基礎(chǔ)知識(第3章：病理生理學(xué))(主管藥師)

1、病理生理學(xué)病理生理學(xué)的組成1.總論疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展中的普遍規(guī)律，即基本病理過程。基本病理過程是指在多種疾病中出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。2.各論心、肺、肝、腎、腦的病理生理學(xué)。 第一節(jié)總論一、緒論二、疾病概論三、水、電解質(zhì)代謝紊亂四、酸堿平衡紊亂 五、缺氧六、發(fā)熱七、應(yīng)激 八、凝血與抗凝血平衡紊亂九、休克十、缺血-再灌注損傷一、緒論病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)，主要研究患病機(jī)體的功能和代謝的變化和原理，探討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)?！緦?shí)戰(zhàn)演習(xí)】病理生理學(xué)的主要任務(wù)是研究A.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)B.正常人體生命活動規(guī)律C.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)

2、構(gòu)變化D.患病機(jī)體的功能、代謝變化和原理E.疾病的表現(xiàn)及治療答疑編號7 【正確答案】D二、疾病概論1.健康與疾病健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好的狀態(tài)。疾病是指機(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律的過程，體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征。2.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律損傷與抗損傷損傷與抗損傷貫穿疾病的始終，兩者間相互聯(lián)系又相互斗爭，構(gòu)成疾病的各種臨床表現(xiàn)。是推動疾病發(fā)展的基本動力。因果交替疾病發(fā)展過程中，原因和結(jié)果互相交替和互相轉(zhuǎn)化，?？尚纬蓯盒匝h(huán)，經(jīng)過適當(dāng)?shù)奶幚砗笠部尚纬闪夹匝h(huán)。局部和整體

3、 任何疾病，基本上都是整體疾病，而各組織、器官和致病因素作用部位的病理變化，均是全身性疾病的局部表現(xiàn)。3.疾病發(fā)生發(fā)展基本機(jī)制神經(jīng)機(jī)制有些致病因素直接損害神經(jīng)系統(tǒng)，有的致病因素通過神經(jīng)反射引起相應(yīng)組織器官的功能代謝變化。體液機(jī)制致病因素引起體液因子數(shù)量和活性的變化，作用于全身或局部造成內(nèi)環(huán)境的紊亂。組織細(xì)胞機(jī)制致病因素引起細(xì)胞膜和細(xì)胞器功能障礙。細(xì)胞膜功能障礙主要表現(xiàn)為膜上的各種離子泵功能失調(diào)。分子機(jī)制分子病理學(xué)。4.疾病的轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)歸有康復(fù)和死亡兩種形式。（1）康復(fù)分成完全康復(fù)與不完全康復(fù)兩種。完全康復(fù)亦稱痊愈，主要是指疾病時(shí)發(fā)生的損傷性變化完全消失。不完全康復(fù)是指疾病時(shí)的損傷性變化得到控制，但

4、基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后主要癥狀消失，有時(shí)可留有后遺癥，如粘連和瘢痕。（2）死亡 死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，但是并不意味各組織、器官同時(shí)均死亡。枕骨大孔以上全腦死亡稱為腦死亡的標(biāo)志，為人的實(shí)質(zhì)性死亡，可終止復(fù)蘇搶救?！緦?shí)戰(zhàn)演習(xí)】病癥的發(fā)展方向取決于A.病因的數(shù)量與強(qiáng)度B.是否存在誘因C.機(jī)體的抵抗力D.損傷與抗損傷的力量相比E.機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力答疑編號7 【正確答案】D有關(guān)健康的正確說法是A.健康是指體格健全沒有疾病B.不生病就是健康C.健康是指社會適應(yīng)能力的完全良好狀態(tài)D.健康是指精神上的完全良好狀態(tài)E.健康不僅是指沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上

5、和社會上的完全良好狀態(tài)答疑編號7 【正確答案】E三、水、電解質(zhì)代謝紊亂（一）水、鈉代謝障礙（二）鉀代謝障礙（三）鎂代謝障礙（四）鈣、磷代謝障礙（一）水、鈉代謝障礙1.低容量性低鈉血癥2.高容量性低鈉血癥（水中毒）3.等容量性低鈉血癥4.低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）5.高容量性高鈉血癥6.等容量性高鈉血癥7.血鈉濃度正常的血容量不足（等滲性脫水）8.水腫1.低容量性低鈉血癥特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清濃度低于130L，血漿滲透壓低于280L，伴有細(xì)胞外液量減少。病因與機(jī)制：基本機(jī)制是鈉、水大量丟失后，僅給予水的補(bǔ)充。見于（1）腎丟失鈉水：長期連續(xù)使用高效利尿藥，腎上腺皮質(zhì)功能不全，腎實(shí)質(zhì)

6、性疾病如慢性間質(zhì)性腎臟疾病，腎小管酸中毒等。（2）腎外丟失鈉水：經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉等，液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等，經(jīng)皮膚丟失如大量出汗、大面積燒傷等。2.高容量性低鈉血癥又稱水中毒，特點(diǎn)是血鈉濃度下降，血清濃度低于130L，血漿滲透壓低于280L，但體鈉總量正常或增多，體液量明顯增多。病因與機(jī)制：（1）水?dāng)z入過多：如用無鹽水灌腸、持續(xù)性過量飲水，靜脈過多過快地輸入無鹽液體，超過腎臟的排水能力。（2）水排出減少：多見于急性腎衰竭，分泌過多等。3.等容量性低鈉血癥特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清濃度低于130L，血漿滲透壓低于280L，一般不伴有血容量改變。病因與機(jī)制：主要見于分泌異常綜合征，

7、如惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病等。4.低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水，特點(diǎn)是失水多于失鈉，血清濃度高于150L，血漿滲透壓高于310L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少。病因與機(jī)制：（1）水?dāng)z入過少：水源斷絕，飲水、進(jìn)食困難。（2）水丟失過多：經(jīng)呼吸道失水，如癔癥、代謝性酸中毒等所致過度通氣；經(jīng)皮膚失水；見于高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進(jìn)等；經(jīng)腎失水見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥：大量應(yīng)用脫水劑等；經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等。5.高容量性高鈉血癥特點(diǎn)是血容量和血鈉均增高。病因與機(jī)制：鹽攝入過多或鹽中毒。見于醫(yī)源性鹽攝入過多：如治療低滲性脫水時(shí)給予過多高滲鹽溶液，糾正酸中毒

8、時(shí)給予高濃度碳酸氫鈉等；原發(fā)性鈉潴留：見于原發(fā)性醛固酮增多癥和綜合征病人。6.等容量性高鈉血癥特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化。病因與機(jī)制：可能主要是下丘腦病變；滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移所引起的原發(fā)性高鈉血癥。7.血鈉濃度正常的血容量不足又稱等滲性脫水，特點(diǎn)是鈉、水等比例丟失，血容量減少，血鈉濃度在正常范圍。病因與機(jī)制：任何原因致短時(shí)間內(nèi)等滲性體液大量丟失。見于嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，大量抽放胸水、腹水等。8.水腫水腫是指液體在組織間隙或體腔內(nèi)過多積聚的病理過程（二）鉀代謝障礙1.低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5L。病因與機(jī)制：（1）鉀跨細(xì)胞分布異常：見于堿中毒、應(yīng)用受體激動劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹

9、。堿毒血鉀低，鉀低堿中毒酸毒血鉀高，鉀高酸中毒（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。（3）丟失過多：經(jīng)腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應(yīng)用排鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺失等；經(jīng)腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經(jīng)皮膚失鉀。經(jīng)胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因；經(jīng)皮膚失鉀，見于過量出汗情況下。2.高鉀血癥指血清鉀濃度高于5.5L。病因與機(jī)制：（1）排鉀障礙：腎小球?yàn)V過率顯著下降，主要見于急性腎衰竭少尿期，慢性腎衰竭末期，或休克等引起血壓顯著降低時(shí)；遠(yuǎn)曲小管、集合管泌功能受阻，見于原發(fā)性醛固酮分泌不足，某些藥物（如吲哚美辛）或疾病所引起的繼發(fā)

10、性醛固酮不足，或該段腎小管對醛固酮反應(yīng)性降低。（2）鉀過多：常因靜脈輸入鉀過多所致。（3）高鉀血癥：見于血樣溶血、血樣放置時(shí)間過長等。（4）跨細(xì)胞分布異常：酸中毒時(shí)，由于鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移和腎泌鉀減少，致血鉀升高；高血糖合并胰島素不足，糖尿病時(shí)由于胰島素不足使鉀進(jìn)入細(xì)胞減少，若糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒則進(jìn)一步促細(xì)胞內(nèi)鉀外移；某些藥物，如受體拮抗劑、洋地黃類藥物抑制酶攝鉀；高鉀性周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳病。（三）鎂代謝障礙1.低鎂血癥 指血清鎂濃度低于0.75L。病因與機(jī)制：（1）攝入不足：見于長期禁食、厭食、靜脈輸注無鎂的腸外營養(yǎng)液等。（2）吸收障礙：見于廣泛腸切除、吸收不良綜合征、胃腸道瘺

11、、急性胰腺炎等。（3）鎂排出過多：經(jīng)消化道排出過多，見于嚴(yán)重嘔吐、腹瀉和持續(xù)胃腸引流；經(jīng)腎排出過多，見于應(yīng)用利尿藥，高鈣血癥，嚴(yán)重甲狀旁腺功能減退，原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥，糖尿病酮癥酸中毒，酒精中毒，洋地黃、和糖皮質(zhì)激素過量，應(yīng)用慶大霉素，腎臟疾病，甲狀腺功能亢進(jìn)等；應(yīng)用無鎂透析液透析；大量出汗等。（4）細(xì)胞外液鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞過多：見于應(yīng)用胰島素治療時(shí)。（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低鉀血癥等。2.高鎂血癥指血清鎂濃度高于1.25L。病因與機(jī)制：（1）鎂攝入過多。（2）腎排鎂過少。（3）細(xì)胞內(nèi)鎂外移過多。（四）鈣、磷代謝障礙1.低鈣血癥血清鈣濃度低于2.2L，或血清游離鈣濃

12、度低于1L。病因與機(jī)制：（1）維生素D代謝障礙，見于維生素D缺乏，腸吸收維生素D障礙，維生素D羥化障礙等。（2）甲狀旁腺功能減退，見于缺乏和抵抗。（3）慢性腎衰竭，由于腎排磷減少，血磷升高，致血鈣降低；血磷升高，腸道內(nèi)磷促鈣排出；腎功能障礙，1，25-（）23生成不足；毒物損傷腸道，致鈣磷吸收障礙；腎衰時(shí)，骨骼對敏感性降低。（4）低鎂血癥，骨鹽鈣-鎂交換障礙。（5）急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結(jié)合成鈣皂影響腸吸收。（6）其他，低蛋白血癥（腎病綜合癥）、妊娠、大量輸血（血液中的抗凝劑枸櫞酸鈉與鈣形成絡(luò)合物，造成血鈣降低）等。2.高鈣血癥 血清鈣濃度大于2.75L，或血清游離鈣濃度大于

13、1.25L。病因與機(jī)制：（1）甲狀旁腺功能亢進(jìn)，過多，促溶骨和腎重吸收鈣。（2）惡性腫瘤，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等，可分泌破骨細(xì)胞激活因子，激活破骨細(xì)胞致高血鈣。（3）維生素D中毒。（4）甲狀腺功能亢進(jìn)，甲狀腺素促溶骨。（5）其他如腎上腺功能不全、維生素A攝入過量等，使腎重吸收鈣增多。嚴(yán)重者可致高鈣危象。3.低磷血癥 血清無機(jī)磷濃度低于0.8L。病因與機(jī)制：（1）小腸吸收磷減少，見于饑餓、吐瀉、1，25-（）23不足。（2）尿磷排泄增多，見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、腎小管性酸中毒、代謝性酸中毒、糖尿病等。（3）磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于應(yīng)用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中

14、毒等。4.高磷血癥 成人血清磷濃度大于1.61L，兒童大于1.90L。病因與機(jī)制：（1）急、慢性腎上腺功能不全。（2）甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。（3）維生素D中毒，促進(jìn)小腸與腎重吸收磷。（4）磷移出細(xì)胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等。（5）其他如甲狀腺功能亢進(jìn)，促溶骨；肢端肥大癥生長激素過多抑制尿磷排泄?！緦?shí)戰(zhàn)演習(xí)】低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失，細(xì)胞外液無丟失D.血漿丟失，但組織間液無丟失E.腹瀉導(dǎo)致失鉀過多答疑編號7 【正確答案】B低滲性脫水的特點(diǎn)是A.失鈉多于失水B

15、.血清鈉濃度<130LC.血漿滲透壓<280LD.伴有細(xì)胞外液量減少E.以上都是答疑編號7 【正確答案】E患者術(shù)后禁食3天，僅從靜脈輸入大量的5%葡萄糖液維持機(jī)體需要，此患者最容易發(fā)生A.高血鉀B.低血鉀C.高血鈉D.低血鈉E.低血鈣答疑編號7 【正確答案】B下列哪項(xiàng)原因不會引起高鉀血癥A.急性腎衰竭少尿期B.堿中毒C.洋地黃類藥物中毒D.缺氧E.嚴(yán)重休克答疑編號7 【正確答案】B使用外源性胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機(jī)制是A.醛固酮分泌增多B.鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)鉀增多C.腎小管重吸收鉀障礙D.結(jié)腸上皮細(xì)胞分泌鉀過多E.嘔吐、腹瀉致失鉀過多答疑編號7&#

16、160;【正確答案】B四、酸堿平衡紊亂（一）酸、堿的概念能釋放出的物質(zhì)為酸，能接收的物質(zhì)為堿。酸的來源1.揮發(fā)酸糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的最終產(chǎn)物是2，2與H2O結(jié)合生成H23，也是機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)，因其經(jīng)肺排出體外，故稱為揮發(fā)酸；2.固定酸此類酸性物質(zhì)不能經(jīng)肺排出，需經(jīng)腎排出體外，故稱為固定酸或非揮發(fā)酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有機(jī)酸，在正常機(jī)體內(nèi)，有機(jī)酸最終氧化成2，但在疾病狀態(tài)下，可因有機(jī)酸含量過多，影響機(jī)體的酸堿平衡。堿的來源體內(nèi)堿性物質(zhì)的主要來源是食物中所含的有機(jī)酸鹽，其在體內(nèi)代謝的過程中可以轉(zhuǎn)變成碳酸氫鈉，機(jī)體在代謝過程中亦可生成少量堿性物質(zhì)。（二）單純性酸堿平

17、衡紊亂1.代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液增加和（或）3-丟失而引起的以血漿3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機(jī)制：（1） 3-直接丟失過多：病因有嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；型腎小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺；大面積燒傷等。（2）固定酸產(chǎn)生過多，3-緩沖消耗：病因有乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等。（3）外源性固定酸攝入過多，3-緩沖消耗：病因有水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多。（4）腎臟泌氫功能障礙：見于嚴(yán)重腎衰竭、重金屬及藥物損傷腎小管、型腎小管性酸中毒等。（5）血液稀釋，使3-濃度下降見于快速大量輸入無3-的液體或生理鹽水，使血液中3-稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒。（6）高血鉀。

18、2.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2C03濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機(jī)制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通氣障礙和2吸入過多，以前者多見，見于呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾病及呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)取?.代謝性堿中毒代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多或丟失而引起的以血漿3-增多為特征的酸堿平衡紊亂。病因與機(jī)制：（1）酸性物質(zhì)丟失過多：主要有兩種途徑：經(jīng)胃丟失：見于劇烈嘔吐、胃液引流等，由于胃液中的、丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。經(jīng)腎丟失：見于大量長期應(yīng)用利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素過多，這些原因均可使腎臟丟失大量，同時(shí)重吸收大量3-而導(dǎo)致代謝性堿中

19、毒。（2）3-過量負(fù)荷：見于03攝入過多及大量輸入庫存血，因?yàn)閹齑嫜械臋幟仕猁}在體內(nèi)可代謝成3- 。（3）向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)液的向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外液的向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致代謝性堿中毒。4.呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿H2C03濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機(jī)制：凡能引起肺通氣過度的原因均可引起呼吸性堿中毒。各種原因引起的低張性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牽張感受器，呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙，機(jī)體代謝旺盛，以及人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)均可引起肺通氣過度2排出增多而導(dǎo)致呼吸性堿中毒。（三）混合性酸堿平衡紊亂1.雙重性酸堿平衡紊

20、亂（1）酸堿一致型：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。（2）酸堿混合型：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒?！緵]有：呼酸合并呼堿！】2.三重性酸堿平衡紊亂（1）呼吸性酸中毒合并增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。（2）呼吸性堿中毒合并增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。下列不是呼吸性酸中毒的病因的是A.呼吸中樞麻痹B.呼吸肌麻痹C.氣道阻塞D.肺泡彌散障礙E.通風(fēng)不良答疑編號7 【正確答案】D下列混合性酸堿平衡紊亂不可能出現(xiàn)的是A.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒C.呼吸性酸中毒合

21、并代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒答疑編號7 【正確答案】B五、缺氧（一）缺氧的概念及其在臨床上的重要性氧為生命活動所必需。因氧供不足或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。健康成年人需氧量約為0.25L，而體內(nèi)貯存的氧僅1.5L。因此，體內(nèi)組織代謝所需要的氧，必須不斷地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起腦部供血供氧完全停止，68分鐘內(nèi)就可能發(fā)生腦死亡。（二）缺氧的類型、原因及發(fā)病機(jī)制1.低張性缺氧指因吸入氣氧分壓過低或外呼吸功能障礙等引起的缺氧。主要特點(diǎn)為動脈血氧分壓降低，故稱低張性缺氧。原因有：

22、吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈等。2.血液性缺氧是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。原因有貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等。3.循環(huán)性缺氧由于組織血流量減少使組織供氧減少所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧，見于休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等導(dǎo)致的組織供氧不足。4.組織性缺氧指由細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。常見原因有：組織中毒（如氰化物中毒）、細(xì)胞損傷（如放射線、細(xì)菌毒素等造成線粒體損傷）及呼吸酶合成障礙等導(dǎo)致氧利用障礙。（三）缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化1.代償反應(yīng)（1）呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)呼吸加強(qiáng)，低張性缺氧時(shí)呼吸代償明顯。（2

23、）循環(huán)系統(tǒng)：表現(xiàn)出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收縮和組織毛細(xì)血管增生。（3）血液系統(tǒng)：表現(xiàn)為紅細(xì)胞增多和氧離曲線右移。（4）組織細(xì)胞：慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目增多，糖酵解增強(qiáng)，肌紅蛋白增多等。2.功能代謝障礙（1）缺氧性細(xì)胞損傷：主要包括細(xì)胞膜、線粒體及溶酶體的損傷。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：頭痛、情緒激動、思維、記憶和判斷力下降，易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致驚厥、昏迷甚至死亡。（3）外呼吸功能障礙：主要表現(xiàn)為肺水腫，可能由缺氧引起肺血管收縮導(dǎo)致肺動脈高壓以及肺毛細(xì)血管壁通透性增高所致。（4）循環(huán)系統(tǒng)功能障礙：主要表現(xiàn)為心功能障礙，甚至發(fā)生心力衰竭。以外呼吸

24、功能障礙引起的肺源性心臟病最為常見。六、發(fā)熱（一）概述1.病理性體溫升高病理性體溫升高包括發(fā)熱（調(diào)節(jié)性體溫升高）和過熱（非調(diào)節(jié)性體溫升高）。（1）發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，超過正常值0.5 ，就稱之為發(fā)熱。發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)功能仍正常，只是由于調(diào)定點(diǎn)上移。（2）過熱：是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性的體溫升高。體溫調(diào)節(jié)障礙：如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷（如腦外傷造成）。散熱障礙：如皮膚魚鱗病和環(huán)境高溫所致的中暑等。產(chǎn)熱器官功能異常：如甲狀腺功能亢進(jìn)，導(dǎo)致產(chǎn)熱的增多等。發(fā)熱與過熱的比較體溫升高類型發(fā)熱原因中樞調(diào)定點(diǎn)類型防治原則發(fā)熱有致熱原上移主動調(diào)節(jié)性升高針對致熱

25、原過熱調(diào)節(jié)障礙散熱障礙產(chǎn)熱障礙不上移被動非調(diào)節(jié)性升高物理降溫2.生理性體溫升高在某些生理情況下也能出現(xiàn)體溫升高，如劇烈運(yùn)動、月經(jīng)前期、心理性應(yīng)激等，由于它們屬于生理性反應(yīng)，稱為生理性體溫升高。（二）病因和發(fā)病機(jī)制發(fā)熱是由外源性或內(nèi)源性的物質(zhì)刺激機(jī)體產(chǎn)生和釋放致熱性細(xì)胞因子（內(nèi)生致熱原），后者間接或直接作用于體溫中樞，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移，從而將體溫上調(diào)；致熱性細(xì)胞因子同時(shí)還作用于其他靶細(xì)胞，產(chǎn)生一系列內(nèi)分泌、免疫和生理功能的改變以及頭昏、乏力、厭食、惡心等癥狀?！纠}】某瘧疾患者突然畏寒，寒戰(zhàn)，體溫39，此時(shí)體內(nèi)的變化是由于（）A.散熱中樞興奮B.產(chǎn)熱中樞興奮C.調(diào)定點(diǎn)上調(diào)D.皮膚血管擴(kuò)張E.體溫

26、調(diào)節(jié)功能障礙答疑編號7 【正確答案】C1.外致熱原（1）細(xì)菌菌全菌體及其代謝產(chǎn)物菌全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素分枝菌全菌體及細(xì)胞壁中的肽聚糖（2）病毒全病毒體和其所含的血細(xì)胞凝集素（3）真菌全菌體及菌體內(nèi)所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)（4）螺旋體鉤端螺旋體溶血素和細(xì)胞毒因子回歸熱螺旋體代謝裂解產(chǎn)物梅毒螺旋體外毒素（5）瘧原蟲裂殖子和代謝產(chǎn)物（1）抗原抗體復(fù)合物（2）類固醇2.體內(nèi)產(chǎn)物（3）內(nèi)生致熱原：白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細(xì)胞介素-6【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是A.外毒素B.螺旋素C.溶血素D.全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素E.細(xì)胞毒因子答疑編號7 【正確答案】D瘧

27、原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是A.潛隱子B.潛隱子和代謝產(chǎn)物C.裂殖子和代謝產(chǎn)物D.裂殖子和瘧色素E.瘧原蟲體和外毒素答疑編號7 【正確答案】C3.發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制（1）體溫調(diào)節(jié)中樞。（2）致熱信號傳入中樞的途徑：血腦屏障、下丘腦終板血管器、肝迷走神經(jīng)。（3）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)。（4）中樞發(fā)熱介質(zhì)：正調(diào)節(jié)介質(zhì)與負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。（三）發(fā)熱的時(shí)相發(fā)熱的時(shí)相分為體溫上升期、高溫持續(xù)期（高峰期）、體溫下降期（退熱期）。（四）發(fā)熱時(shí)代謝與功能的改變體溫升高時(shí)物質(zhì)代謝加快。體溫每升高1，基礎(chǔ)代謝率提高13%。1.物質(zhì)代謝與能量代謝改變加快2.功能改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、防御功能改

28、變。七、應(yīng)激（一）概述當(dāng)機(jī)體受到創(chuàng)傷,失血,感染,中毒,缺氧，劇烈環(huán)境溫度變化,精神緊張等意外刺激時(shí),將立即引起和糖皮質(zhì)激素增多,這一反應(yīng)稱為應(yīng)激反應(yīng)。通過應(yīng)激反應(yīng),可增強(qiáng)機(jī)體對有害刺激的抵抗力.大劑量糖皮質(zhì)激素具有抗炎,抗毒,抗過敏抗休克等藥理作用。（二）應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn)1.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。（2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)激活。2.細(xì)胞體液反應(yīng)主要是細(xì)胞在應(yīng)激原作用下，表達(dá)具有保護(hù)作用的蛋白質(zhì)，如急性期反應(yīng)蛋白、熱休克蛋白、酶或細(xì)胞因子等。（1）熱休克蛋白：為熱應(yīng)激時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。（2）急性期反應(yīng)蛋白：應(yīng)激時(shí)由應(yīng)激原誘發(fā)的機(jī)體快速啟動

29、的防御性非特異反應(yīng)，稱急性期反應(yīng)；伴隨急性期反應(yīng)，血漿某些增多的蛋白質(zhì)稱急性期反應(yīng)蛋白。3.機(jī)體功能代謝變化短期有益、長期有害適度有益、過度有害（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 緊張、專注程度升高； 過度則產(chǎn)生焦慮、害怕或憤怒等。（2）免疫系統(tǒng)： 急性應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，機(jī)體非特異性抗感染力加強(qiáng)； 但持續(xù)強(qiáng)烈應(yīng)激可造成免疫功能抑制或紊亂。（3）心血管系統(tǒng)： 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活，強(qiáng)心、縮血管（部分收縮，部分舒張）。 總外周阻力視應(yīng)激情況而定，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，也可致心室纖顫； 一般應(yīng)激，冠脈流量增加，但某些精神應(yīng)激可致冠脈痙攣，心肌缺血。（4）消化系統(tǒng)：慢性應(yīng)激時(shí)，可致厭食；由于交感-腎上腺髓質(zhì)

30、系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，易造成胃黏膜缺血、糜爛、潰瘍、出血。（5）血液系統(tǒng)： 急性應(yīng)激時(shí)，外周血白細(xì)胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，機(jī)體抗感染和凝血功能增強(qiáng)； 慢性應(yīng)激時(shí)，可出現(xiàn)貧血。（6）泌尿生殖系統(tǒng)：由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，故尿少、尿比重升高；生殖系統(tǒng)功能障礙。應(yīng)激時(shí)，機(jī)體各種功能和代謝變化發(fā)生的基礎(chǔ)主要是A.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)B.免疫反應(yīng)C.急性期反應(yīng)D.情緒反應(yīng)E.適應(yīng)性反應(yīng)答疑編號7 【正確答案】A慢性應(yīng)激時(shí)血液系統(tǒng)的表現(xiàn)是A.非特異性抗感染能力增強(qiáng)B.血液黏滯度升高C.紅細(xì)胞沉降率增快D.可出現(xiàn)貧血E.以上都對答疑編號7 【正確答案

31、】D八、凝血與抗凝血平衡紊亂（一）概述1.機(jī)體的凝血功能2.機(jī)體的抗凝功能3.纖溶系統(tǒng)及其功能4.血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用產(chǎn)生各種生物活性物質(zhì)；調(diào)節(jié)凝血與抗凝功能；調(diào)節(jié)纖溶系統(tǒng)功能；調(diào)節(jié)血管緊張度；參與炎癥反應(yīng)的調(diào)解；維持微循環(huán)的功能等。（二）凝血與抗凝血功能紊亂1.凝血因子的異常。2.血漿中抗凝因子的異常。3.血漿中纖溶因子的異常。4.血細(xì)胞的異常。5.血管的異常。（三）彌散性血管內(nèi)凝血（）是臨床常見的病理過程。基本特點(diǎn)是（微血栓+出血）：微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而

32、微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。1.彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)病機(jī)制引起的原因很多，最常見的是感染性疾病，其中包括細(xì)菌、病毒等感染和敗血癥等。其次為惡性腫瘤。產(chǎn)科意外、大手術(shù)和創(chuàng)傷也較常見。機(jī)制：（1）組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng)；（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；（3）血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活；（4）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。2的功能代謝變化（1）出血：出血常為患者最初的表現(xiàn)。（2）器官功能障礙：微血栓形成引起器官缺血，嚴(yán)重者可導(dǎo)致器官功能衰竭。（3）休

33、克：急性時(shí)常出現(xiàn)休克，而休克晚期又可出現(xiàn)，故二者互相影響，互為因果。（4）貧血：時(shí)微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血?！緦?shí)戰(zhàn)演習(xí)】下列屬于導(dǎo)致患者出血的主要原因的因素是A.肝臟合成凝血因子障礙B.凝血物質(zhì)被大量消耗C.凝血因子被激活D.抗凝血酶物質(zhì)增加E.血管通透性增高答疑編號7 【正確答案】B凝血功能障礙變化的特點(diǎn)是A.先低凝后高凝B.先高凝后低凝C.血液凝固性增高D.血液凝固性降低E.纖溶系統(tǒng)活性增高答疑編號7 【正確答案】B九、休克（一）概述休克是指多種原因引起的微循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重

34、要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。（二）休克的病因及分類1.病因（1）失血與失液：15分鐘內(nèi)失血20%，可引起休克；劇烈嘔吐腹瀉等，致血容量銳減。（2）燒傷：大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，導(dǎo)致體液丟失，循環(huán)血量減少。（3）創(chuàng)傷：與疼痛有關(guān)。（4）感染：革蘭陰性細(xì)菌、革蘭陽性細(xì)菌、立克次體、病毒等均可引起感染性休克。特別是革蘭陰性細(xì)菌，其分泌的內(nèi)毒素起重要作用。（5）過敏：過敏體質(zhì)者注射某些藥物、血清制劑或疫苗等，可引起過敏性休克。（6）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激：常見于劇烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管運(yùn)動中樞抑制，血管擴(kuò)張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降。（7）心臟和大血管病變：大面

35、積心肌梗死，心肌炎和嚴(yán)重的心律失常等，可引起心排出量減少，有效循環(huán)血量和灌注量下降，導(dǎo)致心源性休克。2.分類（1）按病因分類：分為失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克和神經(jīng)源性休克等。（2）按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類1）低血容量性休克：見于失血、失液、燒傷等引起血容量減少的各種情況。2）血管源性休克：見于過敏、感染及強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激等。3）心源性休克：見于大面積心肌梗死及心律失常等。（3）按血流動力學(xué)分類低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。（三）休克的發(fā)展過程及發(fā)病機(jī)制1.休克I期（微循環(huán)缺血性缺氧期）進(jìn)不去?。?）微循環(huán)的改變1）微動脈、

36、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮；2）微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”；3）真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，直捷通路和動-靜脈吻合支開放。（2）微循環(huán)改變的機(jī)制各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，使兒茶酚胺增加 作用于受體，使皮膚、內(nèi)臟血管痙攣； 作用于受體，使短路開放； 微循環(huán)處于嚴(yán)重的缺血、缺氧狀態(tài)。其他體液因子如血管緊張素等，也有促進(jìn)血管收縮、加重微循環(huán)的缺血缺氧的作用。2.休克期（微循環(huán)淤血性缺氧期）出不來（1）微循環(huán)的改變：淤血+滲出血液濃縮1）血管運(yùn)動現(xiàn)象消失，微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌等痙攣減輕；2）真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放“多灌少流”。（2）微循環(huán)改變的機(jī)制1）酸中

37、毒：由于微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，導(dǎo)致乳酸酸中毒，血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積；3）血液流變學(xué)改變；4）內(nèi)毒素等的作用。3.休克期（微循環(huán)衰竭期，亦稱期）癱瘓期！微循環(huán)的改變（不灌不流，淤血加重）1）微血管反應(yīng)顯著下降：微血管舒張，微循環(huán)血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)性。2）的發(fā)生：血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞積聚、纖維蛋白原濃度增加，血液處于高凝狀態(tài)，易于發(fā)生。（四）器官功能變化與多器官功能障礙多器官功能障礙綜合征（）是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器

38、官系統(tǒng)功能障礙。1發(fā)病機(jī)制（1）器官微循環(huán)灌注障礙。（2）高代謝狀態(tài)：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮是高代謝的主要原因。（3）缺血-再灌注損傷。2.各器官系統(tǒng)的功能變化（1）肺功能的變化：出現(xiàn)急性肺損傷，可發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征（）。休克早期呼吸中樞興奮，呼吸加快，通氣過度，可出現(xiàn)低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。肺部主要病理變化為急性炎癥導(dǎo)致的呼吸膜損傷。這種肺損傷過去曾稱之為“休克肺”或“成人型呼吸窘迫綜合征”（）。（2）腎功能的變化：表現(xiàn)為少尿、無尿，同時(shí)伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，血清肌酐持續(xù)高于177L，尿素氮大于18L。（3）心功能的變化：發(fā)生率較低，非心源性休克發(fā)展到一定階段

39、可發(fā)生心功能障礙。（4）腦功能的變化：腦血液供應(yīng)不足，腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧，乳酸等有害代謝物積聚，導(dǎo)致一系列神經(jīng)功能損害。出現(xiàn)神志淡漠、昏迷、腦水腫、嚴(yán)重者形成腦疝，導(dǎo)致患者死亡。（5）胃腸道功能的變化：主要有胃黏膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍。（6）肝功能的變化：為黃疸和肝功能不全，由創(chuàng)傷和全身感染引起者多見。（7）凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化：凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間均延長，纖維蛋白原減少，并有纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增加。（8）免疫系統(tǒng)功能的變化。【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】1.休克時(shí)兒茶酚胺增加微循環(huán)障礙，使組織灌流量減少的作用機(jī)制是A.僅對血管受體作用B.僅對血管-受體作用C.對、受體均起作用

40、D.對、受體都不起作用E.僅對腹腔血管起作用答疑編號7 【正確答案】C2.休克I期微循環(huán)灌流特點(diǎn)是A.多灌少流，灌多于流B.少灌少流，灌少于流C.多灌少流，灌少于流D.少灌少流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流答疑編號7 【正確答案】B十、缺血-再灌注損傷（一）概述缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血-再灌注損傷（再灌注損傷）。（二）缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制1.自由基的作用“罪魁禍?zhǔn)住?.鈣超載 鈣超載是細(xì)胞死亡的共同通路3.白細(xì)胞的作用 “憤青”的雙刃劍效應(yīng)1.自由基的作用“罪魁禍?zhǔn)住保?）概念：自由基是在外層電子軌道上含有單個(gè)不配對電子的原子、原

41、子團(tuán)和分子的總稱。（2）自由基的種類：如脂質(zhì)自由基、氯自由基（·）和甲基自由基（3·）等。其中由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基。（3）自由基的損傷作用：1）膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)：破壞膜的正常結(jié)構(gòu)；間接抑制膜蛋白功能；促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成；減少生成。2）抑制蛋白質(zhì)功能。3）破壞核酸及染色體。2.鈣超載 鈣超載是細(xì)胞死亡的共同通路各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載，嚴(yán)重者可造成細(xì)胞死亡。鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制（1）線粒體功能障礙；（2）激活多種酶；（3）再灌注性心律失常；（4）促進(jìn)氧自由基生成；（5）肌原纖維過度收縮。3.

42、白細(xì)胞的作用 中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷：（1）微血管損傷激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，是造成微血管損傷的主要決定因素。（2）細(xì)胞損傷激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放大量的致炎物質(zhì)，如自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子等，不但可改變自身的結(jié)構(gòu)和功能，而且使周圍組織細(xì)胞受到損傷，導(dǎo)致局部炎癥。（三）防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ)1.減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。2.改善缺血組織的代謝。3.清除自由基。4.減輕鈣超負(fù)荷。5.其他。【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】1.缺血-再灌注損傷是指A.微循環(huán)灌流量減少引起的細(xì)胞損傷B.缺血后恢復(fù)血液灌流損傷加重C.缺血后恢復(fù)血流引起的變化D.用高鈣灌注液灌流引起的細(xì)胞損

43、傷E.缺血損傷經(jīng)再灌注后減輕答疑編號7 【正確答案】B第二節(jié)各論一、心臟病理生理學(xué)（一）心力衰竭的原因及誘因在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。1.病因2.誘因臨床上90%的心力衰竭發(fā)生都有誘因的存在，因此熟悉這些誘因并及時(shí)有效的加以防治，對于心衰病情的控制是十分必要的。常見的誘因有：全身感染；酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂；心律失常；妊娠與分娩。（二）心力衰竭的發(fā)病機(jī)制引起心力衰竭的各種病因都是通過削弱心肌的舒縮功能引起心力衰竭發(fā)病，這是心力衰竭最基本的發(fā)病機(jī)制。

44、1.心肌收縮性減弱2.心室舒張功能異常3.心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性1.心肌收縮性減弱（1）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞（2）心肌能量代謝紊亂（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙2.心室舒張功能異常沒有正常的舒張，心室就沒有足夠的血液充盈，心排出量必然減少。因此，心臟的收縮與舒張對正常心排出量是同等重要的。心肌舒張功能障礙的可能機(jī)制是：（1）鈣離子復(fù)位延緩（2）肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙（3）心室舒張勢能減少（4）心室順應(yīng)性降低3.心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性心臟各部的活動處于高度協(xié)調(diào)的工作狀態(tài)，才能保持心功能的穩(wěn)定。各種原因引起的心律失常是破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因?！緦?shí)戰(zhàn)演習(xí)】1.下列可引起左室后負(fù)

45、荷增大的疾病是A.甲亢癥B.嚴(yán)重貧血C.心肌炎D.心肌梗死E.高血壓病答疑編號7 【正確答案】E2.下列可引起右室前負(fù)荷增大的是A.肺動脈高壓B.肺動脈栓塞C.室間隔缺損D.心肌炎E.肺動脈瓣狹窄答疑編號7 【正確答案】C二、肺病理生理學(xué)（一）肺功能不全的病因呼吸衰竭概念：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓（2）降低或伴有二氧化碳分壓（02）增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)：28（60），伴有或不伴有26.67（50）。 （二）肺功能不全的發(fā)病機(jī)制1.肺通氣功能障礙（1）限制性通氣不足：指吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。主要原因有：呼吸肌活動障礙、胸廓的順應(yīng)性（

46、順應(yīng)性是指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性）降低、肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸等。（2）阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。主要原因有：氣道管腔被黏液、滲出物、異物等阻塞，使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。2.肺換氣功能障礙（1）彌散障礙：肺泡膜面積嚴(yán)重減少，主要見于肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張等；肺泡膜厚度明顯增加，主要見于肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化以及血漿層變厚等。（2）肺泡通氣與血流比例失調(diào)：正常成人在靜息狀態(tài)下Q約為0.8。1）部分肺泡通氣不足：氣少，使Q降低，流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，類似動帶脈短路，故稱為靜脈血摻雜或功能

47、性分流。2）部分肺泡血流不足：血少，Q增高，見于、肺動脈栓塞、肺動脈炎及肺血管收縮等。（3）解剖分流增加：在生理情況下，肺內(nèi)的解剖分流僅占心輸出量的2%3%。在病理情況下，如支氣管擴(kuò)張可伴有支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多而導(dǎo)致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未經(jīng)過氣體交換過程，又稱為真性分流。（三）呼吸衰竭時(shí)主要的代謝功能變化1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂：外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒，也可合并代謝性堿中毒，常見的多為混合性酸堿平衡紊亂。2.呼吸系統(tǒng)變化：代償呼吸加深加快。失代償?shù)?dāng)230時(shí)，或280時(shí)則抑制呼吸中樞。3.循環(huán)系

48、統(tǒng)變化代償興奮；失代償抑制呼吸衰竭可引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感。當(dāng)2降至60時(shí)，可出現(xiàn)智力和視力輕度減退。如2迅速降至4050以下，就會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡以致驚厥和昏迷。2潴留使2超過80時(shí)，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱2麻醉。肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。發(fā)病機(jī)制為：（1）缺氧和酸中毒對腦血管的作用：腦充血、水腫使顱內(nèi)壓增高壓迫腦血管加重腦缺氧，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致腦疝形成。（2）缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用：當(dāng)腦脊液低于

49、7.25時(shí)，腦電波變慢，低于6.8時(shí)，腦電活動完全停止。一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。5.腎功能變化：呼吸衰竭時(shí)腎可受損，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生急性腎衰竭。腎衰竭的發(fā)生是由于缺氧與高碳酸血癥反射性的通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少所致。6.胃腸變化：嚴(yán)重缺氧可降低胃黏膜的屏障作用，二氧化碳潴留可使胃酸分泌增多，故可出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等病變。【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】1.呼吸衰竭最常引起的酸堿平衡紊亂是A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性酸堿平衡紊亂答疑編號7 【正確答案】E2.在呼吸衰竭導(dǎo)致腎功能不全的發(fā)生機(jī)制中最重要的是A.腎器質(zhì)性損傷B.腎血管反射性痙攣收縮C.心力衰竭D.休克E.彌散性血管內(nèi)凝血答疑編號7 【正確答案】B三、肝臟病理生理學(xué)（一）概述各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃