免疫學(xué)簡答題(湖北民族學(xué)院醫(yī)學(xué)院)

1、免疫學(xué)簡答題問答題。1. 免疫系統(tǒng)組成與功能。免疫系統(tǒng)是執(zhí)行免疫功能的組織系統(tǒng)，包括：（ 1）免疫器官：由中樞免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾臟、淋巴結(jié)和黏膜免疫系統(tǒng)）組成；（2）免疫細(xì)胞：主要有 T 淋巴細(xì)胞、 B 淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核 -巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等；（ 3）免疫分子：如抗體、補體、細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞表面的多種膜分子，可發(fā)揮三種功能：（ 1）免疫防御：即抗感染免疫，機體針對病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保護機體免受病原微生物的侵襲；（2）免疫自 穩(wěn)：機體可及時清除體內(nèi)衰老或損傷的體細(xì)胞，對自身成分處于耐受，以維系機體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定；（ 3）免疫監(jiān)

2、視：機體免疫系統(tǒng)可識別和清除畸形和突變細(xì)胞的功能。在某些情況下，免疫過強或低下也能產(chǎn)生對機體有害的結(jié)果，如引發(fā)超敏反應(yīng)、自身免疫病、腫瘤、病毒持續(xù)感染等。2. 簡述內(nèi)源性抗原的加工、處理、提呈過程。答：完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中，在LMP 的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段經(jīng) TAP1/TAP 選擇，轉(zhuǎn)運到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與MHC I 類分子雙向選擇結(jié) 合成最高親和力的抗原肽 /MHC 分子復(fù)合物，該復(fù)合物由高爾基體轉(zhuǎn)運到細(xì)胞表面，供CD8 T 細(xì)胞識別。3. 抗體的生物學(xué)活性。（1） IgV 區(qū)的功能主要是特異性識別、結(jié)合抗原。（ 2） IgC 區(qū)的功能 a.激活補 體;b.細(xì)胞親嗜性 ：

3、調(diào)理作用 （IgG 與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合 ， 通過 IgFc 段與吞噬 細(xì)胞表面相應(yīng) IgGFc 受體結(jié)合 ,促進吞噬細(xì)胞對顆?？乖耐淌?； 抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用 （ADCC,lgG 與腫瘤細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞表面結(jié)合，通過IgFc 段與具有胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc 受體結(jié)合，從而觸發(fā)效應(yīng)細(xì)胞對靶細(xì)胞的殺傷作用，稱為ADCC ）介導(dǎo) I II III型超敏反應(yīng)。（3）各類免疫球蛋白的特性和功能。 IgG : 是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和NK 細(xì)胞表面的 Fc 受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用和 ADC （效應(yīng)；（

4、2） IgM: 為五聚體，分子量最大；激活補體能力最強；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，可用于感染的早期診斷；（3） IgA :分泌型 IgA（ SIgA ）為二聚體，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表 面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用；（ 4） IgD : 是 B 細(xì)胞發(fā)育分化成熟的 標(biāo)志；（ 5） IgE :正常人血清中含量最少，具有很強的親細(xì)胞性，與肥大細(xì)胞、 嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo) I 型超敏反應(yīng)的發(fā)生。4. 簡述決定抗原免疫原性的因素。答：第一是抗原的異物性，一般來講，異物性越強，免疫原性越強；第二是抗原的理化性質(zhì)，包括化學(xué)性質(zhì)、分子量、結(jié)構(gòu)復(fù)雜性、分子

5、構(gòu)象與易接近性、物理狀態(tài)等因素。一般而言，蛋白質(zhì)是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結(jié)構(gòu)越復(fù)雜，其免疫原性越強。第三是宿主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態(tài)。第四是抗原進入機體的劑量、途徑、次數(shù)以及佐劑都明顯影響抗原的免疫原性，免疫途徑以皮內(nèi)最佳，皮下次之。5. 體液免疫應(yīng)答中再次應(yīng)答與初次應(yīng)答的不同之處是什么？答：再次應(yīng)答與初次應(yīng)答不同之處為： 潛伏期短，大約為初次應(yīng)答潛伏期時間的一半； 抗體濃度增加快； 到達(dá)平臺期快，平臺高，時間長； 下降期持久；用較少量抗原刺激即可誘發(fā) 二次應(yīng)答； 二次應(yīng)答中產(chǎn)生的抗體主要為 IgG, 而初次應(yīng)答中主要產(chǎn)生 IgM ； 抗體的親和力高，且較

6、均一。6. TD 抗原與 TI 抗原特性比較。（ 1）T 細(xì)胞輔助：需要 /不需要 ;（2）抗體類型 ：lgG/lgM; （3）免疫應(yīng)答的類型 ：體液，細(xì)胞 /體液 ； 免疫記憶 ：有/無；（5）表位性質(zhì)： T、B 細(xì)胞表位 /B 細(xì)胞表位 ;（ 6） 化學(xué)性質(zhì) ：蛋白質(zhì) /多糖或脂多糖 ；（7）結(jié)構(gòu)特點：結(jié)構(gòu)復(fù)雜，半抗原 -載體結(jié)構(gòu)/ 結(jié)構(gòu)簡單 ,重復(fù)的半抗原結(jié)構(gòu) ；7. 免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)和功能。結(jié)構(gòu)：（ 1）基本結(jié)構(gòu)： lg 是由兩條相同的重鏈與輕鏈通過二硫鍵連接而成的四肽鏈分子； lg 分子 N 端、輕鏈 1/2 和重鏈 1/4 或 1/5 處， 氨基酸組成和排列次序多變,所以稱為可

7、變區(qū) （V 區(qū)），可特異性結(jié)合抗原。 V 區(qū)中 ,某些局部區(qū)域的氨基酸組成與排列具有更高變化程度 ， 故稱此部位為高變區(qū) ， 其構(gòu)建了抗體分子和抗原分子發(fā)生特異性結(jié)合的關(guān)鍵部位；而可變區(qū)中其他部分的氨基酸組成變化較小，即為骨架區(qū)，他不與抗原分子結(jié)合。但對維持高變區(qū)的空間構(gòu)型起重要作用。在Ig 分子 C 端，其氨基酸的組成和排列比較恒定，稱為恒定區(qū)（C 區(qū)）。 C 區(qū)雖不 直接與抗原表位結(jié)合，但可介導(dǎo) Ig 的多種生物學(xué)功能。（ 2）水解片段：木瓜蛋 白酶可將免疫球蛋白水解為2 個完全相同的抗原結(jié)合片段（ Fab ）和 1 個可結(jié)晶片 段（ Fc） o功能：（ 1）特異性識別結(jié)合抗原：可變區(qū)（

8、V 區(qū)）內(nèi)的超變區(qū)可特異性識別、結(jié)合病原體或細(xì)菌毒素，可阻斷病原體的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活補 體： IgG或 IgM 與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合后，可激活補體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合體（ MA）溶解破壞靶細(xì)胞；調(diào)理作用：IgG 與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合后，通過其 Fc 段與吞噬細(xì)胞（巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的 Fc 受體結(jié)合，促進吞 噬作用；抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ ADC （效應(yīng)）： IgG （Fab 段）與腫 瘤細(xì)胞或病毒感染細(xì)胞表面的抗原（表位）特異性結(jié)合后，再通過其Fc 段與具有細(xì)胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、NK 細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的 Fc 受體結(jié)合，增強或觸發(fā)對

9、靶細(xì)胞的殺傷作用；穿過胎盤屏障和黏膜：人類IgG 是唯一 能從母體轉(zhuǎn)運到胎兒體內(nèi)的免疫球蛋白，對新生兒抗感染具有重要意義。分泌型IgA（SIgA ）可通過分泌片介導(dǎo)穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮細(xì)胞，至V 達(dá)黏膜 表面發(fā)揮局部抗感染免疫作用。8. 五類免疫球蛋白的特性與功能。（1） IgG : 是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和NK 細(xì)胞表面的 Fc 受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用和ADC （效應(yīng)；（ 2） IgM: 為五聚體，分子量最大；激活補體能力最強；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體， 可用于感染的早期診斷；（ 3） IgA : 分泌型

10、 IgA（ SIgA ）為二聚體，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用；（ 4） IgD: 是 B 細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志；（ 5） IgE :正常人血清中含量最少，具有很強的親細(xì)胞性，與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等具 有高度親和力，可介導(dǎo) I 型超敏反應(yīng)的發(fā)生。9. 補體系統(tǒng)的三個激活途徑補體經(jīng)典途徑的激活過程：識別階段：抗原與抗體（IgM 、IgG ）結(jié)合形成免疫復(fù)合物，激活 C1。C1 是由 C1q C1r 、C1s 組成的多聚體復(fù)合物。當(dāng)兩個以上的 C1q 頭部被抗體結(jié)合固定后，其構(gòu)象發(fā)生改變，依次激活C1r、C1s, 并裂解為大小片段。激活階段：

11、活化的C1s 依次酶解 C4 C2 , 形成 C 復(fù)合物，即C3 轉(zhuǎn)化酶，后者進一步酶解C3 并形成 C，即 C5 轉(zhuǎn)化酶。效應(yīng)階段： C5 與 C5 轉(zhuǎn)化酶中的 C3b 結(jié)合，并被裂解成C5a 和 C5b, 前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與C6 C7 、C8 C9 結(jié)合，形成 C5b-9, 即 MAC MAC M 胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質(zhì)之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解。補體旁路途徑的激活過程：不依賴于抗體，以革蘭陰性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等為主要激活物，在B、D P 因子的參與下，使補體固

12、有成分以C3-C5 ? C9 順序發(fā)生級聯(lián)酶促反應(yīng)，最后形成膜攻擊復(fù)合物（MAC ，溶解破壞靶細(xì)胞。MBL 途徑： MBL 與細(xì)菌表面甘露糖殘基結(jié)合，再與絲氨酸蛋白酶結(jié)合，形成MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（ MASP-1 2 ）。 MAS 與活化的 C1q 具有同樣的生物學(xué)活性，可水解 C4 和 C2 分子，繼而形成C3 轉(zhuǎn)化酶，其后過程與經(jīng)典途徑相同。活化的C1s 依次酶解 C4 C2, 形成 C 復(fù)合物，即 C3 轉(zhuǎn)化酶，后者進一步酶解C3 并形成 C， 即 C5轉(zhuǎn)化酶。 C5 與 C5 轉(zhuǎn)化酶中的 C3b 結(jié)合，并被裂解成C5a 和 C5b, 前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與

13、C6 C7 、C& C9 吉合，形成C5b-9, 即 MACMAC 可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質(zhì)之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解。10. 補體的生物學(xué)作用。補體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。（1）溶 解靶細(xì)胞：膜攻擊復(fù)合物可溶解破壞細(xì)菌細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞；（2）調(diào)理作用： C3b C4b iC3b 與細(xì)菌或其他顆粒性抗原結(jié)合后，可被具有相應(yīng)受體的吞噬細(xì)胞識別結(jié)合，增強吞噬細(xì)胞的吞噬作用；（3 ）引起炎癥反應(yīng)： C3aC5a 具有趨化作用；能刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等，介導(dǎo)

14、炎癥反應(yīng)的發(fā)生；（4）免疫復(fù)合物清除作用：免疫復(fù)合物可借助C3b 與紅細(xì)胞表面的補體受體結(jié)合，并通過血液運送至肝臟清除；（ 5）免疫調(diào)節(jié)作用。 C3b 參加捕捉，固定 Ag 到易被 APC 處理、提呈； C3b 的裂解產(chǎn)物與 B 細(xì)胞表面 CR2 吉合，參與 B 細(xì)胞的活化； C3b 與 B 細(xì)胞表面 CR 結(jié)合到 B 細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞。11. 簡述補體參與宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解細(xì)胞、細(xì)菌和病毒。通過三條途徑激活補體，形成攻膜復(fù)合體，從而靶細(xì)胞的溶解。第二，調(diào)理作用，補體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b iC3b 能促進吞噬細(xì)胞的吞噬功能。第三，引起炎癥反應(yīng)。補體激活過程中產(chǎn)生

15、了具有炎癥作用的活性片斷，其中，C3a C5a 具有過敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趨化作用導(dǎo)致12. 細(xì)胞因子的共同特點及其主要生物學(xué)作用。理化性質(zhì)：細(xì)胞因子是分泌到細(xì)胞外的小分子量蛋白或多肽，約 880kBpmol 水平即可顯示明顯的生物學(xué)效應(yīng)；局部性：以自分泌和旁分泌形式發(fā)揮效高效性：應(yīng)。主要作用于產(chǎn)生細(xì)胞本身和鄰近的細(xì)胞；短暫性：半衰期短，合成過程受到嚴(yán)密調(diào)控；復(fù)雜性：多樣性；重疊性；雙向性；網(wǎng)絡(luò)性；抑制性調(diào)節(jié)。主要生物學(xué)作用：（ 1）參與炎癥反應(yīng)： IL-1 、IL-6和 TNF- a 等為促炎細(xì)胞因子， 可直接作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱； IL-8 可募集中性

16、粒細(xì)胞進入感染部位，參與炎癥反應(yīng)；（ 2）抗病毒、抗腫瘤作用： IFN 能誘導(dǎo)產(chǎn)生抗病毒蛋白， 具有廣譜的抗病毒作用。 TNF 可直接作用于腫瘤細(xì)胞，通過凋亡機制產(chǎn)生殺瘤作用。 IFN- 丫、 TNF和 IL-12 等可激活巨噬細(xì)胞，增強抗病毒和抗腫瘤作用；（3）刺激造血功能：各種集落刺激因子刺激造血干細(xì)胞，增殖分化為白細(xì)胞、紅細(xì)胞 和血小板；（ 4）參與和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答： IL-2 、4、5、6 等可促進 B 細(xì)胞活化、增 殖、分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體； IL-2 、IL-12和 IFN- 丫可促進 T 細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞。13. HLA- I 類與 U 類分子的基本結(jié)構(gòu)及生物學(xué)功

17、能：（ 1） HLA 抗原的分子結(jié)構(gòu)： HLA- 1 類分子由 1 條重鏈 （ a 1、a 2、a 3）和 1 條輕 鏈（B） 組成，可與內(nèi)源性抗原肽（ 8? 12aa ）結(jié)合。 HLA- U 類分子由 1 條重鏈 （ a1、a 2）和 1 條輕鏈 （ B 1、B 2）組成，可與外源性抗原肽（12? 17aa ）結(jié)合；（2） HLA 分子的生物學(xué)功能：抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細(xì)胞（APC內(nèi)， HLA- 1 類和 U 類分子分別與內(nèi)源性和外源性抗原肽結(jié)合，形成抗原肽-HLA 分子復(fù)合體，轉(zhuǎn)運至APC 膜表面，分別供CD 補 T 細(xì)胞和 CD 外 T 細(xì)胞識別結(jié)合，啟動特異性免疫應(yīng)答；制約免

18、疫細(xì)胞間的相互作用一MHC 艮制性： T 細(xì)胞的 TCR 在識別 APC 提呈的抗原肽的同時，還須識別與抗原肽結(jié)合的MHC 分子，稱之為MHC 限制性。其中， CD8 T 細(xì)胞只能識別抗原肽 -MHC- I 類分子復(fù)合物， CD 外 T 細(xì)胞只能識別抗原肽 -MHC- U 類分子復(fù)合物；引發(fā)移植排斥反應(yīng)：在器官移植時， HLA- I 類和 U 類抗原作為同種異型抗原， 可刺激機體產(chǎn)生特異性效應(yīng) T細(xì)胞（ CTL ）和相應(yīng)抗體，通過細(xì)胞毒等殺傷作用使供體組織細(xì)胞破壞，引發(fā)移植排 斥反應(yīng)。14. T 細(xì)胞的重要表面標(biāo)志、亞群及其生物學(xué)功能：表面標(biāo)志：（ 1） TCR 不能直接識別結(jié)合抗原肽，只能識

19、別結(jié)合APC 膜表面的抗原肽-MHC 分子復(fù)合物；（ 2） TCR 輔助受體： CD4 CD 等。 CD 是識別結(jié)合 MHC , 類分子； CD8 是識別結(jié)合 MHC-I 類分子；（ 3）共刺激分子： CD2 分子：可與 APC 表面的共刺激分子B7-1/B7-2 （ CD80/CD86 互補結(jié)合并相互作用，為初始T 細(xì) 胞的活化提供第二信號； CD40L 可與 B 細(xì)胞表面 CD4 分子相互作用，為B 細(xì) 胞的活化提供第二信號。亞群： T 細(xì)胞的分類依據(jù)：（ 1） TCR 肽鏈組成： aB T 細(xì)胞：執(zhí)行特異性免疫應(yīng)答；丫 3 T 細(xì)胞：執(zhí)行非特異性免疫應(yīng)答。（2）是否接受過抗原刺激或接受抗

20、原刺激后的分化情況：初始T 細(xì)胞（ Th 呦胞）；效應(yīng)T 細(xì)胞（如 CTL ）； 記憶性T 細(xì)胞：再次與相應(yīng)抗原相遇后，迅速分化成熟為效應(yīng)T 細(xì)胞，產(chǎn)生免疫效應(yīng)。（3）表面分子與功能： CD 外 T 細(xì)胞：不能直接識別結(jié)合天然抗原分子，只能識別APC 表面的抗原肽 -MHQ 類分子復(fù)合物。 CD 外 Th1 分泌 Th1 參與細(xì)胞免疫應(yīng)答，可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和遲發(fā)型超敏反應(yīng)，具有抗病毒和胞內(nèi)菌感染的作用； CD 外 Th2 細(xì)胞分泌 Th2 刺激 B 細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體，參與體液免疫應(yīng)答； CD 補 T 細(xì)胞：可分化為細(xì)胞毒性T 細(xì)胞（ CTL ）。 CTL 只能識別結(jié)合APC 或靶細(xì)

21、胞表面 MHC I 類分子提呈的抗原肽，殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，作用機制：釋放穿孔素和顆粒酶，使靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；高表達(dá)FasL 和 TNF- a，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。15. 效應(yīng) T 細(xì)胞的主要生物學(xué)作用。（1） CTL 可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL , 導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡，主要殺死胞內(nèi)菌、病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞；（2）CD 外 Th1 細(xì)胞：可釋放 IL-2 、IFN- 丫、 TNF- a / B 等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。其中， IFN- 丫可活化巨噬細(xì)胞，殺死可逃避抗體和 CTL 攻擊的胞內(nèi)病

22、原體；（ 3）記憶性 T 細(xì)胞： T 細(xì)胞接 受抗原刺激后，在增殖分化過程中停止分化而成為記憶T 細(xì)胞。當(dāng)其再次遇到相應(yīng)抗原后，可迅速增殖分化成熟為效應(yīng)T 細(xì)胞，發(fā)揮強烈、持久的免疫應(yīng)答。16. B 細(xì)胞的重要表面標(biāo)志及其功能。表面標(biāo)志：（ 1） B 細(xì)胞抗原受體（ BCR : 是 B 細(xì)胞表面特異性識別抗原的受體，也是所有 T 細(xì)胞的特征性表面標(biāo)志，其化學(xué)本質(zhì)是膜表面免疫球蛋白。與TCR不同的是， BCR 可直接識別結(jié)合抗原分子表面的構(gòu)象或線性表位；（2） BCR ffl 助受體： CD19-CD21-CD8 復(fù)合物是 BCR S 助受體；（ 3）共刺激分子： CD4 分子，可與活化的 CD

23、 外 Th2 細(xì)胞表面的 CD40L 互補結(jié)合，產(chǎn)生共刺激信號，即B細(xì)胞活化的第二信號。亞類： B1 細(xì)胞（ CD5+ 產(chǎn)生以 IgM 為主的低親和力抗體；無抗體類別轉(zhuǎn)換；無免疫記憶；無再次應(yīng)答；對 TI2 抗原及某些自身抗原應(yīng)答。B2 細(xì)胞（ CD5- 可產(chǎn)生高親和力抗體；有抗體類別轉(zhuǎn)換、免疫記憶和再次應(yīng)答；有抗原提呈和免疫調(diào)節(jié)功能。17. B 細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。（ 1）合成分泌抗體，產(chǎn)生體液免疫效應(yīng)： B 細(xì)胞接受抗原刺激后，在活化的 CD4 +Th2 細(xì)胞輔助下，活化、增殖、分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，發(fā)揮免疫效應(yīng)；（2）提呈抗原、啟動特異性體液免疫應(yīng)答：B 細(xì)胞是專職抗原提呈細(xì)胞，可通

24、過BCR直接識別結(jié)合和攝取抗原，并加工處理成抗原肽，以抗原肽-MHC- U 類分子復(fù)合物的形式轉(zhuǎn)運到細(xì)胞表面，供CD 外 Th2 細(xì)胞識別，從而啟動特異性體液免疫應(yīng)答；（3）免疫調(diào)節(jié)作用：產(chǎn)生IL-1 、IL-6 等細(xì)胞因子。18. 固有免疫應(yīng)答的特點。（ 1）無特異性：固有免疫細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識別受體，對“非己”異物的識別缺乏特異性，即對多種病原微生物或其產(chǎn)物均可應(yīng)答。固有免疫細(xì)胞可通過表面模式識別受體（ PRR 直接識別結(jié)合病原微生物的病原相關(guān)分子模式（PAMP, 即區(qū)分“自己”與“非己”成分。 PRR 主要包括 Toll 樣受體、甘露糖受體和清道夫受體等。PAMP 是指病原微生物表面

25、共有的高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)，主要包括革蘭陰性菌的脂多糖、革蘭陽性菌的磷壁酸和肽聚糖、細(xì)菌和真菌的甘露糖、細(xì)菌非甲基化DNACp 序列、病毒單鏈RNA 病毒雙鏈 RNA 等;（2）作用迅速；（ 3） 無記憶性。19. 免疫應(yīng)答的類型。（ 1）固有免疫：亦稱天然免疫或非特異性免疫，是種群長期進化過程中逐漸形 成，是機體抵御病原體侵襲的第一道防線；（ 2）適應(yīng)性免疫：亦稱獲得性免疫或 特異性免疫，為個體接觸特定抗原而產(chǎn)生，僅針對該特定抗原而發(fā)生反應(yīng)，是機 體抵御病原體侵襲的第二道防線。20. 免疫耐受的形成機制。（ 1）固有免疫耐受：缺乏識別自身抗原的受體：吞噬細(xì)胞表面缺乏識別宿主正常細(xì)胞的受體，

26、使自身抗原處于被忽視的狀態(tài)；正常細(xì)胞表面存在抑制性受體：NK 細(xì)胞表面存在殺傷細(xì)胞抑制受體（ KIR ）, 可識別正常細(xì)胞表面的MHC 4 類分子，活化并傳遞抑制性信號到細(xì)胞內(nèi)，因而不破壞正常自身細(xì)胞；（2）適應(yīng) 性免疫耐受：中樞免疫耐受：未成熟的T、B 淋巴細(xì)胞在中樞免疫器官（骨髓和胸腺）內(nèi)發(fā)育成熟過程中，能識別自身抗原的細(xì)胞克隆被清除或處于無反應(yīng)性狀態(tài)；外周免疫耐受：其機制尚未完全闡明。T 細(xì)胞克隆失能是外周免疫耐受的重要機制。 T 細(xì)胞的活化需要雙信號（第一信號：TCR 抗原肽 -MHC 分子；第二 信號： CD28/B7 ）在缺乏第一信號（如自身細(xì)胞不表達(dá)MHC 衛(wèi)類分子）或第二信號（

27、如正常組織表達(dá)水平低）時，IL-2 合成受阻，導(dǎo)致 T 細(xì)胞不被活化，而處于無能狀態(tài)，產(chǎn)生免疫耐受。21?何謂免疫調(diào)節(jié)，免疫調(diào)節(jié)異常可能發(fā)生。免疫調(diào)節(jié)是指在免疫應(yīng)答過程中，各種免疫細(xì)胞與免疫分子相互促進和抑制，形 成正、負(fù)作用的網(wǎng)絡(luò)形式，并在遺傳基因的控制下，完成免疫系統(tǒng)對抗原的識別和應(yīng)答。免疫調(diào)節(jié)異?？蓪?dǎo)致免疫應(yīng)答過強或過弱，過強會導(dǎo)致自身免疫病或超敏反應(yīng)，過弱會發(fā)生免疫缺陷。22. NK 細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。無需抗原預(yù)先致敏， NK 細(xì)胞可直接殺傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，而對宿主正常細(xì)胞無殺傷作用。在抗體存在時，可通過ADCC 乍用，非特異定向識別殺傷與 IgG類抗體特異性結(jié)合的靶細(xì)

28、胞。殺傷機制主要有：（1）穿孔素 /顆粒酶途徑；（ 2） Fas 與 FasL 途徑；（ 3） TNF- a 與 TNF 受體途徑。23. 青霉素引起的過敏性休克屬于哪一型超敏反應(yīng)？簡述青霉素引起的過敏性休克發(fā)病機制？答：青霉素引起的過敏性休克屬于I 型超敏反應(yīng)。發(fā)病機制為：青霉素本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物可與體內(nèi)組織蛋白共價結(jié)合形成完全抗原，可刺激機體產(chǎn)生特異性IgE 抗體，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞致敏。當(dāng)機體 再次接觸青霉素時，其降解產(chǎn)物與組織蛋白的復(fù)合物可通過交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性 IgE 分子而觸發(fā)過敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。24. 四型超敏反應(yīng)：I 型超敏反應(yīng)的發(fā)生機

29、制：（ 1）概念：主要由 IgE 介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的 速發(fā)型超敏反應(yīng)。具有以下特點：（ 1）發(fā)生快、消退快；（ 2）以生理功能紊亂為 主，無明顯的組織損傷；（ 3）具有明顯的個體差異和遺傳傾向。發(fā)生過程：致敏階段：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo)B 細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgE類抗體。 IgE 以其 Fc 段與肥大細(xì)胞 /嗜堿性粒細(xì)胞的 Fc 受體結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)；激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進入機體后，與致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面的 IgE 特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介質(zhì)；效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn)生以毛細(xì)血管擴張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增

30、加為主的生物學(xué)效應(yīng)，引起局部或全身過敏反應(yīng)。常見疾病及防治原則：（ 1）常見疾?。哼^敏性休克：藥物過敏性休克、血清過敏性休克；呼吸道過敏反應(yīng)：過敏性鼻炎、過敏性哮喘；消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎；皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管性水腫；（2）防治原則：變應(yīng)原皮膚試驗；脫敏治療；藥物治療。U 型超敏反應(yīng)：（ 1）概念：是由抗體（IgG 或 IgM ）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補體、巨噬細(xì)胞、NK 細(xì)胞等參與下，弓I 起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；（2） 發(fā)生機制：參與成分：A、靶細(xì)胞表面抗原：靶細(xì)胞固有抗原：包括同種異型抗原（如 ABO 和 Rh 血型抗原、 HL

31、A 抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細(xì)胞膜上成為復(fù)合抗原；B、參與的抗體： ABC 血型為天然抗體IgM ，其他抗原以 IgG 為主；靶細(xì)胞損傷的機制： A、補體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解；B、調(diào)理吞噬作用； C、ADC （效應(yīng)；（3） 常見疾?。狠斞磻?yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進等。川型超敏反應(yīng)：（ 1）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織，通過激活補體，并在血小板、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；（2）

32、發(fā)生機制：免疫復(fù)合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原；B、抗體： IgG 、IgM 、IgA ； C、中等大小的抗原抗體（免疫）復(fù)合物：存在于血循環(huán)中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜；組織損傷機制：免疫復(fù)合物激活補體，產(chǎn)生C3a C5a 等過敏毒素和趨化因子，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，增加毛細(xì)血管的通透性，引起充血和水腫；同時吸引中性粒細(xì)胞聚集至免疫復(fù)合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細(xì)胞、血小板；（3） 常見疾病：血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。W 型超敏反應(yīng)：（ 1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)（致敏）T 細(xì)胞

33、再次接觸相同抗原后，引起以單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤和組織損傷為主的炎癥反應(yīng)；（2） 特點：反應(yīng)發(fā)生遲緩（48? 72h ）; 抗體和補體不參與反應(yīng)；以單個核細(xì)胞浸潤為主的炎癥；（3） 發(fā)生機制：效應(yīng)T 細(xì)胞的產(chǎn)生：抗原（主要是胞內(nèi)寄生菌、病毒感染細(xì)胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學(xué)物質(zhì)等）經(jīng)APC 加工處理成抗原肽，并提呈給T 細(xì)胞， T 細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T 細(xì)胞，即 CD 烏 Th1 細(xì)胞、 CD8 CTL 和 記憶性 T 細(xì)胞。該過程為致敏階段，約需 10? 14d ；效應(yīng) T 細(xì)胞引起炎癥反應(yīng) 和細(xì)胞毒作用： CD4b Th1 細(xì)胞可釋放 IL-2 、IFN- 丫、 TNF- B

34、 、GM-CSF 等細(xì)胞因 子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)；CTL 與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL 和 TNF-a,導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；（ 4） 常見疾?。簜魅拘赃t發(fā)型超敏反應(yīng)、接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)。25. 自身免疫病的共同特點。自身免疫過程通常通過蓋爾及庫姆斯二氏分型的川型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷。自身組織（自身抗原）先刺激免疫系統(tǒng)導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，此兩者結(jié)合成免疫復(fù)合物，再引起組織損傷。自身免疫也可通過W 型變態(tài)反應(yīng)機理，直接因淋巴細(xì)胞的激活而發(fā)生。關(guān)于自身免疫過程發(fā)生的機理，有多種學(xué)說： 禁忌細(xì)胞系學(xué)說。身體中出現(xiàn)突變淋巴細(xì)胞，并由于某種刺激而增殖活躍起來。由于