調(diào)節(jié)方向一致, 為失代償性 代酸。 第八章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 例 4：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫。 pH7.52, PaCO2 58.3mmH

15、g, HCO3 46mmol/L. 分析: HCO3 /H2CO3 pH, H2CO3為原發(fā)性改變, 故為呼酸合并代堿。 第八章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 例 5：某慢性肺心病合并腹瀉患者, pH7.12, PaCO2 84.6mmHg, HCO3- 26.6 mmol/L, Na+ 137mmol/L, Cl-85mmol/L. 分析: 本例原發(fā)性變化為 PaCO2, 似為失代償性呼酸。 故本例為呼酸合并高 AG 性代酸。 第八章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 例 6：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，用利尿劑、激素治療。 pH7.43 ， PaCO261mmHg ，HCO3-38mmol/L ， Na+140mmol/L ， Cl