醫(yī)學(xué)微生物學(xué)-細(xì)菌重點(diǎn)歸納整理

1、第九章 球菌屬葡萄球菌屬鏈球菌屬種金黃色葡萄球菌A群鏈球菌肺炎鏈球菌分類金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌 腐生葡萄球菌致病性遞減！（除金黃色葡萄球菌，其他兩種均為凝固酶陰性CNS）甲型溶血性鏈球菌：（不完全溶血，多為機(jī)會致病菌）12mm寬的草綠色溶血環(huán)（甲型溶血或溶血），草綠色鏈球菌。乙型溶血性鏈球菌：（完全溶血，致病力強(qiáng)）24mm寬的界限分明、完全透明的無色溶血環(huán)（乙型溶血或溶血），溶血性鏈球菌。丙型鏈球菌：（不產(chǎn)生溶血素，不溶血，一般不致?。o溶血環(huán)排列葡萄狀鏈狀多成雙革蘭染色G+營養(yǎng)特性培養(yǎng)營養(yǎng)要求不高。屬內(nèi)不同菌種可產(chǎn)生金黃色、白色、檸檬色等脂溶性色素并使菌落著色。營養(yǎng)要求較高。營養(yǎng)要求較高

2、。氣體需氧或兼性厭氧，CO2利于產(chǎn)生色素多數(shù)兼性厭氧。兼性厭氧。生化分解甘露醇。觸酶陽性。不產(chǎn)生觸酶膽汁激活自溶酶菌落致病性葡萄球菌菌落呈金黃色。血瓊脂平板上可見完全透明溶血環(huán)（溶血環(huán)）血瓊脂平板上形成完全透明溶血環(huán)（溶血環(huán)）血瓊脂平板上的菌落細(xì)小，形成草綠色溶血環(huán)?？乖? 葡萄球菌A蛋白（SPA）：存在于細(xì)胞壁上的表面抗原，可與IgG的Fc段非特異結(jié)合，可進(jìn)行協(xié)同凝集，并具有抗吞噬等生物學(xué)活性。P992 莢膜多糖：有利于黏附和抗吞噬。3 多糖抗原：具有群特異性，存在于細(xì)胞壁。 多糖抗原（C抗原）：群特異性抗原，鏈球菌分群的依據(jù) 表面抗原（蛋白質(zhì)抗原）：細(xì)胞壁外的菌毛樣結(jié)構(gòu)含M蛋白 核蛋白抗原

3、（P抗原）致病物質(zhì)酶（血漿）凝固酶：鑒定致病性葡萄球菌的重要指標(biāo)。其致病機(jī)理： 阻礙吞噬細(xì)胞的吞噬和細(xì)胞內(nèi)消化作用。 保護(hù)病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞。 引起周圍纖維蛋白沉積和凝固使感染易于局限化和形成血栓。耐熱核酸酶：由致病性葡萄球菌產(chǎn)生，耐熱，能較強(qiáng)的降解DNA和RNA。耐熱核酸酶是測定葡萄球菌有無致病性的重要指標(biāo)之一。毒素葡萄球菌溶素：破壞膜的完整性導(dǎo)致細(xì)胞溶解，對人類有致病作用的主要為溶素。殺白細(xì)胞素（PV）：分快(F)慢(S)兩種組分，兩者必須協(xié)同才能有作用。攻擊中性粒白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)侵襲力。腸毒素：一組熱穩(wěn)定的可溶性蛋白質(zhì)，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激嘔吐中樞導(dǎo)致以嘔

4、吐為主要癥狀的急性胃腸炎，即食物中毒。葡萄球菌腸毒素屬于超抗原，即不經(jīng)過抗原遞呈細(xì)胞的處理能非特異性刺激T細(xì)胞增值并釋放過量細(xì)胞因子致病。表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）：有兩個血清型，A型耐熱，B型不耐熱。引起燙傷樣皮膚綜合征（剝脫性皮炎）。毒素休克綜合癥毒素-1（TSST-1）：引起多器官、多系統(tǒng)的紊亂。超抗原作用細(xì)胞表面結(jié)構(gòu)蛋白：莢膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A（SPA）1 細(xì)胞壁成分黏附素：包括脂磷壁酸LTA和F蛋白M蛋白：A群鏈球菌主要的致病因子。含M蛋白的鏈球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬細(xì)胞內(nèi)殺菌作用的能力。LTA+M蛋白=菌毛肽聚糖：A群鏈球菌的肽聚糖具有致熱、溶解血小板、提高血管通透性、誘發(fā)

5、實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎等作用。2 外毒素致熱外毒素（紅疹毒素、猩紅熱毒素）：由攜帶溶原性噬菌體的A群鏈球菌產(chǎn)生，具有超抗原作用。人類猩紅熱主要毒性物質(zhì)。SIg鏈球菌溶素：有溶解紅細(xì)胞、破壞白細(xì)胞和血小板的作用P105溶素O：對O2敏感。哺乳動物.溶素S：溶血環(huán)。3 侵襲性酶類都是擴(kuò)散因子透明質(zhì)酸酶：分解細(xì)胞間質(zhì)，促進(jìn)細(xì)菌擴(kuò)散；鏈激酶SK（溶纖維蛋白酶）：使纖維蛋白酶原纖維蛋白酶。溶解血塊、阻止血漿凝固，促細(xì)菌擴(kuò)散；鏈道酶SD（鏈球菌DNA酶）：溶解膿汁中DNA，降低其粘稠度，促細(xì)菌擴(kuò)散，主要有A，C，G群鏈球菌產(chǎn)生。SK和SD能致敏T細(xì)胞，測定受試者的細(xì)胞免疫功能SK-SD皮試。莢膜：最主要，無莢膜的變

6、異株無毒力。肺炎鏈球菌溶素O脂磷壁酸LTA神經(jīng)氨酸酶疾病 侵襲性疾病：以膿腫形式為主的化膿性炎癥。a) 皮膚化膿性炎癥：濃汁金黃而粘稠，病灶界限清楚，多為局限性。b) 各種器官的化膿性感染：如氣管炎、肺炎、膿胸、中耳炎c) 全身感染：敗血癥、膿毒血癥 毒素性疾?。河赏舛舅匾鸬闹卸拘约膊　Ｊ澄镏卸?；燙傷樣皮膚綜合癥；毒性休克綜合癥（TSS）。1 化膿性感染：如局部皮膚及皮下組織感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、癰、膿皰瘡等）和其它系統(tǒng)感染（化膿性扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、中耳炎及產(chǎn)褥熱等）。2 中毒性感染：如猩紅熱、鏈球菌毒性休克綜合征。3 變態(tài)反應(yīng)性疾病：如風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎等。大葉性肺炎

7、（主要）支氣管炎（其次）侵入其他部位：腦膜炎、中耳炎血癥全身感染時有敗血癥和膿毒血癥敗血癥敗血癥微生物學(xué)檢測法1.產(chǎn)金黃色色素2.血平皿上出現(xiàn)透明溶血環(huán)3.凝固酶陽性4.發(fā)酵甘露醇抗鏈球菌溶素O試驗(yàn)（ASO test）目的：用于活動性風(fēng)濕熱及腎小球腎炎輔助診斷的輔助診斷。這些患者抗O抗體比正常人顯著增高1.莢膜腫脹試驗(yàn)2.膽汁溶菌試驗(yàn)3.Optochin試驗(yàn)葡萄球菌和鏈球菌的鑒別用觸酶（過氧化氫酶）試驗(yàn)：前者陽性，后者陰性。甲型溶血性鏈球菌與肺炎鏈球菌鑒別試驗(yàn)有：Optochin敏感試驗(yàn)、膽汁溶菌試驗(yàn)和菊糖分解實(shí)驗(yàn)，后者全是陽性。奈瑟菌屬腦膜炎奈瑟菌淋球奈瑟菌形狀單個菌體腎形圓形或卵圓形染色G

8、-營養(yǎng)營養(yǎng)要求較高，巧克力培養(yǎng)基（培養(yǎng)基色似巧克力）。氣體專性需氧，5% CO2生長更佳致病物質(zhì)1 莢膜：抗吞噬作用2 菌毛3 IgA1蛋白酶4 LOS：主要致病物質(zhì)1 菌毛：有菌毛的細(xì)菌可粘附在人體尿道粘膜上，抗吞噬作用明顯。2 外膜蛋白3 脂寡糖4 IgA1蛋白酶疾病流腦人類是唯一易感宿主。1.泌尿生殖系統(tǒng)化膿性炎癥（淋?。喝祟愂橇懿∧紊奈ㄒ惶烊凰拗?。性傳播2.新生兒淋病奈瑟菌性結(jié)膜炎 第十章 腸桿菌科大腸埃希菌沙門菌屬志賀菌屬（痢疾桿菌）形態(tài)結(jié)構(gòu)中等大小，大多有菌毛、鞭毛（志賀菌無），少數(shù)有莢膜，沒有芽胞。染色G-營養(yǎng)營養(yǎng)要求不高。兼性厭氧或無氧。乳糖發(fā)酵試驗(yàn)可初步鑒別志賀菌、沙門

9、菌等致病菌和大部分非致病腸道桿菌，前二者不發(fā)酵乳糖?？乖璒抗原：存在于細(xì)胞壁脂多糖(LPS)最外層，具有屬特異性。H抗原：菌體失去鞭毛后發(fā)生H-O變異。莢膜抗原：具有型特異性。其他抵抗力：因無芽孢，對理化因素抵抗力不強(qiáng)變異：易出現(xiàn)變異菌株致病物質(zhì)見附錄侵襲力（粘附、侵襲、胞內(nèi)繁殖、進(jìn)入血流；Vi抗原抗吞噬）內(nèi)毒素（沙門菌死亡后釋放的內(nèi)毒素可以使得宿主體溫升高，白細(xì)胞數(shù)下降，中毒休克）腸毒素（鼠傷寒沙門菌可產(chǎn)生，與ETEC產(chǎn)生的腸毒素性質(zhì)類似）侵襲力（菌毛菌毛粘附、侵襲、胞內(nèi)繁殖、胞間擴(kuò)散、病灶形成）外毒素（志賀毒素，與EHEC的毒素相同，表現(xiàn)為上皮細(xì)胞損傷）內(nèi)毒素：腸功能紊亂，引起腹痛，里急后

10、重等癥狀疾病見附錄 腸熱癥：包括傷寒沙門菌引起的傷寒，以及其他沙門菌引起的副傷寒。沙門菌是胞內(nèi)寄生菌。嚴(yán)重者有出血或腸穿孔等病發(fā)癥。 胃腸炎（食物中毒）：最常見的沙門菌感染，約占70%。 敗血癥：經(jīng)口感染，經(jīng)腸道入血，敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不明顯。 無癥狀帶菌者志賀菌引起細(xì)菌性痢疾。我國常見的主要是福氏志賀菌（B群，易轉(zhuǎn)變?yōu)槁裕┖退蝺?nèi)志賀菌（D群，輕型感染）。 急性細(xì)菌性痢疾：發(fā)熱、腹痛、水瀉膿血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。，沒有嘔惡現(xiàn)象 急性中毒性痢疾：常見于小兒，常無明顯消化道癥狀而表現(xiàn)為全身中毒癥狀。 慢性細(xì)菌性痢疾備注凡IMViC試驗(yàn)示的判斷為正常的典型的大腸埃希菌，表明被檢

11、物有糞便污染。分布最廣泛的病原菌，可在各種動物中、各種環(huán)境中發(fā)現(xiàn)肥達(dá)試驗(yàn)：用已知傷寒沙門菌菌體O抗原和H鞭毛抗原、副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌H鞭毛抗原的診斷菌液與受檢血清做試管或微孔板定量凝集試驗(yàn)，測定受檢血清中有無相應(yīng)抗體及其效價的試驗(yàn)。 人類是其主要宿主，靈長類動物也是其天然宿主。 傳染源是病人和帶菌者。 細(xì)菌性痢疾是國家乙類傳染病 典型的糞口傳播途徑 志賀菌傳染幾乎只限于腸道，一般不侵入血液。第十一章 弧菌屬霍亂弧菌性狀菌體短小，彎曲成弧型或逗點(diǎn)狀，運(yùn)動活潑（單鞭毛），呈穿梭樣或流星樣，魚群狀排列。染色G-特殊結(jié)構(gòu)一端有單鞭毛，有菌毛，無芽孢。有些菌株如霍亂弧菌O1

12、39有莢膜營養(yǎng)營養(yǎng)要求低。耐堿不耐酸，故用pH89堿性培養(yǎng)基，形成光滑透明濕潤的“水滴樣”菌落。能在無鹽培養(yǎng)基中生長（區(qū)別其它弧菌）。 氣體兼性厭氧，氧氣充足更好致病物質(zhì)鞭毛：細(xì)菌進(jìn)入小腸后，依靠活潑的鞭毛運(yùn)動穿過粘膜表面粘液層而接近腸壁上皮細(xì)胞； 菌毛：細(xì)菌定居于小腸的必須因子，只有黏附定居后方可致病?；魜y腸毒素：是目前已知的致瀉毒素中最為強(qiáng)烈的毒素，是腸毒素的典型代表。疾病霍亂：米泔水樣糞便霍亂是烈性腸道傳染病，我國法定管理甲類傳染病，國際檢疫傳染病之一血癥不侵入腸上皮細(xì)胞，而是毒素作用微生物學(xué)檢查法標(biāo)本：米泔水樣糞便、肛拭或嘔吐物直接鏡檢：懸滴法。革蘭染色陰性弧菌色，觀察有無“魚群”穿梭

13、樣穿梭運(yùn)動有助于診斷分離培養(yǎng)傳染源人是唯一易感者，通過污染的水源或食物經(jīng)口攝入副溶血性弧菌一 、生物學(xué)性狀1、G弧菌（多形性），單鞭毛2、嗜鹽（與霍亂弧菌的顯著差別），無鹽不長，8%也不長。不耐熱，不耐酸3、神奈川現(xiàn)象（KP）：在特定條件下，副溶血性弧菌中某些菌株在含高鹽（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇為碳源的我妻瓊脂平板上可產(chǎn)生溶血。KP+菌株為致病性菌株。二、致病性1、致病機(jī)制不甚明確（KP+為致病株、KP-不致?。㎏P+有耐熱性溶血毒素（耐熱直接溶血素和耐熱相關(guān)溶血素）、黏液素、黏液素酶2、引起食物中毒：烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品。第十三章 厭氧性細(xì)菌根據(jù)芽胞有無分為：厭氧性芽胞梭

14、菌（外源性感染致病菌）無芽胞厭氧菌（內(nèi)源性感染條件致病菌）第一節(jié) 厭氧芽胞梭菌屬破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)氣莢膜梭菌肉毒梭菌艱難梭菌染色G+氣體專性厭氧致病物質(zhì)破傷風(fēng)溶血毒素破傷風(fēng)痙攣毒素：外毒素，神經(jīng)毒，毒性極強(qiáng)，僅次于肉毒毒素。能產(chǎn)生十余種外毒素，有的是酶類。毒素（卵磷脂酶）增加血管通透性，溶血、壞死作用，最重要毒素組織壞死毒素增加胃腸壁通透性毒素壞死肉毒毒素：是一種強(qiáng)烈的神經(jīng)外毒素，是目前已知毒素中毒力最強(qiáng)者。 抑制外周神經(jīng)肌肉神經(jīng)接頭處的乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致遲緩性麻痹（軟癱）。外毒素A(腸毒素）外毒素B（細(xì)胞毒素）疾病破傷風(fēng) 咀嚼肌痙攣造成的苦笑貌 持續(xù)性背部痙攣（角弓反張）氣性壞疽 產(chǎn)生大量氣體（

15、氣腫）；組織脹痛劇烈，水氣夾雜，有捻發(fā)感 食物中毒食物中毒：單純性毒素中毒，而非細(xì)菌感染。嬰兒肉毒病創(chuàng)傷感染中毒抗生素相關(guān)性腹瀉假膜性結(jié)腸炎血癥不侵入其它部位，只是毒素進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)敗血癥毒素作用防治 及時清創(chuàng)，防止形成厭氧微環(huán)境。 注射疫苗：百白破三聯(lián)制劑，對可能引發(fā)破傷風(fēng)的外傷，緊急注射破傷風(fēng)抗毒素（TAT）以獲得被動免疫作緊急預(yù)防，同時使用抗生素。及時清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng)，切除壞死組織，必要時截肢，大劑量青霉素，氣性壞疽多價抗毒素和高壓氧艙法聯(lián)合使用。1.加強(qiáng)食品衛(wèi)生的監(jiān)督和管理，食品進(jìn)食前加熱煮沸即可破壞毒素，治療可用A、B、E三價抗毒素2.輔助呼吸系統(tǒng)支持療法，預(yù)防呼吸肌麻痹和窒息 停用與耐

16、藥有關(guān)的抗生素，改用對本菌敏感的萬古霉素或甲硝唑，口服調(diào)整正常菌群的制劑致病條件破傷風(fēng)梭菌及其芽孢廣泛存在于土壤中，經(jīng)創(chuàng)口感染，感染的重要條件是傷口形成厭氧微環(huán)境：傷口窄而深，混有泥土及異物；壞死組織多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染。肉毒梭菌廣泛存在于自然界中，生活在土壤、湖水、河水及動物的排泄物內(nèi)。通過食物污染傳播致病是人類腸道的正常菌群，當(dāng)長期或不正當(dāng)使用抗生素，引起腸道內(nèi)的菌群失調(diào)。第二節(jié) 無芽孢厭氧菌寄生于人和動物體內(nèi)，構(gòu)成人體的正常菌群。在人體正常菌群中厭氧菌占有絕對優(yōu)勢。1.致病條件 寄居部位改變 宿主免疫力下降 菌群失調(diào) 厭氧微環(huán)境2.所致疾病 敗血癥 遍布全身各組

17、織器官：腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、腦感染。引起腹瀉的大腸埃希菌菌株易感人群感染部位致病物質(zhì)所致疾病腹瀉類型腸產(chǎn)毒型大腸埃希菌ETEC5歲旅游者小腸不耐熱腸毒素（LT-）耐熱腸毒素（ST）定植因子嬰幼兒腹瀉旅游者腹瀉水瀉（輕度霍亂樣腹瀉)腸侵襲型大腸埃希菌EIEC較大兒童成人大腸侵襲力（粘附、細(xì)胞內(nèi)吞、胞內(nèi)繁殖、胞間擴(kuò)散）較大兒童腹瀉成人腹瀉痢疾樣腹瀉；水樣便，繼以少量膿血便腸致病型大腸埃希菌EPEC嬰兒小腸定植因子細(xì)胞信號傳導(dǎo)嬰兒腹瀉嚴(yán)重水瀉腸出血型大腸埃希菌EHEC5歲大腸志賀毒素（Vero毒素）定植因子出血性結(jié)腸炎、溶血性尿毒綜合征（HUS）水瀉（輕度伴強(qiáng)烈腹痛的血便)腸集聚型大腸埃希

18、菌EAEC嬰兒小腸毒素定植因子嬰兒持續(xù)性腹瀉持續(xù)性水瀉，伴脫水，偶有血便外毒素和內(nèi)毒素的主要區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來源G+菌和部分G-菌G-菌存在部分從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋出細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)（多數(shù)A-B型）脂多糖（LPS）穩(wěn)定性不耐熱。6080，30分鐘160，24小時毒性作用強(qiáng)，對組織器官有選擇性毒害效應(yīng)，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各菌的毒性作用大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等全身反應(yīng)抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱；甲醛液處理不產(chǎn)生類毒素特點(diǎn)1、 大多數(shù)的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)2、 毒性作用強(qiáng)，對組織器官有高度選擇性3、 絕大多數(shù)不耐熱（葡萄球菌腸毒素例外）4、 抗原性強(qiáng)5、 可用人工化學(xué)方法脫去毒性（除去A