低血鉀診斷思路

1、低鉀血癥的診斷思路        在急診可以碰到一些患者，來要求開氯化鉀帶回家吃。這些患者一般都有這樣的特征：比較年輕，飲食正常，既往反復發(fā)生低血鉀，定期回醫(yī)院要求開氯化鉀吃，有的曾經(jīng)住院檢查，都說沒查出什么問題，出院后只有長期補鉀治療。以前還在住院部時，也有一些低血鉀患者，大家好像也只是常規(guī)的補鉀治療，完善一些常規(guī)檢查，當然大部分都沒查出什么問題，一小部分可能查出有甲亢。待血鉀補到正常后，都是很籠統(tǒng)的下個“低血鉀周期性麻痹”診斷，就讓出院了，所以那些患者都說住院檢查沒什么問題。我就覺得奇怪了，如果沒問題，那怎么會反復出現(xiàn)低血鉀？究竟是真的沒問

2、題，還是有問題，而我們沒有查出呢？        低血鉀只是一個表象，其內(nèi)在還有各種各樣的病因，所以，碰到低血鉀患者，我們不應該只是單純的補鉀，那樣和“頭疼醫(yī)頭，腳疼醫(yī)腳”沒什么兩樣，應該仔細查找病因。引起低血鉀的病因很多，而且比較復雜，課本雖有介紹，但我看起來還是覺得朦朧一片可能和我智商比較低有關。為了讓思路更加清晰，今參考一些書籍，特總結(jié)整理一下，水平有限，未免錯誤百出，各位不要見笑。        想弄清楚低鉀血癥的病因，首先得知道一下影響血鉀濃度的因素：   

3、60;   1、胰島素：可刺激Na-K-ATP酶活性，促進K向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，降低血鉀。        2、兒茶酚胺：可刺激Na-K-ATP酶活性，也可刺激胰島素分泌，促進K向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，降低血鉀。        3、酸堿度：酸中毒促進K移出細胞，升高血鉀；堿中毒相反。        4、物質(zhì)代謝狀況：創(chuàng)傷、溶血、腫瘤壞死可升高血鉀；組織生長、創(chuàng)傷修復可降低血鉀。        5

4、、醛固酮等鹽皮質(zhì)激素：醛固酮有潴鈉排鉀作用，使血鉀降低。        6、血漿滲透壓：滲透壓升高可引起水向細胞外移出，將K也帶出，升高血鉀。         7、血容量狀況：血容量減少，可刺激醛固酮分泌，使血鉀降低。        8、腎功能狀況：K主要由腎排出，故腎功能不全可升高血鉀。        低鉀血癥的病因：        一

5、、缺鉀性低鉀血癥：指機體總鉀量、 細胞內(nèi)及細胞外鉀均降低。             1、攝入不足：昏迷、消化道梗阻、長期厭食或禁食。             2、排出過多：                 （1）胃腸丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造瘺、透析等。              &#

6、160;  （2）腎臟丟失                       腎臟疾?。杭毙阅I衰多尿期、腎小管性酸中毒、Liddle綜合征。             內(nèi)分泌疾病：原發(fā)性醛固酮增多癥、繼發(fā)性醛固酮增多癥（腎動脈狹窄、Bartter綜合征、腎素瘤）、庫欣綜合征、11-或17-  羥化酶缺乏癥、糖尿病酮癥酸中毒、高血糖高滲狀態(tài)、胸腺瘤。     

7、;        藥物性：利尿劑、瀉藥、糖皮質(zhì)激素、甘露醇、大量輸注葡萄糖、高滲糖、補鈉過多、受體激動劑、長期服用復方甘草片（甘草有弱皮質(zhì)激 素樣作用，長期、大劑量應用，會引起水鈉潴留和低血鉀 ）。             酸中毒、堿中毒恢復期。                （3）其他丟失：大面積燒傷、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。       &

8、#160;二、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥：指細胞外鉀轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，機體總鉀量正常，細胞內(nèi)鉀多，細胞外鉀低。             1、酸中毒恢復期。             2、使用葡萄糖及胰島素。             3、低鉀性周期性癱瘓：家族性低血鉀性周期性癱瘓（既往及家人有無類似發(fā)作史，應考慮低鉀型周期性癱瘓，為常染色體顯性遺傳或散發(fā)的疾病 ）、特發(fā)性周期性癱瘓、伴隨Grave

9、s病的周期性癱瘓。             4、嚴重疾病急性應激狀態(tài)兒茶酚胺分泌增多。             5、葉酸、維生素B12治療貧血過程中新生紅細胞迅速利用鉀。             6、反復輸入冷存紅細胞。        三、稀釋性低鉀血癥：這個比較容易理解，指細胞外水潴留，使細胞外鉀相對降低，機體總鉀量及細胞內(nèi)鉀正常。 見

10、于過多過快補液而未幾時補鉀。        在此，借用別人的一張圖，這圖很清晰很條理的指明了診斷低鉀血癥的臨床思維：                  所以，根據(jù)以上程序，碰到一個低血鉀患者，需按以下步驟進行：        1、首先得問清楚病史。          （1）有無鉀攝入減少史，比如昏迷、消化道梗阻、長期厭食、禁食等

11、。          （2）有無經(jīng)胃腸道及皮膚丟失史，比如嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造瘺、透析、大面積燒傷、腹腔引流、高熱等。          （3）有無使用特殊性藥物，如利尿劑、瀉藥、減肥藥、糖皮質(zhì)激素、胰島素、鈣劑、甘露醇、大量輸注葡萄糖、高滲糖、受體激動劑、補鈉過多、長期服用復方甘草片等，有無過多過快補液而沒補鉀。曾經(jīng)一四肢乏力患者，查血鉀2.1mmol/l，患者訴既往有低血鉀病史，一天前因皮膚過敏來看病，醫(yī)生用了葡萄糖、地塞米松和葡萄糖酸鈣抗過敏，第二天便出現(xiàn)了四肢乏力，考慮患者

12、有低鉀血癥病史，是地塞米松和葡萄糖酸鈣誘發(fā)了這次低血鉀，所以以后在治療過敏性皮炎時得問清楚有沒低血鉀病史。           （4）有無治療貧血。          （5）有無慢性腎臟疾病或惡性高血壓、肝硬化腹水、心衰。          （6）上述如果都沒有，則需要進入下一步鑒別腎臟疾病和內(nèi)分泌疾病引起的腎臟丟鉀，而這是重點，也是難點。          

13、;2、檢查甲狀腺功能，如果正常，則進入下一步。        3、檢查血醛固酮的水平。          （1）如果血醛固酮減少或無明顯變化，則需考慮是否存在類醛固酮增多的情況如cushing綜合征、liddle綜合癥、11b羥化酶、17a羥化酶缺陷（這些疾病都起病早，屬遺傳性基礎）。                   查血漿皮質(zhì)醇，如果升高，且無晝夜節(jié)律，結(jié)合患者有向心性肥

14、胖、滿月臉、多血質(zhì)、皮膚薄、紫紋、高血壓等，考慮Cushing綜合征可能，進一步完善垂體CT或MR（排除垂體微腺瘤，最常見）、腎上腺B超或CT或MR（排除腎上腺皮質(zhì)腺瘤及腎上腺皮質(zhì)癌），也應完全相關檢查排除異位ACTH綜合征（是垂體以外惡性腫瘤產(chǎn)生ACTH所致，如小細胞性肺癌、支氣管類癌、胸腺癌、胰腺癌等）。                 若血醛固酮減少，結(jié)合患者有高血壓，在兒童起病，有家族遺傳史，考慮Liddle綜合征可能。         

15、        若患者性征異常，考慮11b羥化酶、17a羥化酶缺陷可能。         （2）如果患者血醛固酮升高，則進入下一步檢查。        4、檢查血漿腎素活性。         （1） 如果腎素活性降低，結(jié)合患者有高血壓、血管緊張素降低，則考慮原發(fā)性醛固酮增多癥可能，進一步完善腎上腺B超或CT或MR（排除醛固酮瘤），以及完善賽庚啶試驗（排除特發(fā)性醛固酮增多癥）。  

16、0;      （2） 如果腎素活性升高，則考慮繼發(fā)性醛固酮增多癥，繼續(xù)進入下一步檢查。         5、檢查血氣分析、電解質(zhì)、尿常規(guī)。          （1） 血鉀、血鈉、血氯均降低，血氣分析提示代謝性堿中毒，考慮Batter綜合癥可能，需進一步完善腎活檢，若腎活檢提示腎小球旁器的顆粒細胞增生，則此診斷明確。         （2）血鉀、血鎂、血氯均降低 ，尿鈣降低，尿

17、鎂升高，血氣分析提示代謝性堿中毒， 考慮Gitelman綜合征可能。         （3）血鉀降低， 血氣分析提示代謝性堿中毒，而且嚴重高血壓，發(fā)病年齡為兒童或青少年，血漿腎素、醛固酮明顯升高，考慮腎素瘤或腎動脈狹窄可能，繼續(xù)完善腎上腺CT（MR）及腎動脈彩超檢查。         （4） 血鉀降低，血氯升高，血氣分析提示代謝性酸中毒（一般的低鉀血癥為代堿），陰離子間隙（AG）正常，尿PH上升（>5.5），型嚴重時尿PH<5.5，考慮腎小管酸中毒可能。原發(fā)性腎臟疾病和繼發(fā)性腎臟疾病均可出現(xiàn)腎小管酸中毒，所以還需進一步完善相關檢查，比如甲狀旁腺功能、自身免疫抗體等。         （5）血鉀、血磷降低，血氯升高，血氣分析