小兒病毒性心肌炎課件

1、 小兒病毒性心肌炎，病毒侵犯心肌，引起心肌細胞變性、壞死和間質性炎癥，稱為病毒性心肌炎。近年來發(fā)病逐漸增多，各年齡均發(fā)病，但以學齡前及學齡兒童多見，好發(fā)于夏、秋季。多數(shù)病例在起病前12周或同時有或的前驅病史。臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者僅似“感冒”樣表現(xiàn)，或表現(xiàn)為乏力、多汗、心悸、胸悶等不適。重者很快出現(xiàn)、嚴重心律失常甚至猝死。本病若得到及時有效的綜合治療，絕大多數(shù)患兒預后良好。 多種病毒都可以引起病毒性心肌炎，以最常見。其他為柯薩奇病毒B（1-6型）、埃可病毒、脊髓灰質炎病毒、流感、副流感病毒、腮腺炎病毒及麻疹、風疹和單純庖疹病毒等。最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。 發(fā)病前1

2、3周內(nèi)有、腹瀉、嘔吐、腹痛、發(fā)熱等前驅癥狀。隨后出現(xiàn)面色蒼白、乏力、多汗、厭食、胸悶、惡心、嘔吐、上腹部不適；癥狀嚴重時可有水腫、氣促、活動受限。突發(fā)心力衰竭、嚴重心律失常、。 檢查患兒心臟大小正?；蛟龃螅穆试隹旎驕p慢、心音減弱，第一心音低鈍，頻發(fā)早博，甚至胎心音或奔馬律。個別病例心前區(qū)可聽到-級收縮期雜音，心包摩擦音或心包積液體征。 1 （1）（CK）及（CK-MB），心肌炎早期升高 （2）（LDH）及其同工酶（LDH1LDH2）,病毒性心肌炎是升高，尤其LDH1升高明顯 （3）（cTn）,是評價心肌損害特異性、敏感性指標。 急性期心電圖異常改變，常見ST-T改變，T波平坦、雙向或倒置，期

3、前收縮，經(jīng)常出現(xiàn)、，及，異常Q波。 （1）病毒分離。 （2）血清學檢查：雙份血清檢測特異性抗體效價4倍升高有意義。診斷標準： 、心源性休克、心腦綜合征；心臟擴大；心電圖的改變；,心肌肌鈣蛋白陽性。 分離到病毒；從患兒血中查到病毒核酸；特異病毒抗體陽性。 （1）具有臨床診斷依據(jù)2項，發(fā)病同時或發(fā)病前13周有病毒感染者，可臨床診斷為病毒性心肌炎。 （2）有心肌炎臨床表現(xiàn)，同時具備病毒學診斷依據(jù)之一，臨床可以確診。 （3）凡不具備確診依據(jù)的患兒，應給與必要的治療和隨診，依病情變化確診或除外。新發(fā)病確診為病毒性心肌炎，病程在半年以內(nèi)。 （臨床癥狀反復出現(xiàn)，臨床檢查指標遷延不愈，病程半年以上。 （進行性

4、心臟擴大，反復心力衰竭或心律失常，病情時輕時重，病程在一年以上。 多見于5歲以后學齡前和學齡期兒童，有前驅感染史，除心肌損害外，病變常累及心包和心內(nèi)膜，臨床有發(fā)熱、大關節(jié)腫痛、環(huán)形紅斑和皮下小結，心前區(qū)可聽到收縮期反流性雜音，偶可聽到心包摩擦音?？规湣癘”增高，血沉增快， 多見于614歲學齡女童，疾病的發(fā)作和加重常與情緒變化（如生氣）和精神緊張（如考試前）有關，癥狀多樣性，但都類似于交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)。體檢心音增強，心電圖有T波低平、倒置和S-T改變，普萘洛爾試驗陽性，試驗心臟受體功能亢進。 多為三度阻滯，患兒病史中可有和發(fā)作。心電圖提示三度房室傳導阻滯，QRS波窄，房室傳導阻滯無動態(tài)變

5、化。 多見全身型和紅斑狼瘡。全身型幼年型類風濕關節(jié)炎主要臨床特點為發(fā)熱、關節(jié)疼痛、淋巴結、肝脾腫大、充血性皮疹、血沉增快、貧血及相關臟器的損害。累及心臟可有心肌，心電圖異常。對抗生素治療無效而對激素和阿司匹林等藥物治療有效。紅斑狼瘡多見于學齡女童，可有發(fā)熱，皮疹，血白細胞、紅細胞和，血中可查找到，抗核抗體陽性。 多見于24歲幼兒，發(fā)熱，眼球結膜充血，口腔黏膜彌散性充血，四肢末端硬性水腫，超聲心動提示冠狀動脈多有病變。需要注意的是，冠狀動脈損害嚴重時，可出現(xiàn)冠狀動脈梗死心肌缺血，此時心電圖可出現(xiàn)異常Q波，此時應根據(jù)臨床病情和超聲心動圖進行鑒別診斷。 臥床休息；急性期臥床休息34周，心臟功能不全者臥床三個月。 （1）大劑量維生素C靜脈輸注，每日一次，療程34周。 （2）1.6-二磷酸果糖，靜脈點滴，每日一次，療程13周。 （3）輔酶Q10口服。 必須及時控制心衰，洋地黃類藥物選起效快、排泄快的地高辛或西地蘭。 （1）室性心動過速首選利多卡因，靜注，有效后加葡萄糖100200ml稀釋后滴注維持。 （2）房室傳導阻滯首先異丙腎上腺素葡