(完整版)內(nèi)科學(xué)筆記--循環(huán)系統(tǒng)

1、演講稿工作總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案內(nèi)科學(xué)筆記 -循環(huán)系統(tǒng)第二章循環(huán)系統(tǒng)疾病1心力衰竭心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少；不能滿足組織代謝需要的綜合征。心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。（一）病因1基本病因（1）原發(fā)性心肌損害1）缺血性心肌損害： 節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴(kuò)張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。2）心肌代謝障礙性疾?。?例如糖尿病心肌病， 維生素 B1 缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性

2、。（2）心臟負(fù)荷過重1）前負(fù)荷過重：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等； 左右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等； 伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血?jiǎng)用}靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心精心收集精心編輯精致閱讀如需請(qǐng)下載！演講稿工作總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案室腔代償性擴(kuò)大， 以維持正常心排血量， 但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。2）后負(fù)荷過重：見于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。 為克服增高的阻力

3、，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過重， 心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。2誘因（ 1）感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見， 常因其發(fā)病隱襲而易漏診。 全身感染可是誘因之一。（ 2）心律失常，心房顫動(dòng)等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。（ 3）水電解質(zhì)紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多， 靜脈輸入液體過多、過快等。（ 4）過度體力勞累或情緒激動(dòng)如妊娠后期及分娩過程，暴怒等?？杉又匦呐K負(fù)荷。（ 5）治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過度等。（ 6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌

4、梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。（ 7）環(huán)境氣候急劇變化。（二）病理生理1代償機(jī)制精心收集精心編輯精致閱讀如需請(qǐng)下載！演講稿工作總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案（ 1）Frank Starling機(jī)制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。（ 2）心肌肥厚，即心肌代償重構(gòu)過程，當(dāng)肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時(shí)，左室發(fā)生不可逆的功能減退。（ 3）神經(jīng)體液的代償機(jī)制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強(qiáng)心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。2）腎素血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。3）心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。

5、 VP(ADH)發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。緩激肽3關(guān)于舒張功能不全（ 1）主動(dòng)舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足 Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外而引起。（ 2）由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。（三）心力衰竭的類型1左心衰、右心衰和全心衰2急性和慢性心衰3收縮性和舒張性心衰（四）心功能的分級(jí)（1）主要是根據(jù)患者自覺的活動(dòng)能力劃分為四級(jí)：精心收集精心編輯精致閱讀如需請(qǐng)下載！演講稿工作總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案I 級(jí)：患有心臟病但活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級(jí)：

6、心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，休息時(shí)無(wú)自覺癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限， 小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。 休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。（2）第二種是客觀的評(píng)估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負(fù)荷試驗(yàn)、 X 線、超聲心動(dòng)圖等來(lái)評(píng)估心臟病變的嚴(yán)重程度，分為A、B、C、D 四級(jí)：A 級(jí)：無(wú)心血管疾病的客觀依據(jù)。B 級(jí)：客觀檢查示有輕度心血管疾病。C級(jí)：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。D 級(jí)：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)。一、慢性心力衰竭在我國(guó)，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。1臨床表現(xiàn)（1

7、）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。1）癥狀程度不同的呼吸困難a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少?；颊卟扇〉淖氖占木庉嬀麻喿x如需請(qǐng)下載！演講稿工作總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案位愈高說明左心衰程度越嚴(yán)重。b.端坐呼吸。c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個(gè)很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生， 坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕， 白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見痰中帶血絲。長(zhǎng)期慢性淤血肺

8、靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。 導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。少尿及腎功能損害癥狀2)體征肺部濕性啰音心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。(考生要牢記，多為臨床分析題)。（2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。1)癥狀消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。精心收集精心編輯精致閱讀如需請(qǐng)下載！演講稿工作

9、總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。2)體征水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時(shí)，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)血管壓升高所致。頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛， 持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。心臟體征胸骨左緣34 助間舒張期奔馬律 (右心奔馬律 )右心衰時(shí)可因右心

10、室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時(shí)多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。（3）全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后， 右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征，心尖部奔馬律， 脈壓減少。2診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心精心收集精心編輯精致閱讀如需請(qǐng)下載！演講稿工作總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案衰的重要依據(jù)。疲乏、無(wú)力等由于心排血量減少的癥狀無(wú)特異性，

11、診斷價(jià)值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。3鑒別診斷（ 1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音， 甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑?，肺部聽診以哮鳴音為主。（ 2）心包積液、縮窄性心包炎時(shí)，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)， 應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢查可得以確診。（ 3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助

12、于鑒別外， 非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點(diǎn)。4治療（1）治療目的1）提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量2）防止心肌損害進(jìn)一步加重3）降低死亡率（2）治療方法1）去除基本病因，消除誘因精心收集精心編輯精致閱讀如需請(qǐng)下載！演講稿工作總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案2）減輕心臟負(fù)荷休息，限制體力活動(dòng)，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。控制鈉鹽攝入利尿劑的應(yīng)用 (原則要熟記 )排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。a.噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞 )為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制

13、鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長(zhǎng)期應(yīng)用注意監(jiān)測(cè)。b.袢利尿劑：以呋塞米 (速尿 )為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。c.保鉀利尿劑：常用的有：螺內(nèi)酯 (安體舒通 )：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。阿米諾利 (

14、amilofide)：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。 一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服用鉀鹽。精心收集精心編輯精致閱讀如需請(qǐng)下載！演講稿工作總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果， 應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)。 ACEI有較強(qiáng)的保鉀作用， 與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。注意事項(xiàng)： a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補(bǔ)充鉀鹽。c.腎功衰竭時(shí)，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇袢利尿劑d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。e.注意藥物

15、之間的相互作用：如吲哚美辛可對(duì)抗速尿作用。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 (適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn))a.小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。 隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。 但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。b.小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負(fù)荷降低， 左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時(shí)，排血量增加，而血壓的變化不明顯。擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很

16、多。 受體阻斷劑（哌唑嗪、烏拉地爾 (urapidil) 等）。直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪 )、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 (ACE)抑制劑等。對(duì)于那些依賴升高的左室充盈壓來(lái)維持心排血量的阻塞性心瓣膜病， 如二尖瓣狹窄、 主動(dòng)脈瓣精心收集精心編輯精致閱讀如需請(qǐng)下載！演講稿工作總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑，而對(duì)于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。3)增加心排血量洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對(duì)照組之間沒有差別。(洋地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記)

17、(A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi) Na+濃度升高， K+濃度降低， Na+與 Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi) Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細(xì)胞內(nèi) K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。(B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)， 對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。 大劑量時(shí)可提高心房、 交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。(C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。洋地黃制劑的選擇 (考生要牢記重要考點(diǎn) )：地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。洋地黃毒甙：臨床上已少用，毛花甙丙

18、：為靜脈注射用制劑，注射后10 分鐘起效， 1 2 小時(shí)達(dá)高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。毒毛花甙 K 快速作用類，靜脈注射后 5 分鐘起作用， 0.51 小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心力衰竭時(shí)。應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：對(duì)缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣精心收集精心編輯精致閱讀如需請(qǐng)下載！演講稿工作總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征(考生要牢記 )。對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、 維生素 B1 缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等

19、病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。洋地黃中毒及其處理(A)影響洋地黃中毒的因素： 洋地黃用藥安全范圍很小。 心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米 (異搏定 )及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。(B)洋地黃中毒表現(xiàn)： 洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期

20、前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯 (最常見的心律失常是什么)?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法(不給負(fù)荷量 )以來(lái)更為少見。測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下， 地高辛血濃精心收集精心編輯精致閱讀如需請(qǐng)下載！演講稿工作總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案度 1020ngmL。(C)洋地黃中毒的處理： 發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)

21、阻滯等停藥后常自行消失。快速性心律失常者， 如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.510mg 皮下或靜脈注射如無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。非洋地黃類正性肌力藥I.腎上腺能受體興奮劑： DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)， 血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療?；颊邔?duì)多巴胺的反應(yīng)個(gè)體差異較大， 故宜用小劑量， 應(yīng)自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。 .磷酸二

22、酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯 酶活性使細(xì)胞內(nèi)的 cAMP 降解受阻， cAMP 濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進(jìn) Ca2+通道膜蛋白磷酸化， Ca2+通道激活使 Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng) (amrinone)和米力農(nóng) (milrinone) ，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng) 10 20 倍。作用時(shí)間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動(dòng)力學(xué)各參數(shù)。磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有精心收集精心編輯精致閱讀如需請(qǐng)下載！演講稿工作總結(jié)調(diào)研報(bào)告講話稿事跡材料心得體會(huì)策劃方案一系列前瞻性研

23、究證明長(zhǎng)期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者， 其死亡率較高于對(duì)照組， 其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論， 故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。4）抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用(A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用其主要作用機(jī)制為： 擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈的作用； 抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性；可改善心室及血管的重構(gòu)。 其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因， 有腎功能不全者應(yīng)慎用。 ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療， 從心臟尚處于代償期而無(wú)明顯癥狀時(shí)， 即開始給予 ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。 通過 ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響， 限制心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，