病理生理學(xué)經(jīng)典資料(醫(yī)學(xué)院專(zhuān)用)

1、病理生理學(xué)【名詞解釋】C腸源性發(fā)笫enterogenous cyanosis )：因進(jìn)食引起些血紅蛋白氧化造成的Hj鐵血紅蛋白血癥。充血性心力衰* 心衰呈慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，常伴有血容量及組織間液增多以及體循環(huán)和(或)肺循環(huán)靜脈系統(tǒng)瘀血水月中。超極化阻部(hyperpolarized blocking):因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。除極化阻淤|(zhì)(hypopolarized blocking):靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。D低鈉血癥 (hyponatremia ):血清鈉濃度 130 mmol/L ；血漿滲透壓 280 mOsm/L低容量性低鈉血癥(hyp

2、ovolemic hyponatremia ):失鈉多于失水，血清鈉濃度( 130 mmol/L,血漿滲透壓 280 mOsm/L等容量性低鈉血癥(Isovolemic hyponatremia ):血清鈉濃度 130mmol/L,血漿滲透壓 280mmol/L ,血容量無(wú)改變或輕度改變。低容量性高鈉血癥(hypovolemic hypernatremia ):失水多于失鈉，血清鈉濃度 150 mmol/L,血漿滲透壓310 mOsm/L低容量性等鈉血癥(Hypovolemic isonatremia) :水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失，血鈉濃度維持在130-145 mmol/L ,滲透

3、壓保持在280-310mOsm/L多系統(tǒng)器官功能衰竭|(MSOF)在休克等過(guò)程中，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí) 或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。氮質(zhì)血癥1(Azotemia):腎功能衰竭時(shí)，由于 GFR降低，尿素、肌酉干、尿酸等含 氮的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加，稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。F豆(cyanosis )：毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl次上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱(chēng)為發(fā)組。愛(ài)則(fever):體溫調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高(超過(guò) 0.5 C)。功能性分流T|(functional shunt):部分肺泡因病變而通氣減少，而流經(jīng)這部分肺泡的靜脈

4、血未經(jīng)充分動(dòng)脈化而摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況類(lèi)似動(dòng)-靜脈短路， 故稱(chēng)功能性分流，又稱(chēng)靜脈血摻雜，此時(shí) V/Q值低于正常。高容量性低鈉血癥(hypervolemic hyponatremia):低滲性液體在體內(nèi)潴留，血清鈉濃度 130 mmol/L ,血漿滲透壓 280 mOsm/L回?zé)?(hyperthermia):被動(dòng)性體溫升高，超過(guò)調(diào)定點(diǎn)平。H呼吸衰竭respiratory failure):指外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時(shí),PaO6.67kPa(50mmHg)出現(xiàn) 缺氧和(或)CQ潴溜的一系列臨床表現(xiàn)。緩沖系統(tǒng)1(Buffer system ):由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有

5、緩沖酸或堿能力的 混合溶液體系。急性腎功能不全acute renal insufficiency , ARI ):由于腎小球?yàn)V過(guò)率 急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴(yán)重的急性病理過(guò)程。表現(xiàn) 為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。L冷休克|( cold chock ):即低動(dòng)力型休克或低排高阻型休克，臨床特點(diǎn)有：臉色蒼白，四肢濕冷，脈細(xì)速，故又稱(chēng)冷休克。M彌散性血管內(nèi)凝血(DIC):是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的 激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶的增加而引起的一種以凝血功能異常為主要 特征的病理過(guò)程。N暖休克|( worm shock)：即高動(dòng)力型休克

6、或高排低阻型休克，臨床表現(xiàn)有皮膚 潮紅、四肢溫暖、脈充實(shí)有力、血壓下降，故又稱(chēng)暖休克。內(nèi)生致熱原是由發(fā)熱激活物誘導(dǎo)產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物 質(zhì)。Q缺氧(Hypoxia , anoxia ):組織得不到充足氧，或不能充分利用氧時(shí)，組織 的代謝功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可發(fā)異常變化，這一病理過(guò)程稱(chēng)為缺氧。R熱限(febrile ceiling) :發(fā)熱時(shí)，體溫升高很少超過(guò) 41oc,通常達(dá)不到 42o c,這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一特定范圍內(nèi)的現(xiàn)象。S腎功能不至(renal insufficency):當(dāng)各種病因引起腎功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和

7、酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分 泌功能障礙引起的一系列病理生理學(xué)紊亂，這一病理過(guò)程就叫腎功能不全或腎 功能衰竭。死腔樣通氣(dead-space like ventilation) :部分肺泡血流因血管病變成栓 塞而減少，患部肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡通氣不能被充分利用，稱(chēng)為 死腔樣通氣，此時(shí)V/Q值高于正常。永州(edema :過(guò)多的液體在組織間隙或體腔積聚。酸堿平衡(Acid-base balance )：指生理情況下，機(jī)體能自覺(jué)維持體液酸堿 度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程。(systemic inflammatory response syndromeSIRS): 即全身炎癥反應(yīng)綜合 征。指機(jī)體失控的

8、自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活 化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。T調(diào)定點(diǎn)(set point):在下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞內(nèi)存在著與恒溫器相類(lèi)似的調(diào)定 點(diǎn)。W微血管病性溶血性貧血：| DIC時(shí)，出現(xiàn)一種由于微血管病變引起的溶血性貧 血，紅細(xì)胞因受微血管內(nèi)纖維蛋白絲切割、擠壓而引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各 種裂體細(xì)胞。裂體細(xì)胞出現(xiàn)為溶血的表現(xiàn)，因溶血而導(dǎo)性貧血。X還(Shock):機(jī)體在各種有害因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量 下降，組織細(xì)胞灌流不足為特征，進(jìn)而有細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙 的病理過(guò)程。心源性休克(cardiogenic shock )：

9、大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓 塞及嚴(yán)重的心律紊亂而引起心輸出量銳減導(dǎo)致的休克稱(chēng)心源性休克。心力衰竭(heart failure )：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或) 舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要 的病理過(guò)程或綜合征。心肌向心性肥大concentric hypertrophy ):心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖 維變粗，心室壁厚度增加，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于 正常。心肌離心性肥大(eccentric hypertrophy ):心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖 維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。心肌

10、重構(gòu)(myocardial remodeling )：心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增 生性變化。限制性通氣不足(restrictive hypoventilation) :指吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制 所引起的肺泡通氣不足。常見(jiàn)原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液或積氣等。Y陰離子間隙T|( anion gap, AG ):指血漿中未測(cè)定的陰離子量減去未測(cè)定的 陽(yáng)離子量的差值，即 AG=UA UC 。Z自身輸血在休克早期，由于神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使小靜脈和肝、脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，減 少靜脈血管床容納的血量以增加回心血量和維持動(dòng)脈

11、血壓，起到“自身輸血” 的作用。自身輸液在休克早期，由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，導(dǎo)致毛細(xì) 血管靜水壓降低，使得組織液進(jìn)入毛細(xì)血管，以增加回心血量，起到“自身輸 液”的作用。阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation) :指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，常見(jiàn)原因有氣道炎癥、痙攣、水月中和月中瘤等?！咎羁疹}】1、近曲小管重吸鈉水增多的機(jī)制是腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加和心房肽分泌減少。2、導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加的機(jī)制是醛固酮分泌增多和ADH父泌增多。3、在所有酸堿平衡指標(biāo)中，三個(gè)基本變量是pH HCO- (AB)、PaCO4、輕度高鉀血癥時(shí),心肌興奮性升而

12、而嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)心肌興奮性下降。5、高鉀血癥時(shí)，心肌自律性下降，收縮性下降。6、高鉀血癥時(shí)骨骼肌的興奮性隨血清鉀濃度逐步升高可經(jīng)歷先升高后降低的過(guò) 程。7、在反映酸堿平衡代謝性因素的指標(biāo)中，不受PaCO影響的有SB BB和庫(kù)8、BE負(fù)佰加大可見(jiàn)于代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。9、高鉀血癥引起的代謝性酸中毒，排反常性堿性尿、低鉀血癥引起的代謝性堿 中毒，排反常性酸性尿。10、急性低張性缺氧的血氧指標(biāo)變化特點(diǎn)為：動(dòng)脈血氧分壓1t低，氧含量_低，氧容量 正常，動(dòng)-靜脈血氧含量差 減。11、循環(huán)性缺氧最有特征性的血氧指標(biāo)的變化是動(dòng)-靜脈血氧含量差增大。12、休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)有急性循環(huán)血量減少、血管容量增加

13、、和心功能障礙。13、按微循環(huán)的改變，休克可分為三個(gè)時(shí)期缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、和微循環(huán)衰竭期（休克的難治期）。14、微循環(huán)一詞是指微動(dòng)脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)。15、典型的DIC臨床上可分為高凝期、消耗性低凝期、和繼發(fā)纖亢期三期。16、在DIC發(fā)生過(guò)程中，按凝血因子的生成與消耗情況，可將 DIC分成代償 性、失代償型、和過(guò)度代償型三型。17、引起心肌收縮性減弱的基本機(jī)制是收縮蛋白破壞，能量代謝紊亂，興奮 -收縮藕聯(lián)障礙和心肌肥大不平衡生長(zhǎng)。18、從血流動(dòng)力學(xué)觀(guān)點(diǎn)來(lái)看，無(wú)論何種心力衰竭其發(fā)病環(huán)節(jié)均為輸出不足（缺血）和回流障礙（淤血）。19、由于長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增大，心肌纖維呈并聯(lián)性增生,

14、肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大。20、由于長(zhǎng)期容量負(fù)荷增大，心肌纖維呈串聯(lián)性增生,肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔 明顯擴(kuò)大。21、心衰時(shí)心外代償反應(yīng)主要有血容量增加，血流重新分布，紅細(xì)胞增多和組 織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。22、心肌肥大可在增加心肌收縮力和降低室壁張力兩方面發(fā)揮代償作用。23、肺換氣障礙的類(lèi)型有彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)。24、ARDS最基本的病理變化是肺泡毛細(xì)血管膜損傷,它通常引起L型呼吸衰竭。25、胸外中央型氣道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難, 外周氣道阻塞主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。26、死腔樣通氣導(dǎo)致病變部分肺泡通氣/血流比炫功能性分流增加使病變肺 泡

15、通氣/血流比下降。27、ARF勺發(fā)病機(jī)制有腎缺血、腎小管阻塞和腎小管原尿反流。28、急性腎功能衰竭少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是高鉀血癥，其對(duì)生命的主要危害是造成對(duì)心臟功能的損害。29、少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)生發(fā)展可分為三個(gè)階段：少尿期、多尿期和恢復(fù)期。30、維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的離子主要是 K,其次是HPO31、從多器官功能障礙綜合征的發(fā)病形式看，一般可分為兩種不同的類(lèi)型：?jiǎn)?_ 相速發(fā)型和雙相發(fā)速型。32、全身炎癥反應(yīng)綜合體內(nèi)主要病理生理變化是全身高代謝狀態(tài)和多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放。33、多系統(tǒng)器官衰竭患者發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時(shí)，臨床上出現(xiàn)明顯的進(jìn)行 性呼吸困難和低氧血癥。34、急性腎功能不全

16、初期的主要發(fā)病機(jī)制是腎缺此瑩性腎功能不全患者少尿發(fā)生機(jī)制的關(guān)鍵是腎小球?yàn)V過(guò)率的降低。簡(jiǎn)答題【關(guān)于原理和分型的簡(jiǎn)答題歸類(lèi) 】簡(jiǎn)述高滲性脫水和低滲性脫水對(duì)機(jī)體的最主要危害有何不同？? 高滲性脫水：細(xì)胞外液嚴(yán)重高滲一腦細(xì)胞脫水、腦體積縮小一顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大一靜脈破裂、腦內(nèi)出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。? 低滲性脫水：大量細(xì)胞外液丟失細(xì)胞外液低滲、大量細(xì)胞外水分進(jìn)細(xì)胞內(nèi)；一導(dǎo)致血容量急劇減少一低血容量性休克。某病人高熱昏迷三天，未進(jìn)食，可能發(fā)生哪些主要的水電解質(zhì)紊亂？為什么？? 高滲性脫水：主要因經(jīng)呼吸道和皮膚失水過(guò)多又未飲食水；? 低鉀血癥：因未攝入鉀、腎照樣排鉀；? 低鎂血癥：因未攝入

17、鎂；? 高鉀血癥：組織細(xì)胞分解代謝T ,細(xì)胞內(nèi) K釋放。簡(jiǎn)述急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時(shí)均可出現(xiàn)肌肉無(wú)力，具發(fā)生機(jī)制有何異同？? 相同：骨骼肌興奮性降低。? 不同：? 低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀J 一細(xì)胞內(nèi)外濃度差T 一靜息電位 負(fù)值增大一與閾電位差距增大一興奮性降低。? 嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)除極化阻滯，即血清鉀T 一細(xì)胞內(nèi)外K+比值；一靜息電位太?。ㄘ?fù)值?。┮烩c通道失活一動(dòng)作電位形成障礙一興奮性降低。某患者血漿pH 7.357.45 , AB增多，PaCO升高，試問(wèn)該患者可能存在哪種類(lèi) 型酸堿平衡紊亂？為什么？可能存在三種酸堿平衡紊亂：? 代償性代謝性堿中毒：原發(fā) ABT ,可8發(fā)

18、PaCOT ;? 代償性呼吸性酸中毒：原發(fā) PaCOT ,上發(fā)ABT ;? 代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒： ABT和PaCOT均為原發(fā)性變化。缺氧病人是否都有發(fā)紺？為什么？? 缺氧病人可有發(fā)紺，但也可沒(méi)有發(fā)紺，低張性缺氧時(shí)，脫氧血紅蛋白增加，如其濃度在5.0g/L 以上，可產(chǎn)生發(fā)紺。貧血引起的血液性缺氧，因血紅蛋白量少，缺氧時(shí)脫氧血紅蛋白難達(dá)到50g/L,故不出現(xiàn)發(fā)綱；又如 CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色，故也難見(jiàn)發(fā) 紺。簡(jiǎn)述DIC病人發(fā)生貧血的機(jī)制？? 微血管內(nèi)纖維蛋白絲網(wǎng)的形成，對(duì)通過(guò)紅細(xì)胞的割裂；? 缺氧、酸中毒等致紅細(xì)胞變形能力下降；? 出血使紅細(xì)胞減少。簡(jiǎn)述D

19、IC病人發(fā)生廣泛出血的機(jī)制？? 血小板和凝血因子消耗性的減少；? 繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)的激活；? FDP的形成；? 微血管的損傷。什么休克缺血性缺氧期又稱(chēng)為代償期?微靜脈及儲(chǔ)血庫(kù)收縮“自身輸血”；組織液返流入血管“自身輸液”；血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其它有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動(dòng)脈血壓維持正常。為什么說(shuō)休克與DIC可互為因果關(guān)系？? 持續(xù)的缺血缺氧酸中毒-血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷-內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活；? 如是感染性休克或創(chuàng)傷性休克，由于內(nèi)毒素的作用或組織因子大量入血，更易發(fā)生DIC；? 嚴(yán)重的微循環(huán)障礙；? 血液處于高凝狀態(tài)。試述心功能不全時(shí)機(jī)體有哪些心臟代償反應(yīng)和心外代償反應(yīng)？? 心臟代償反應(yīng)有：

20、? 心率加快；? 心臟擴(kuò)張，包括緊張?jiān)葱詳U(kuò)張和肌源性擴(kuò)張；? 心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。? 心外代償反應(yīng)有：? 血容量增加；? 血流量重分布；? 紅細(xì)胞增多；? 組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)。簡(jiǎn)述維持酸堿平衡的四種調(diào)節(jié)機(jī)制的特點(diǎn)？血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。組織細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，3 4h 起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂。肺的調(diào)節(jié)：效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對(duì)CO2有作用。腎的調(diào)節(jié)：對(duì)排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d ）。簡(jiǎn)述中樞發(fā)熱介質(zhì)？正調(diào)節(jié)介質(zhì)：? 前列腺素E （ PGE）;? 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）；? 環(huán)磷酸腺苷（cAMP）；? Na+/Ca

21、2+ 比值；? 一氧化氮（NO）負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：? 精氨酸加壓素（AVP）；? a-黑素細(xì)胞刺激素（a -MSH ;? 脂皮質(zhì)蛋白-1 （ lipocortin-1 ）。簡(jiǎn)述DIC使休克病情加重的機(jī)制？? DIC時(shí)微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；? 凝血與纖溶過(guò)程中的產(chǎn)物，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；? DIC造成的出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙；? 器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難。試述肺水腫引起呼吸衰竭機(jī)制？? 肺間質(zhì)水腫使彌撒面積減少和彌撒距離擴(kuò)大而造成彌撒障礙；? 肺泡水腫使通氣減少而血流量未相應(yīng)減少，使通氣/ 血量比例下降，即靜脈血

22、摻雜，引起呼吸衰竭；? 水腫液稀釋肺泡表面活性物質(zhì)及阻塞氣道，分別可產(chǎn)生限制性通氣和阻塞性通氣不足。簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭恢復(fù)期發(fā)生多尿的機(jī)制？? 腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)正常；? 新生腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢復(fù)；? 腎小管阻塞由于腎間質(zhì)水腫消退而解除；? 少尿期蓄積了大量尿素, 致使腎小球?yàn)V出尿素增多, 產(chǎn)生滲透性利尿。簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭時(shí)持續(xù)性腎缺血的可能機(jī)制？? 腎灌注壓下降；? 腎血管收縮：包括交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RA徽活；激肽和前列腺素合成減少；內(nèi)皮素合成增加；? 腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹；? 腎血管內(nèi)凝血。簡(jiǎn)述CO引起缺氧的發(fā)生發(fā)生機(jī)制？? 在溫室中吸入大量 CO CO與

23、Hb的親和力比O2約大210倍，空氣中COM多時(shí)，血內(nèi)形成大量碳氧血紅蛋白，使Hb 喪失攜氧能力，致使血氧含量下降。CO還可抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過(guò)程，使 2, 3-DPG生成減少，氧解離曲線(xiàn) 左移，氧合血紅蛋白向組織釋放 O2也減少，從而加重組織缺氧導(dǎo)致嚴(yán)重缺 氧致昏迷。簡(jiǎn)述高鉀血癥對(duì)心肌的影響？? 輕度高鉀血癥，興奮性增高；? 重癥高鉀血癥時(shí)，興奮性降低；? 心肌傳導(dǎo)性降低；? 心肌自律性降低；? 心肌收縮性減弱。哪種類(lèi)型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？? 低容量性低鈉血癥；? 機(jī)制 :細(xì)胞外液滲透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH反射性分泌減少，尿量無(wú)明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞

24、內(nèi)液轉(zhuǎn)移, 細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么？? 交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管a -受體；? 刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；? 抑制肺動(dòng)脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮。為什么全身炎癥反應(yīng)綜合征時(shí)為何肺最易受損？? 肺是全身血液的濾過(guò)器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過(guò)甚至被阻留在肺；? 血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附；? 肺富含巨噬細(xì)胞，MOD時(shí)可被激活，產(chǎn)生月中瘤壞死因子等促炎介質(zhì)，引起 炎癥反應(yīng)。非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會(huì)引起心力衰竭？冠脈血流量減少。導(dǎo)致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；高血鉀和酸

25、中毒影響心率和心肌收縮力；心肌抑制因子使心肌收縮性減弱；心肌內(nèi)DIC影響心肌的營(yíng)養(yǎng)血流，發(fā)生局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血使心肌 受損；細(xì)菌毒素特別是革蘭陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素，通過(guò)其內(nèi)源性介質(zhì)，引起心功能 抑制。試述慢阻肺病人用力呼吸時(shí)，呼氣性呼吸困難加重的機(jī)制？? 慢阻肺病人，由于小氣道阻力增大，用力呼氣時(shí)小氣道壓降更大，等壓點(diǎn) 上移（移向小氣道）；或肺氣月中病人，由于肺彈性回縮力降低，使胸內(nèi)壓增 高，致等壓點(diǎn)上移。等壓點(diǎn)上移至無(wú)軟骨支撐的膜性氣道，簡(jiǎn)述急性腎功能不全按其原因可分為哪三類(lèi)及常見(jiàn)原因？腎前性急性腎衰竭一常見(jiàn)原因：休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)、嚴(yán)重?zé)齻?。腎后性急性腎功能不全一常見(jiàn)原因：泌尿道結(jié)石和

26、泌尿道周?chē)轮形飰浩鹊?。腎性急性腎功能不全一常見(jiàn)原因：持續(xù)腎缺血急性腎中毒（重金屬、有機(jī)溶媒、藥物、生理性毒素等）。為什么說(shuō)血壓降低不是休克早期的診斷指標(biāo)？? 休克早期由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，引起一系列 的代償反應(yīng)，可維持血壓無(wú)明顯降低。? 主要機(jī)理是：? 通過(guò)“自身輸血”與“自身輸液”，增加回心血量和心輸出量；? 心臟收縮力增強(qiáng)，心率加快；? 血管外周總阻力升高。? 因此，休克早期血壓不一定下降，而血壓沒(méi)下降也并不意味著沒(méi)有發(fā)生休 克。為什么急性腎功能衰竭的少尿期最容易引起高鉀血癥？? 尿量減少使鉀隨尿排出減少；? 組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，使鉀大量釋放到細(xì)胞外液；?

27、酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸；? 輸入庫(kù)存血或食入含鉀量高的食物或藥物等?！娟P(guān)于比較和鑒別的簡(jiǎn)答題歸類(lèi) 】列表各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)？PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)低張性?J?血液性?J?J?循環(huán)性?組織性?列表比較三型脫水？高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水?dāng)z入不足或丟失過(guò) 多體液丟失而單純補(bǔ)水水鈉等比丟失而未 補(bǔ)充液體丟失 部位細(xì)胞外液局滲細(xì)胞內(nèi) 液丟失為主細(xì)胞外液低滲細(xì)胞外 液丟失為主細(xì)胞外液等滲，以 后高滲，細(xì)胞內(nèi)外 液均丟主要表現(xiàn) 和影響口渴、尿少、腦細(xì)胞 脫水脫水體征、休克、腦 細(xì)胞水月中口渴、尿少、脫水 體征、休克血鈉(mmol/L)150130130-

28、150尿鈉有減少或無(wú)減少治療補(bǔ)充水分為主補(bǔ)充圖滲鹽水補(bǔ)充低滲鹽水列表比較低鉀血癥與高鉀血癥的比較?低鉀血癥高鉀血癥血鉀5.5mmol/L原因與機(jī)制進(jìn)少出多、泵多漏少進(jìn)多出少、泵少漏多神經(jīng)肌肉超極化阻滯去極化阻滯心肌二局一低；三彳高/四低主要死因呼吸肌麻痹心室纖顫治療原則補(bǔ)鉀排鉀列表比較過(guò)熱和發(fā)熱?過(guò)熱發(fā)熱病因無(wú)致熱原（體內(nèi)因素 周?chē)鷦潯⒕硿囟冗^(guò)高）有致熱原發(fā)病 機(jī)制調(diào)定點(diǎn)無(wú)變化體溫調(diào)節(jié)障礙 或散熱、廠(chǎng)熱障礙被動(dòng)性體 溫升高調(diào)定點(diǎn)上移體溫調(diào)節(jié)無(wú)障礙 調(diào)節(jié)性體溫升高效應(yīng)體溫可很局，甚至致命體溫可較高，有熱限防治原則物理降溫對(duì)抗致熱原簡(jiǎn)述休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化?休克I期休克II期休克田期特點(diǎn)

29、收縮，缺血；前阻力后阻力；少灌少 流，灌少于流微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò) 張，淤血；灌多流 少，“灌” “流”麻痹性擴(kuò)張；微血 栓形成；不灌/、流機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系 統(tǒng)興奮；縮血管體液 因子釋放。H+,平滑肌對(duì)CA反 應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液 因子釋放；WBC嵌塞， 血小板、RBC5集。血管反應(yīng)性喪失； 血液濃縮；內(nèi)皮受 損；組織因子入血；內(nèi) 毒素作用；血液流 變性惡化。影響代償作用重要；組織 缺血、缺氧。失代償：血壓進(jìn)行性 下降；重要臟器供血 不足。惡性循劃、形成DIC;多器官功能衰 竭；休克轉(zhuǎn)入/、口 逆?！静±治鲱}】病例摘要一患者，男，77歲，咳嗽、咳痰、喘憋加重伴發(fā)熱 3天入院。患者20年前開(kāi)

30、始 反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰并有時(shí)伴喘憋，冬季加重。體格檢查：口唇、指尖部皮膚發(fā)綱。體溫 38.9 C,脈搏120次/分，呼吸28次/ 分。胸廓略呈桶狀，肋間隙稍增寬，雙肺呼吸音粗并可聞及大量痰鳴音，雙下 肢凹陷性水月中。輔助檢查：白細(xì)胞 13.9 X 109/L,紅細(xì)胞 6.0 X 1012/L; pH 7.14, PaO2 42mmHg PaCO2 80mmHg匈透提示雙肺紋理加重，右下肺片絮狀陰影；超聲顯 示右心擴(kuò)大。請(qǐng)分析：該患者有無(wú)發(fā)生缺氧？缺氧類(lèi)型是什么？說(shuō)出你的依據(jù)。分析有。缺氧類(lèi)型為低張性缺氧，因?yàn)?PaO2J 42mmHg低；患者有肺部疾病，反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰并有時(shí)伴喘憋說(shuō)明其外呼

31、吸道被痰阻塞呼入的氧氣不足，可造成低張性缺氧；口唇、指尖部皮膚發(fā)綱，為紫荊，是低張性缺氧的 典型病變表現(xiàn)。病例摘要二患者女性，45歲，菜農(nóng)。因于當(dāng)日清晨4時(shí)在蔬菜溫室為火爐添煤時(shí)，昏倒在溫室里。 2 小時(shí)后被其丈夫發(fā)現(xiàn)，急診入院?；颊咭酝眢w健康。體檢：體溫37.5 C,呼吸20次/min ,脈搏110次/min ,血壓100/70mmHg神志不清，口 唇呈櫻桃紅色。其他無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查：PaO2 99.6mmHg血氧容量10.8ml/dl ,動(dòng)脈血氧飽和度95%入院后立即吸O2不久漸醒。給予糾酸、補(bǔ) 液等處理后，病情迅速好轉(zhuǎn)。請(qǐng)分析：1、致患者神志不清的原因是什么? 什么類(lèi)型 ?2、簡(jiǎn)

32、述發(fā)生機(jī)制。有哪些血氧指標(biāo)符合?分析1、神志不清的原因是缺氧，通風(fēng)不良的溫室中原已有一定量的 CO蓄積，為火 爐添煤時(shí)因煤不完全燃燒又產(chǎn)生的大量的 CO結(jié)果引起患者中毒，屬于血液型 缺氧。2、發(fā)生機(jī)制：患者在溫室中吸入大量 CO CO與Hb的親和力比O2約大210 倍，空氣中CO過(guò)多時(shí)，血內(nèi)形成大量碳氧血紅蛋白，使 Hb喪失攜氧能力，致 使血氧含量下降。CO可抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過(guò)程，使 2, 3-DPG生成減少， 氧解離曲線(xiàn)左移，氧合血紅蛋白向組織釋放 O2也減少，從而加重組織缺氧導(dǎo)致 患者嚴(yán)重缺氧致昏迷。血氧指標(biāo)：本病例中，血氧容量為10.8ml/dl ，屬明顯降低（正常值20ml/dl ）

33、，但動(dòng)脈血氧分壓（99.6mmHg和血氧飽和度（95% 均屬正常，符 合血液性缺氧時(shí)血氧變化特點(diǎn)。病例摘要三男性， 58 歲，因進(jìn)食即嘔吐8 天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min ,血壓120/70mmHg診斷為幽門(mén)梗阻。檢驗(yàn)結(jié)果：血球分析：MCV（紅細(xì)胞平均體積）72fL （正常值：80-94 fL ）、HCT（紅細(xì)胞比容） 0.56L/L （正常值：0.42-0.52 L/L ），其余正常。血液生化檢驗(yàn)：血糖 5.0mmol/L （3.36.1mmol/L ）、尿素 7.6mmol/

34、L （3.2 6.0mmol/L ），K+3.61mmol/L、 Na+158mmol/L、 Cl-90mmol/L 、 pH7.50、PaCO260mmHgDaO250mmHgBE+8.0/mmol/L HCO3-45mmol/L結(jié)合所學(xué)知識(shí)，請(qǐng)分析說(shuō)明該患者:1、有無(wú)發(fā)生水電解質(zhì)平衡紊亂？為何種類(lèi)型？2、有無(wú)發(fā)生酸堿平衡紊亂？為何種類(lèi)型？分析1、有，高滲性脫水：由于長(zhǎng)時(shí)間不能進(jìn)食進(jìn)水，還有胃液的丟失，從而導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。血Na+158mmol/L高于正常（130150mmol/D ,失水大于失鈉，呈高滲性脫水，進(jìn)一步使細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞脫水，尤其是腦細(xì)胞脫水，從而出現(xiàn)精神癥狀（精

35、神恍惚，嗜睡）。2、有，代謝性堿中毒：患者是幽門(mén)梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3I不到中和即被吸收入血，使血中 HCO3量原發(fā)性增加（HCO3-45mmol/L ,造成代謝性堿中毒，又因血 pH7.50高出正常范圍 （7.357.45） , BE正值加大，PaCO2弋償性增高，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。病例摘要四男性， 46 歲，因滿(mǎn)腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血?dú)夥治?、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開(kāi)腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清

36、楚、血壓下降、呼吸28 次 / 分鐘?；?yàn)檢查：血pH7.54， PCO26.44kPa（ 48mmH），g BE+10.6mmol/L， HCO3-40mmol/L, K+3.2mmol/L, Na+142mmol/L Cl-105mmol/L ,尿液 pH呈酸性。結(jié)合所學(xué)知識(shí)，請(qǐng)分析說(shuō)明：1、該患者發(fā)生了何種類(lèi)型的酸堿平衡紊亂？2、如何防治？分析1、患者發(fā)生了代謝性酸中毒。該病人因較長(zhǎng)時(shí)間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過(guò)多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na戎換減弱，而H+-NaR換占優(yōu) 勢(shì)，排H+S多，使血pH升高。同時(shí)又造成NaHCO3血中增力口，另外，該病人也有HCO3的丟失，而K

37、+的丟失更為嚴(yán)重，泌K領(lǐng)少而泌H+：曾加，造成低血K領(lǐng)中毒，尿液呈酸性。2、經(jīng)補(bǔ)鉀、生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血漿，使血K+馬到補(bǔ)充，腎臟的K+-Na+交換和K+-Na較換恢復(fù)到正常，從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài)，病情逐 漸好轉(zhuǎn)。病例摘要五患者，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年多前醫(yī)生告訴她有腎損害，病人因惡心、嘔吐、厭食就診，檢查有水腫，高血壓，化驗(yàn)結(jié)果： pH1.30, PaCO2 20mmHgHCO3 9.8mmol/L , Na+ 137mmol/L, K+6.7mmol/L, Cl- 110mmol/L ， BUN 15mmol/L ( 3.2 6.0mmol/L )請(qǐng)

38、分析：1有無(wú)酸堿失衡？屬于哪一型？2 .為什么PaCO她會(huì)下降？3 .為什么血K心升高？4 .有無(wú)AG的改變？說(shuō)明了什么問(wèn)題？分析1有，屬代謝性酸中毒。因?yàn)樵摬∪搜獫{pH 為 7.30， HCO3 - 明顯低于正常值24mmol/L。2. PH值降低，可通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，PaCO2F降。3. H+&度增加，通過(guò)細(xì)月fi內(nèi)外離子交換，H+A細(xì)胞外向細(xì)月fi內(nèi)轉(zhuǎn)移，而 K+A 細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血鉀濃度升高。4. AG正常，說(shuō)明患者出現(xiàn)水月中、高血壓、氮質(zhì)血癥等，說(shuō)明腎功能損害加重，腎功能衰竭患者，體內(nèi)固定酸不能由尿中排泄，H然度增加導(dǎo)致HCO蹊度降低。病例摘要六某慢性肺心病人，