泌尿系統(tǒng)筆記

1、精品文檔泌尿系統(tǒng)筆記1. 腎臟疾病的癥狀、檢查、診斷及防治原則。2. 腎小球腎炎和腎病綜合征的病因、 發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、分類方法、診斷、鑒別診斷和治療。3. 急、慢性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療。4. 急性和慢性腎功能不全的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、 診斷、鑒別診斷和治療。5. 腎臟疾?。∟ephropathy/ Kidney Disease）一、癥狀1. 急性腎炎綜合征 以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血壓及腎功能減退為表現(xiàn)，其中血尿?yàn)楸貍洹?yán)重少尿，高血壓、腎功能減退者可伴發(fā)充血性心力衰竭，浮腫，水鈉潴留及酸堿平 衡失調(diào)及 CNS癥狀。如上述癥狀持續(xù) 4-8 周以上，病情不斷惡

2、化，可能為急進(jìn)性腎小球腎炎。2. 腎病綜合征 主要表現(xiàn)為浮腫，大量蛋白尿（ >3.5g/d ），低蛋白血癥（ <30g/L ），水腫及高脂血癥等。3. 高血壓 可隱匿存在至腎衰才被發(fā)現(xiàn)，也可發(fā)生急性癥狀，包括頭痛，視力模糊，抽搐，心衰等。高血壓嚴(yán)重程度與腎臟疾病的嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。腎臟疾病致高血壓有2 大類： 1）腎血管病變所致，可發(fā)生單側(cè)或雙側(cè)，主干或分支，血壓常甚高。主要因?yàn)楠M窄腎動(dòng)脈分泌過(guò)多腎素。2）腎實(shí)質(zhì)性高血壓4. 無(wú)癥狀性尿異常 持續(xù)性蛋白尿和（或）血尿，無(wú)高血壓，水腫或氮質(zhì)血癥。不少患者以后出現(xiàn)高血壓，腎功能逐漸減退，最終出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。5. 慢性腎功能衰竭

3、 通常指在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)腎小球?yàn)V過(guò)率已有下降，表現(xiàn)為貧血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血鈣下降和雙腎體積縮小等。6. 尿頻 - 排尿不適綜合征 有尿頻，尿急，尿痛等尿路刺激征， 可伴膿尿或菌尿等。二、檢查常規(guī)檢查非常重要，為診斷有無(wú)腎臟疾病的主要根據(jù)。生理性見(jiàn)于 1. 體位性（直立性）蛋白尿。2. 功能性蛋白尿。.精品文檔病理性：I. 蛋白尿正常人每日蛋白質(zhì)排泄不超過(guò)100mg ，若高于 150mg，則稱蛋白尿。（1）腎小球性蛋白尿 多由于腎小球?yàn)V過(guò)膜的損傷， 導(dǎo)致通透性改變及負(fù)電荷喪失。此類最多見(jiàn)。以分子量小的白蛋白為主。若濾過(guò)膜損害嚴(yán)重，則球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。（2）腎小

4、管性蛋白尿 正常情況下小分子蛋白幾乎被腎小管全部吸收。 當(dāng)腎小管疾病病時(shí)，蛋白質(zhì)重吸收障礙，小分子蛋白（ beta2 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）從尿中排出。蛋白總量 <2g/d 。（3）溢出性蛋白尿 血內(nèi)小分子蛋白，如本周蛋白， Hb，肌紅蛋白等，當(dāng)濃度過(guò)高時(shí)，上述濾液中濃度超過(guò)腎吸收閾值，從尿中排出。（4）組織性蛋白尿 因組織遭受破壞后而釋出的胞質(zhì)中各種酶及蛋白， 在腎小球?yàn)V過(guò)液中濃度超過(guò)吸收閾值，而從尿中排出。血尿 正常人尿每高倍 HP不超過(guò) 3 個(gè)紅細(xì)胞。尿沉渣 Addis 計(jì)數(shù)， 12 小時(shí)排出的紅細(xì)胞應(yīng) <50 萬(wàn)。（5）全身性疾病血液病，感染性疾病，心血管疾病，C

5、T，藥物等可引起血尿。（6）尿路臨近器官疾病 如急性闌尾炎，急性或慢性盆腔炎，結(jié)腸或直腸憩室炎癥惡性腫瘤等侵襲或刺激尿路時(shí)，有時(shí)可產(chǎn)生血尿，但不常見(jiàn)。（7）腎及尿路疾病 各型腎炎，腎基底膜病，腎盂腎炎，多囊腎，腎下垂，泌尿道結(jié)石，結(jié)核，腫瘤及血管病變等。II. 管型尿 發(fā)熱或運(yùn)動(dòng)后可有少量透明及顆粒管型： 白細(xì)胞管型活動(dòng)性腎盂腎炎標(biāo)志 / 紅細(xì)胞管型急性腎小球腎炎活動(dòng)期 / 上皮細(xì)胞管型急性腎炎或壞死 / 脂肪管型腎病綜合征 / 腎衰管型腎衰。III. 白細(xì)胞尿 尿沉渣檢查 WBC>5/HP時(shí)為異常。在各種泌尿系統(tǒng)器官炎癥時(shí)可出現(xiàn)，可受臨近組織影響。2. 腎功能測(cè)定I. 清除率測(cè)定 腎在

6、單位時(shí)間內(nèi)清除血漿內(nèi)某一物質(zhì)的能力。臨床以內(nèi)生肌酐清除率（ GFR）反映該指標(biāo)。正常值平均為 90±10ml/min. ，血肌酐也可反映腎功能，若在 110mol/L 以下時(shí)，清除率多正常。II.腎血流量測(cè)定臨床常用對(duì)氨馬尿酸法。正常值600800ml/min 。.精品文檔III. 其他輔助檢查 尿液培養(yǎng)，尿路平片，靜脈逆行造影，膀胱鏡檢查等?；?MRI，超聲， CT等。三、診斷根據(jù)病史，癥狀，體征及實(shí)驗(yàn)室檢查和特殊檢查，可做出正確診斷。除病因診斷外，還需作出病理，部位，功能診斷2. 腎小球腎炎（ Glomerulonephritis）A. 概述 （summarize）一、分類原發(fā)性

7、腎小球病的臨床分類 1 急性腎小球腎炎 2 急性急進(jìn)性腎小球腎炎 3 慢性腎小球腎炎 4 隱匿型腎小球腎炎 5 腎病綜合征原發(fā)性腎小球病的病理分型1 輕微病變腎小球腎炎2 局灶性節(jié)段性病變3彌漫性腎小球腎炎（ i膜性腎病 ii增生性腎炎系膜增生性 / 毛細(xì)血管增生性 /系膜毛細(xì)血管性 / 致密沉積物性 / 新月體 腎小球腎炎 iii硬化性腎小球腎炎） 4未分類的腎小球腎炎二、發(fā)病機(jī)制1. 免疫反應(yīng)（1）體液免疫通過(guò)下列兩種方式形成腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物（IC ）。1）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 某些外源性抗原或內(nèi)源性抗原可刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，在血循環(huán)中產(chǎn)生 CIC，CIC 在某些情況下沉積或?yàn)槟I小球捕獲

8、，并激活炎癥介質(zhì)后導(dǎo)致腎炎產(chǎn)生。 一般認(rèn)為腎小球系膜區(qū)和 （或）內(nèi)皮下 IC 通常為 CIC 的發(fā)病機(jī)制。2）原位免疫復(fù)合物的形成指血液循環(huán)中游離抗體 （或抗原） 與腎小球固有抗原或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結(jié)合，形成局部IC，并導(dǎo)致腎炎。一般認(rèn)為腎小球基底膜上皮細(xì)胞側(cè)IC 主要是由于原位 IC 發(fā)病機(jī)制。（2）細(xì)胞免疫急進(jìn)性腎小球腎炎早期腎小球內(nèi)可發(fā)現(xiàn)較多的單核細(xì)胞。2. 炎癥反應(yīng)（1）炎癥細(xì)胞 主要包括單核 - 吞噬細(xì)胞， N，E，PLT等。炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。（2）炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)已被證實(shí)在腎炎發(fā)病過(guò)程中有重要作用。.精品文檔3. 非免疫機(jī)制的作用

9、在慢性進(jìn)展中存在非免疫機(jī)制參與。有時(shí)成為病變持續(xù)，惡化的重要因素。剩余的健存腎單位摁扣產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)變化， 促進(jìn)腎小球硬化。 大量蛋白尿可作為一個(gè)獨(dú)立的致病因素參與腎臟的病變過(guò)程。 高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一三、臨床表現(xiàn)1. 蛋白尿2. 血尿 定義見(jiàn)前文。如下檢查可確定 RBC來(lái)源1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查： 變形 RBC為腎小球源性，均一形態(tài)正常 RBC 為非腎小球源性。2）尿紅細(xì)胞容積分布曲線腎小球源性血尿?yàn)榉菍?duì)稱曲線，其峰值 RBC容積小于靜脈 RBC分布曲線的容積峰值，非腎源性血尿呈對(duì)稱性曲線，峰值的 RBC 容積大于靜脈 RBC曲線容積峰值； 混合性血尿同時(shí)具有以上兩種

10、曲線特征， 呈雙峰。3. 水腫 腎病性水腫 長(zhǎng)期大量蛋白尿?qū)е卵獫{膠體滲透壓降低， 液體滲入組織所致水腫。有效血容量減少， RAS-醛固酮系統(tǒng)激活， ADH分泌增多，加重水鈉潴留，加重水腫。腎炎 性水腫 腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎小管重吸收功能基本正常造成“球 - 管失衡”和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)下降導(dǎo)致水鈉潴留。 血容量常為擴(kuò)張， RAS 抑制， ADH分泌減少，因毛細(xì)血管通透性增加，高血壓等因素使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量 <1g/L 水腫部位多從下肢部位開(kāi)始；而 腎炎性水腫組織間隙蛋白含量高，可達(dá) 10g/L. 水腫多從眼瞼，顏面部開(kāi)始。4. 高血壓 腎小球病常伴高血壓，持續(xù)存在的

11、高血壓會(huì)加速腎功能惡化。發(fā)生機(jī)制： 1 鈉水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓 2 腎素分泌增多，腎實(shí)質(zhì)缺血刺激 RAS分泌增加，小動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓 3 腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少， 腎內(nèi)激肽釋放酶 - 激肽生成減少，前列腺素生成減 少，也是高血壓原因之一。 腎小球所致高血壓多為容量依賴型，少數(shù)為腎素依賴型。但經(jīng)?；旌洗嬖?，難以截然分開(kāi)。5. 腎功能損害 急進(jìn)性腎小球腎炎常導(dǎo)致急性腎衰，部分急性腎小球腎炎患者有一過(guò)性腎功能損害， 慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨病程進(jìn)展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。B. 急性腎小球腎炎（Acute Glome

12、rulonephritisAGN）一、病因及發(fā)病機(jī)制.精品文檔本病常因 - 溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致。常見(jiàn)于上呼吸道感染，猩紅熱，皮膚感染等鏈球菌感染后。 感染的嚴(yán)重程度與病變的輕重并不一致。本病主要是由感染誘發(fā)的免疫反應(yīng)引起，鏈球菌的致病抗原從前認(rèn)為是細(xì)胞壁上的 M蛋白，現(xiàn)在多認(rèn)為是細(xì)胞漿或分泌蛋白的某些成分可能為主要致病抗原，導(dǎo)致免疫反應(yīng)后可通過(guò)循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病，或抗原種植于腎小球后再結(jié)合循環(huán)中的特異抗體形成原位免疫復(fù)合物而致病。腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物導(dǎo)致補(bǔ)體激活，中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致腎臟病變。二、臨床表現(xiàn)本病典型者表現(xiàn)有I. 尿異常 幾乎所有患者有腎小球源

13、性血尿，可伴輕，中度蛋白尿。少數(shù)患者可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。 尿沉渣除紅細(xì)胞外， 早期尚可見(jiàn)白細(xì)胞和上皮細(xì)胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型等。II. 水腫 80%的患者均有水腫，常為起病的初發(fā)表現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴下肢輕度可凹陷性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可波及全身。III. 高血壓 約 80%的患者出現(xiàn)一過(guò)性輕，中度高血壓，利尿后可逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)患者可出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓甚至高血壓腦病。IV. 腎功能異常 患者起病早期因腎小球?yàn)V過(guò)率下降， 鈉水潴留導(dǎo)致尿量減少（ 400-700ml/d ），少數(shù)患者少尿（ <400ml/d ）。腎小球功能可一過(guò)性受損， 表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。

14、多于 1-2 周尿量漸增，腎小球功能與利尿后數(shù)日可逐漸恢復(fù)正常。僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭，易與急進(jìn)性腎炎混淆。V. 免疫學(xué)檢查異常 起病初期血清 C3及總補(bǔ)體下降，于 8周內(nèi)逐步恢復(fù)正常，對(duì)診斷本病意義很大。患者血清抗鏈球菌素“ O”滴度可升高。部分患者起病早期循環(huán)免疫復(fù)合物及血清冷球蛋白可呈陽(yáng)性。三、診斷于鏈球菌感染后 13 周后發(fā)生血尿， 蛋白尿，水腫和高血壓， 甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血清 C3 下降，病情于發(fā)病 8 周內(nèi)逐漸減輕至完全恢 復(fù)正常者，可診斷為急性腎炎。 若腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)行性下降或病情于 1-2 個(gè)月尚未見(jiàn)全面好轉(zhuǎn)者應(yīng)及時(shí)做腎活檢以明確診斷。四、鑒

15、別診斷I. 以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾?。?）其他病原體感染后急性腎炎 許多細(xì)菌， 病毒及寄生蟲(chóng)感染均可引起急性腎炎。多見(jiàn)多種病毒感染極期或感染后 3-5 天，病毒感染后急性腎炎癥狀較輕，常不伴血清補(bǔ)體降低，少有水腫和高血壓，腎功正常。自限。.精品文檔（2）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎 又稱膜增生性腎小球腎炎， 除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外經(jīng)常伴腎病綜合征， 病變繼續(xù)無(wú)自愈傾向， 半數(shù)以上患者有持續(xù)性低補(bǔ)體血癥， 8 周內(nèi)不恢復(fù)。（3）系膜增生性腎小球腎炎 （IgA 腎病及非 IgA 系膜增生性腎小球腎炎） 部分患者有前驅(qū)感染可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，血清 C3 正常， 無(wú)自愈傾向。 IgA 腎病患者疾

16、病潛伏期短，可在感染后數(shù)小時(shí)及數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿并可反復(fù)發(fā)作，部分患者血清 IgA 升高。II. 急進(jìn)性腎小球腎炎 起病過(guò)程與急性腎炎相似，但除急性腎炎綜合征外，常早期出現(xiàn)少尿， 無(wú)尿及腎功急劇惡化為特征， 重癥急性腎炎呈現(xiàn)急性腎衰者與該病鑒別困難時(shí)有賴于腎活檢（指征： 1 少尿 1 周以上或進(jìn)行性尿量減少伴腎功惡化者； 2 病程超過(guò) 2 月而無(wú)好轉(zhuǎn)者 3 急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者）。III. 全身系統(tǒng)疾病腎臟受累 SLE 及過(guò)敏性紫癜腎炎可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，但伴其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查可資鑒別。五、治療 本病治療以休息及對(duì)癥治療為主，急性腎衰應(yīng)予以透析，待其自然恢復(fù)。不宜

17、使用激素及細(xì)胞毒藥物。I. 一般治療急性期臥床休息，待肉眼血尿消失，水腫消退及血壓恢復(fù)后可增加活動(dòng)量。低鹽飲食。腎功正常時(shí)不需限制蛋白質(zhì)攝入， 氮質(zhì)血癥時(shí)則應(yīng)限制，并以優(yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白為主。明顯少尿的急性腎衰患者應(yīng)限制液體入量。II. 治療感染灶 青霉素的使用有爭(zhēng)議。 反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎在病情穩(wěn)定后應(yīng)考慮摘除。III. 對(duì)癥治療 利尿，消腫，降血壓，預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生。IV. 透析治療 少數(shù)發(fā)生急性腎衰而有透析指征時(shí)應(yīng)及時(shí)給予透析治療。 本病有自愈傾向，不需長(zhǎng)期透析。V. 中醫(yī)藥治療3、急性急進(jìn)性腎小球腎炎（Rapidly Progressive Glomerulonephritis）一、病

18、因多種原因包括： 1. 原發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎。 2. 繼發(fā)于全身性疾病 （如 SLE）的急進(jìn)性腎小球腎炎。 3. 由原發(fā)性腎小球病 （如系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎） 的基礎(chǔ)上形成的廣泛新月體及病理類型轉(zhuǎn)化來(lái)的新月體腎小球腎炎。二、發(fā)病機(jī)制根據(jù)病理分3 型，發(fā)病機(jī)制各不同：I 型（抗腎小球基膜型腎小球腎炎） 由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜（ GBM）抗原相結(jié)合激活補(bǔ)體而致病。.精品文檔II 型（免疫復(fù)合物型） 因腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積或原位免疫復(fù)合物的形成，激活補(bǔ)體致病。III 型（非免疫復(fù)合物型） 多數(shù)該型患者為腎微血管炎，腎臟可為首發(fā)，甚至是唯一受累器官或與其他系統(tǒng)損害并存。 原

19、發(fā)性小血管炎患者血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ ANCA）常呈陽(yáng)性 （。根據(jù) ANCA的檢測(cè)可將本病分為五型，在 I型患者中有 30%的患者 ANCA陽(yáng)性被歸為 IV 型， III 型患者中有 20%-50%ANCA為陰性被歸為 V 型。）三、臨床表現(xiàn)我國(guó)以 II 型多見(jiàn)， I 型好發(fā)于青，中年， II ， III 型常見(jiàn)于中老年患者，男性居多。 有呼吸道前驅(qū)感染，起病多較急，病情急驟進(jìn)展。臨床表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎綜合征，進(jìn)行性少尿或無(wú)尿，腎功能于數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性惡化并發(fā)展至尿毒癥。常伴有中度貧 血。II 型患者常伴腎病綜合征， III 型患者可有不明原因的發(fā)熱，乏力，關(guān)節(jié)痛或咯血等系統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)。四

20、、診斷凡急性腎炎綜合征伴腎功急劇惡化，無(wú)論是否以達(dá)到少尿性急性腎衰，應(yīng)懷疑本病且應(yīng)及時(shí)進(jìn)行腎活檢。若病理證實(shí)為新月體腎小球腎炎，根據(jù)臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查能排除系統(tǒng)性疾病，診斷成立。本病與以下疾病鑒別：I. 引起少尿性急性腎衰的非腎小球病（1）急性腎小管壞死 常有明確的腎缺血（休克，脫水）或腎毒性藥物（腎毒性抗生素）或腎小管堵塞（如異型輸血）等誘因，臨床上以腎小管損害（尿鈉增加，低比重尿及底滲透壓尿）為主，一般無(wú)急性腎炎綜合征表現(xiàn)（2）急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎 有明確的用藥史及藥物過(guò)敏反應(yīng)（低熱，皮疹等），血和尿嗜酸性粒細(xì)胞增加，必要時(shí)依靠腎活檢確診（3）梗阻性腎病 突發(fā)或急驟出現(xiàn)無(wú)尿，但無(wú)急性腎炎綜合

21、征表現(xiàn)， B 超，膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實(shí)。II. 引起急性腎炎綜合征的其他腎小球?。?）繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎 肺出血 - 腎炎綜合征（Goodpasture 綜合征），SLE，過(guò)敏性紫癜腎炎均可引起新月體腎小球腎炎， 根據(jù)系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室特異性檢查可鑒別（2）原發(fā)性腎小球病 有的病理改變并無(wú)新月體形成，但病變較重和（或）持續(xù)，呈現(xiàn)急進(jìn)性腎炎綜合征。 如重癥毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細(xì)血管性腎炎等。臨床鑒別困難，需依靠腎活檢確診。.精品文檔六、治療 針對(duì)急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變的強(qiáng)化治療以及針對(duì)腎臟病變后果的對(duì)癥治療兩方面。 尤其強(qiáng)調(diào)早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎(chǔ)上

22、盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療。I. 強(qiáng)化療法（1）強(qiáng)化血漿置換療法 應(yīng)用血漿置換機(jī)分離患者的血漿和血細(xì)胞， 棄去血漿以等量正常人的血漿 （或血漿白蛋白） 和患者的血細(xì)胞重新輸入體內(nèi)。 該療法需配合糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。 該療法適用于各型急進(jìn)性腎炎，但主要適用于 I 型；對(duì)于 Goodpasture 綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進(jìn)性腎炎（ III 型）伴有生命威脅的肺出血有肯 定作用，應(yīng)首選。（2）甲潑尼松龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療 主要適用于 II ，III 型，對(duì) I 型療效較差。用甲潑尼松龍治療時(shí)應(yīng)注意繼發(fā)感染和水鈉潴留等不良反應(yīng)II. 替代治療 凡急性腎衰達(dá)到透析指征者， 應(yīng)及時(shí)透析。對(duì)強(qiáng)化治療無(wú)效的晚

23、期病例或腎功能無(wú)法逆轉(zhuǎn)者， 有賴于長(zhǎng)期維持透析。 腎移植應(yīng)在病情靜止半年至一年（ I 型患者血腫抗 GBM抗體需轉(zhuǎn)陰）后進(jìn)行。4、慢性腎小球腎炎（Chronic Glomerulonephritis）一、病因僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而致， 絕大多數(shù)慢性腎炎的確切起病原因不明，起病即屬慢性。二、發(fā)病機(jī)制慢性腎炎的病因，發(fā)病制和病理類型不盡相同， 但起始素多為免疫介導(dǎo)炎癥。三、臨床表現(xiàn)可發(fā)生于任何年齡，但以中青年為主，男性多見(jiàn)。多數(shù)起病緩慢，隱匿。臨床表現(xiàn)呈多樣性，蛋白尿，血尿，高血壓，水腫為其基本臨床表現(xiàn)，可有不同程度的腎功能衰竭，病情時(shí)輕時(shí)重，遷延，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。個(gè)體差異大：

24、早期患者可有乏力，疲倦，腰部疼痛，納差；水腫可有可無(wú)，一般不重。有的患者無(wú)明顯癥狀。 血壓可正?；蜉p度升高。 腎功能可正?；蜉p度受損，此 種情況可持續(xù)數(shù)年或數(shù)十年，腎功能逐漸惡化并出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)，進(jìn)入尿毒癥。有的患者除上述慢性腎炎的一般表現(xiàn)外， 血壓持續(xù)性中等以上程度升高時(shí)，可有眼底 出血滲血甚至視乳頭水腫， 如血壓控制不好， 腎功能惡化較快，預(yù)后差；有的患者可因感染等誘因作用急性發(fā)作。四、診斷.精品文檔凡化驗(yàn)異常（蛋白尿，血尿，管型尿），水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，無(wú)論有無(wú)腎功能損害應(yīng)考慮本病。 在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后可診斷本病。五、鑒別診斷I. 繼發(fā)性腎小球腎炎 如狼瘡

25、腎炎，過(guò)敏性紫癜腎炎等。根據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實(shí)驗(yàn)室檢查可診斷。II.Alprot 綜合征 常起病與青少年 （多在 10 歲以前），患者有眼，腎異常，并有陽(yáng)性家族史（連鎖顯性遺傳）III. 其他原發(fā)性腎小球疾病 1 隱匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎小球腎炎應(yīng)與此病鑒別，后者主要表現(xiàn)為無(wú)癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無(wú)水腫，高血壓和腎功能減退。 2 感染后急性腎 炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病鑒別。二者潛伏期不同，血清 C3 的動(dòng)態(tài)變化可鑒別。疾病轉(zhuǎn)歸亦不同，慢性腎炎無(wú)自限性。IV. 原發(fā)性高血壓腎損害：呈血壓明顯增高的慢性腎炎需與此病鑒別，后者先有較長(zhǎng)期高血壓，后出現(xiàn)腎損害

26、。遠(yuǎn)端腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿改變輕微，常有高血壓的靶器官并發(fā)癥。六、治療以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化， 改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的。一般不給予糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。I. 積極控制高血壓 力爭(zhēng)把血壓控制在理想水平，蛋白尿 1g/d ，血壓應(yīng)控制為 125/75mmHg以下，蛋白尿 <1g/d ， 血壓可控制在 130/80mmHg以下。，選擇能延緩腎功能惡化，具有保護(hù)腎臟的降壓藥物。高血壓患者應(yīng)限制鹽攝入（ <3g/d ），有鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用噻嗪類利尿劑；對(duì)腎素依賴性高血壓患者選用 ACE抑制劑，其次可用 beta blockers ，或 CCB，頑固性高血壓可聯(lián)合用藥。II. 限制食物中蛋白及磷入量III. 應(yīng)用抗血小板藥 大劑量雙咪達(dá)莫，小劑量阿司匹林IV. 避免加重腎臟損害的因素 感染，勞累，妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物均可能損傷腎臟，應(yīng)予以避免。E. 隱匿型腎小球腎炎（ Asymptomatic Glomerulonephritis）一、病因及發(fā)病機(jī)制 多種病理類型的原發(fā)性腎小球疾病所致，但病理改變多輕微。