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文檔簡介

1、Obesity-related Glomerulopathy (OGR)肥胖相關性腎病上海交通大學附屬兒童醫(yī)院肥胖相關指數(shù)肥胖相關指數(shù)(Body Mass Index,BMI) 正常 超重 肥胖18.524.9 Kg/m22529.9 Kg/m230 Kg/m2ORG發(fā)病率發(fā)病率 全國學校檢出率 (7128例城市男性)0.00%1.00%2.00%3.00%4.00%5.00%6.00%7.00%8.00%9.00%10.00%11.00%12.00%3.98%8.86%11.50% KAmbham報告 (6818例ORG腎活檢分析)0.00%0.50%1.00%1.50%2.00%2.50%

2、1230.20%1.20%2%ORG發(fā)病率懸殊原因分析發(fā)病率懸殊原因分析 對肥胖癥引起腎損害未能引起足夠重視 僅憑尿常規(guī)作為篩查/診斷的依據(jù) 未能普遍開展尿微量系列蛋白測定ORG發(fā)病機理發(fā)病機理 高灌注 高脂血癥 高胰島素血癥 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS) 瘦素作用ORG發(fā)病機理發(fā)病機理高灌注高灌注腎小球毛細血管內壓 腎小球濾過分數(shù) 腎血流量 腎小球動脈擴張 腎靜脈高壓 ORG發(fā)病機理發(fā)病機理高脂血癥高脂血癥 胰島素可促進肝臟合成脂肪,減少游離脂肪酸 和酮體生成 不飽和脂肪酸代謝紊亂,低密度脂蛋白氧化自 由基可導致腎小球系膜細胞增生,基質增多, 脂質沉積,腎小球硬化等 胰島素抵抗可致

3、TGF-,膠原蛋白、纖連 蛋白增生,最終導致腎小球硬化ORG發(fā)病機理發(fā)病機理高胰島素血癥高胰島素血癥 胰島素樣生長因子、TGF-1、TGF-2合成導致腎小球肥大 產(chǎn)生高灌注 加重蛋白尿高灌注高脂血癥高胰島素血癥瘦素作用ORG發(fā)病機理發(fā)病機理RAS腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)血漿RAS可亢進血液動力學改變非血液動力學改變腎小球系膜生化、組織改變腎小球高壓狀態(tài)ORG發(fā)病機理發(fā)病機理瘦素作用瘦素作用腎小球內皮細胞增殖TGF-表達型膠原mRNA轉錄瘦素ORG 病理表現(xiàn)病理表現(xiàn) 單純相關性腎小球肥大 肥胖性局灶節(jié)段性腎小球硬化 腎小球襻內泡沫細胞 臍部病變 頂部病變 透明變性ORG 病理表現(xiàn)病

4、理表現(xiàn)一例13歲ORG患兒的病理圖片,(BMI) 38.9 kg/m2。a為ORG診斷初期,提示兩個腎小球肥大;b為患兒隨訪兩年后,提示兩個腎小球萎縮,中間箭頭提示腎小管間質萎縮病變Helen Georgaki-Angelaki,et al. Histological deterioration of obesity-related glomerulopathydespite the loss of proteinuria with weight reductionORG 病理表現(xiàn)病理表現(xiàn)一例17歲ORG患兒的病理圖片,(BMI) 56.8 kg/m2。a顯示腎小球肥大;b可見血管極局灶硬化;

5、c 電鏡可見足突完整,提示為非原發(fā)性,基底膜正常,提示為非糖尿病性腎小球硬化。Obesity-related focal and segmentalglomerulosclerosis: normalization of proteinuriain an adolescent after bariatric surgeryORG 鑒別診斷鑒別診斷 原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化 糖尿病腎病 結合臨床、病理不難做出診斷。電鏡并非鑒別必要手段。 肥胖相關性腎小球疾病基底膜無增厚,其病理改變多為腎小球飽滿、 肥大、鮑曼氏囊呈細線樣,可見球囊粘連,節(jié)段性腎小球硬化,為繼 發(fā)性FSGS的常見類型。 糖尿病腎臟病的早期改變?yōu)榛啄ぴ龊?,接著出現(xiàn)系膜基質增多。其 光鏡改變分為彌漫、結節(jié)、滲出型。ORG 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 肥胖癥BMI2529.9 Kg/m2應引起重視 尿常規(guī)、尿系列微量蛋白提示蛋白尿 血糖、糖化血紅蛋白正常 代謝指標:酯代謝譜、尿酸升高 腎組織學檢查 蛋 白 尿 40% 鏡下血尿 33%診斷標準:診斷標準:ORG治療治療 綜合治療綜

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