呼吸衰竭睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥解答

1、商洛職業(yè)技術(shù)學(xué)院教案首頁課程名稱授課教師授課題目（章節(jié)）內(nèi)科學(xué)專業(yè)班級2012 級三年臨床大專班張筍授課序次6授課類型理論授課學(xué)時2第七章呼吸衰竭第一節(jié)慢性呼吸衰竭第二節(jié)急性呼吸衰竭第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征教學(xué)目的與要求教學(xué)重點(diǎn)與難點(diǎn)教學(xué)方法與手段使用教材及參考書1掌握臨床表現(xiàn)、診斷要點(diǎn)和需鑒別診斷的主要疾病；治療及防止復(fù)發(fā)的方法。2熟悉病因及發(fā)病機(jī)制。3了解本病流行病學(xué)。重點(diǎn)：急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者， 由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷， 通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭 ( 型 ) 。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘 F 迫，難治性低氧血

2、癥。難點(diǎn)：慢性呼吸衰竭的治療中糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。1啟發(fā)式 2. 導(dǎo)入式3. 大課講授 4 分組討論使用書：卓越醫(yī)生教育培養(yǎng)規(guī)劃教材內(nèi)科學(xué)第1版主編馬麗陳幼芳參考書：全國醫(yī)學(xué)高等醫(yī)藥院校教材供七年制專用內(nèi)科學(xué)。教案續(xù)頁教學(xué)內(nèi)容輔助手段時間分配第八章呼吸衰竭第一節(jié)慢性呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和( 或) 換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴( 或不伴 ) 二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動脈 PaO2 低于 60mmHg，或伴 PaCO2 高于 50mmHg，即為呼吸衰竭。10 分( 一) 發(fā)病

3、機(jī)制和病理生理掛圖1. 缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制幻燈片(1) 通氣不足結(jié)合臨床(2) 通氣血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2 ，嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)亦可資料分析導(dǎo)致 CO2 潴留。比值 0.8 形成生理無效腔增加，若0.8 ，則形成肺動靜脈樣分流。(3) 肺動一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會，直接流入肺靜脈。(4) 彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn) CO2 彌散障礙。(5) 氧耗量是加重缺 O2 的原因之一。2. 缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響：(1) 對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞

4、功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的 CO2 增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若 PaCO2 繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。(2) 對心臟、循環(huán)的影響， 缺 O2 和 CO2 潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺O(jiān)2 可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。(3) 對呼吸影響，缺O(jiān)2 主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。 CO2 是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑， 吸入 C02 濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸； 但當(dāng)吸入 CO2 濃度超過 12 時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)

5、。10 分(4) 對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2 可直接或間接損害肝細(xì)胞使掛圖谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2 減低程度相關(guān)。當(dāng) PaO2幻燈片低于 65mmHg 、血 pH 明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓結(jié)合臨床可增加 RBC 生成素促 RBC 增生。資料分析(5) 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺 O2 引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰 CO2 潴留可使 pH 迅速下降，慢性呼衰因 CO2 潴留發(fā)展緩慢腎減少 HCO-3 鹽排出 Cl- 減少產(chǎn)生低氯血癥。( 二)臨床表現(xiàn)1. 呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。2.

6、發(fā)紺是缺 O2 的典型表現(xiàn)，當(dāng)動脈血氧飽和度低于 85% ，可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。3. 精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O(jiān)2 多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2 潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌10用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重 CO2 潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死亡原因。4. 血液循環(huán)系統(tǒng) CO2 潴留使外周體表靜脈充盈、 皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大； 多數(shù)患者有心率加快； 腦血管擴(kuò)張， 25 分產(chǎn)生搏動性頭痛。 嚴(yán)重缺 O2

7、，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循掛圖環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。 慢性缺 O2 和 CO2 潴留引起幻燈片肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。結(jié)合臨床5. 消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮資料分析升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。( 三)診斷根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和( 或)CO2 潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動脈血?dú)夥治瞿艽_診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。慢性呼衰時典型的動脈血?dú)飧淖兪荘aO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨

8、床上以伴有 PaCO2>50mmHg(型呼衰 ) 為常見。當(dāng) PaC02 升高，但 pH 時而在 7.357.45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如 pH<7.35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。( 四)治療1.建立通暢的氣道2.氧療(1) 缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧(>35 ) ，使 PaO2提高到 60mmHg或 SaO2 在 90 以上；(2) 缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度 (<35 ) 持續(xù)給氧。 ( 問：為什么低濃度給氧，考生要理解 ) 。(3) 氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。3. 增加通氣量、減少 CO2 潴留，呼吸興

9、奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。 機(jī)械通氣嚴(yán)重呼衰患者，如合并存在下列情況時，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣： 意識障礙，呼吸不規(guī)則； 氣道分泌物多且有排痰障礙； 有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者； 全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者； 嚴(yán)重低氧血癥或 ( 和)CO2 潴留，達(dá)危及生命的程度 ( 如 PaO2<45mmHg，PaCO2 70mmHg)；合并多器官功能損害者。4. 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂( 重要考點(diǎn)，考生要理解透徹) 。(1) 呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。(2)

10、 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒由于低氧血癥，血容量不足，15 分掛圖幻燈片心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因，結(jié)合臨床適量補(bǔ)堿，使pH升至7.25左右即可，不再用堿劑。資料分析(3) 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免 CO2 排出過快，并給予適量補(bǔ)氯和補(bǔ)鉀，以緩解堿中毒，當(dāng) pH>7.45而且 PaCO2 不高 60mmHg時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進(jìn)腎排出HCO-3 ，糾正代謝性堿中毒。5. 抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。 呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果，選擇有效

11、的藥物控制呼吸道感染。56. 營養(yǎng)支持搶救時應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療。補(bǔ)充時宜循序漸進(jìn)，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值。7. 合并癥的防治常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，5急性加重時可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。第三節(jié)急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸10 分中樞，或其他疾病引起通氣不足，

12、產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的呼吸障礙綜合掛圖征?；脽羝毙院粑ソ叩木戎卧瓌t結(jié)合臨床1. 改善與維持通氣治療重點(diǎn)是氧療。當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理資料分析口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。2. 高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺 O2 。注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免引起氧中毒。第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)(重要考點(diǎn) )急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭( 型) 。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘F 迫，難治性低氧血癥。( 重要的名詞解釋，考生要牢記)

13、。( 一) 病因和發(fā)病機(jī)制5在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用。多數(shù)認(rèn)為中性粒細(xì)胞 (PMN) 的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。( 二)病理生理呼吸窘迫的產(chǎn)生的機(jī)制主要有：(1) 低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；(2) 肺水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器， 引起反射性呼吸增快。 在 ARDS 早期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼吸性

14、堿中毒，但在終末期，可發(fā)生通氣不足，使缺O(jiān)2 更為嚴(yán)重， 伴 CO2潴留，形成混合性酸中毒。( 三)臨床表現(xiàn)1. 癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病 ( 如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭 ) 解釋。2. 體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細(xì)濕口羅音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。( 四) 實(shí)驗(yàn)室檢查1.X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。

15、后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。2. 動脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)?PaO2 降低， PaCO2 升高， pH 升高。氧合指數(shù)是動脈血氧分壓 (mmHg) 與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400500mmHg。急性肺損傷時小于300mmHg，ARDS 時小于 200mmHg。3. 床邊肺功能監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。( 五)治療1. 氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機(jī)械通氣給氧。2. 機(jī)械通氣一旦診斷為 ARDS ，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。應(yīng)用 PEEP 或CPAP，常用 PEEP 水平為 515cmH O 肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)包

16、括：應(yīng)用合適的 PEEP 水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷； 用較低的潮氣量； 允許 PaCO2 高于正常水平。3. 維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負(fù)平衡。用呋噻米，促進(jìn)水腫液消退。4. 積極治療基礎(chǔ)疾病 ARDS 患者應(yīng)在監(jiān)護(hù)病房中實(shí)行特別監(jiān)護(hù)。教學(xué)小結(jié)思考題或作業(yè)題教案末頁1 、各種原因引起的肺通氣和 ( 或) 換氣功能嚴(yán)重障礙， 以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴 ( 或不伴 ) 二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 臨床表現(xiàn)為呼吸困難、 發(fā)紺等。動脈 PaO2 低于 60mmHg ，或伴 PaCO2 高于 50mmHg ，即為呼吸衰竭。