2019年血氣分析病例

1、拿到一個病例，怎樣分析？我想我們應(yīng)著重關(guān)注以下幾個方面：一、病人的主訴癥狀一般可從癥狀發(fā)展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾?。恢髟V心慌、呼吸急促多與右心衰有關(guān)；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當(dāng)然，還有很多，將來大家學(xué)了診斷課和臨床課后會了解更多?，F(xiàn)在只要有一個初步的認識就可以了。二、體征和實驗室檢查結(jié)果醫(yī)生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結(jié)果，是診斷疾病的重要依據(jù)。比如： 皮膚有出血點是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征； 肺部叩診濁音或聽診有羅音，是

2、肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風(fēng)樣雜音是心臟瓣膜關(guān)閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC增高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC 的存在等等。三、病史主要了解過去的疾病史，是否是舊病復(fù)發(fā)，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關(guān)疾病的診斷信息。四、將癥狀、體征、病史與所學(xué)病理生理學(xué)知識結(jié)合起來分析這是至關(guān)重要的，是我們討論病例正確與否的關(guān)鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰？是因為大葉性肺炎時，Cap 通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因為心輸出量不足，心臟代償， 心率過快所致

3、等等。我們要仔細分析討論相應(yīng)癥狀體征出現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)， 并分析它們之間的相互影響。這么講， 還是比較抽象， 下面我們來看看具體的病例。示范病例一：病人男性， 64 歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰22 年，心悸、氣急、浮腫2 年， 10 天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37.8 ，脈搏104 次 /min ，呼吸 32 次，血壓 12.0/8.0kPa(90/60mmHg) 。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱，叩診兩肺反響增強，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩

4、肩胛下區(qū)可聞及細濕羅音。劍突下可見搏動，范圍較彌散。心率104 次 /min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下 3cm，劍突下5cm，質(zhì)中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。實驗室檢查：白細胞11 × 109/L （正常 4000-10000/mm 3），中性粒細胞0.83 （正常0.70 ），淋巴細胞0.17 。 pH 7.31 ， PaO2 6.7kPa(52mmHg) ， PaCO2 8.6kPa （ 64.8mmHg）， BE 2.8mmol/L 。胸部 X 線片：兩肺透亮度增加，紋理增多， 肋間隙增寬， 右肺下動脈干橫徑18mm（正常值： &

5、lt;15mm），心影大小正常。心電圖：右心室肥大。（摘自戚曉紅主編病理生理學(xué)）對每個病例，我們都要求從病理過程、發(fā)病機制和防治原則三個方面來進行討論，重點是說明有哪些病理過程？發(fā)病機制怎樣？各病理過程和發(fā)病機制之間有什么聯(lián)系？一、病理過程 ：1、呼吸功能不全 ：慢性支氣管炎病史、新近感染（發(fā)熱、膿痰等）、 R、困難，桶狀胸、過清音、干濕羅音、發(fā)紺、 PaO PaCO ，屬于型呼衰。222、心功能不全 ：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V 怒張、肝頸反流（+）劍突下可見搏動、心率、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大。3、水腫 ：心性水腫4、缺氧 ：氧分壓（低張性缺氧）5、酸堿失衡

6、：呼吸性酸中毒，pH， PaCO2， BE正常（未給出AB，不計算） 。6、發(fā)熱： 感染史、 37.8 、血象。二、發(fā)病機制：三、防治原則：吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強心示范病例二：女， 36 歲，體重 50kg ，因燒傷入院。燒傷面積入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓85%（度占60%），并有嚴重呼吸道燒傷。10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。實 驗 室 檢 查 ： pH 7.312,HCO3- 15.1mmol/L,PaCO27.33kPa(55mmHg),PaO250mmHg，+-K 4.2mmol/L,Na135mmol/L,Cl101mmol/L。立

7、即氣管切開， 給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h 共補血漿1400ml ，右旋糖酐500ml ，5%葡萄糖水1400ml ， 20%甘 露 醇200ml ， 10%KCl10ml 。 病 人 一 般 情 況 好 轉(zhuǎn) ， 血 壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)， 尿 量1836ml.24h ，pH7.380,3-2HCO23.4mmol/L,PaCO5.5kPa(41mmHg) 。入院第 28 天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌） ，血壓降至 9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現(xiàn)少尿甚至無尿， pH 7.088-9.8mmol/L, PaCO4.45kPa(33.4mmHg)

8、,K+，HCO3 5.8mmol/L,Na 132mmol/L,2Cl - 102mmol/L。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)，直至死亡。（摘自“病理生理學(xué)實驗教程”）一、 病理過程 ：1、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2。2、休克（低血容量性休克敗血癥休克）：入院時Bp 75/55 mmHg死亡前 Bp 70/50 mmHg3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿4、水電解質(zhì)平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）5、酸堿平衡紊亂：pH、 HCO3-、 PaCO2（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實際計算時，也有人按另外

9、的思路進行：即先算AG，再判斷原發(fā)繼發(fā)。不管哪種方法，我認為都是對的。重要的是，要根據(jù)病史和H-H 公式來確定原發(fā)或繼發(fā)。同時，不要忘了AG 增高型代酸要對-HCO33-3 -3-3-補償，即 AG = HCO ，也就是說緩沖前的HCO應(yīng)加上 HCO的部分， 才是真正實際HCO的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來分析這個病例。這個病例的酸堿失衡，有個動態(tài)變化過程：入院時的異常情況，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)，再繼發(fā)感染在死亡前的異常情況。我們先分析入院時的異常情況：一看 pH： 7.312偏酸、有酸中毒。二看病史： 有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先。所以，PaCO2為原發(fā)， HCO3- 為繼發(fā)

10、。三看原發(fā)改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCO為原發(fā)，初步判斷為呼酸，但2這個病例，根據(jù) H-H 公式及 PaCO與-，HCO反向偏移特點，二個因素都可看成原發(fā)（就是雙發(fā)）23即既有呼酸也有代酸的同時存在。四看 AG： AG=135-(101+15.1)=18.9>16判斷有高 AG型代酸 AG=18.9-12=6.9則緩沖前-HCO3 =AB+ AG=15.1+6.9=22 正常無代堿-AG =HCO3五看預(yù)測代償公式：用呼酸代償公式計算:預(yù)測 HCO3- =24+0.4×(55-40)± 3=24+6± 3=30± 3實測 HCO3-

11、 =15.1+6.9=22<27,說明合并有代酸（當(dāng)然，具體到這個例題，這一步可以省去，不必計算）入院時的情況是呼酸+代酸，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)。再看死亡前的情況:一看 PH為 7.088 ，嚴重酸中毒。二看病史 ，發(fā)生了改變，嚴重的敗血癥休克是主要因素，因此，3-HCO為原發(fā)改變代酸，PaCO2為繼發(fā)。-根據(jù) H-H 公式也能說明，HCO3 為原發(fā)代酸。三看 AG， AG=132-（ 102+9.8 ） =20.2>16 判斷有高AG代酸 AG=20.2-12=8.2則緩沖前HCO3-=9.8+8.2=18 ，低于正常，無代堿四看代償公式：用代酸代償公式計算：預(yù)測PaCO2=1.5

12、× 9.8+8 ± 2=22.7 ± 2實測 PaCO2=33.4>24.7說明體內(nèi)CO2 潴留，合并有呼酸。所以，該病例死亡前仍為代酸 +呼酸，盡管病人較入院時 PaCO2 明顯下降了，但仍大于代償范圍。以上五點是該病例的主要病理過程，那么他們的發(fā)病機制怎么？二、 發(fā)病機制 ：三、 防治原則 ：1、改善通氣 ：氣管切開，人工通氣。2、搶救休克 ：補充血容量，提高血壓。3、抗感染4、糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。學(xué)生討論病例分析討論病例1女性， 11 個月，因嘔吐、腹瀉3 天于 1982 年 11 月 23 日入院，起病后每日嘔吐5-6 次，進食甚少。 腹瀉每

13、日10 余次，為不消化蛋花樣稀湯便。低熱、 嗜睡、尿少。 檢查： 體溫 38（肛），脈搏 160 次 /min ，呼吸38 次 /min ，體重8kg 。精神萎蘼，神志清楚，皮膚干燥，彈性較差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。實驗室檢查：大便常規(guī)：陰性。血常規(guī)：血紅蛋白9.8 克 %（正常值 12g%），白細胞 12000/mm3（正常值 4000-10000mm3）（摘自“臨床血氣分析” ）血氣分析治療前血生化：治療前治療后PH7.29血鈉 (mmol/L)131142AB(mmol/L)9.8血氯 (mmol/L)9498SB(mmlo/L)11.7血鉀 (mmol/L)2.264.0BE(

14、mmlo/L)-16.5PaCO2(mmHg)23.4一、 病理過程1、 水電解質(zhì)平衡紊亂： （ 1）等滲性脫水：精神萎靡、皮膚干燥、彈性差；（ 2）低血鉀：低于 2.262、 酸堿失衡：各血氣指標明顯改變一看 pH 下降，有酸中毒二看病史，腹瀉、丟失-下降為原發(fā)， PaCO2下降為繼發(fā)，判斷為有代謝性酸HCO3，所以 HCO3中毒三看 AG AG=131-（ 94+9.8） =27.2AG=27.2-12=15.2判斷為高 AG 型代謝性酸中毒緩沖前-，在正常范圍之內(nèi)，無3HCO=AB+ AG= 9.8+15.2=25代堿。四看預(yù)測代償公式，確定單純型還是混合型用代償公式：預(yù)測PaCO2=1

15、.5 × 9.8+8 ± 2=22.7 ± 2實測 PaCO2=23.4在代償范圍之內(nèi)所以本病為單純型代酸3 、缺氧： Hb9.8 ，血液性缺氧4、發(fā)熱：肛溫38（非感染性）二、發(fā)病機制該病例主要表現(xiàn)為： 高 AG型代酸 谷氨酸脫羧酶活性 - 氨基丁酸生成中樞抑制（精神萎靡、嗜睡等）這個病人是以腹寫為主引起的酸堿失衡，一般應(yīng)為正常AG 型（高血氯性）代酸（失HCO3-血 Cl - ）但這個病人為什么是高AG型的代酸？可能原因：嘔吐， 丟去了 Cl - ，使血 Cl - 不增高；發(fā)熱，肌肉耗氧增強，但Hb，導(dǎo)致機體供氧不足，無氧代謝乳酸堆積AG三、防治原則補堿、補鉀

16、、根據(jù) BE負值多少來補堿， （補 0.3mmol NaHCO3/ 每個負值）討論病例2：女， 38 歲。發(fā)作性喘息26 年，下肢浮腫10 天入院。查：呼吸24 次 /min ，唇甲紫紺，杵狀指，雙肺滿布哮鳴音及濕性羅音，呼氣延長， 叩診過清音， 雙側(cè)頸靜脈充盈，肝頸靜脈回流征 （ +），雙下肢凹陷性水腫。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。血氣結(jié)果： PH7.29， PaCO277.7mmHg， PaO257.8mmHg。 BE10.9mmol/L ，-HCO3 37.7mmol/L.（摘自“臨床血氣分析”）一、病理過程1、型呼衰：哮喘史、感染發(fā)作（濕羅音）、阻塞性肺氣腫（叩診過清音，呼氣延長）有

17、高碳酸血癥（PaCO2）2、低張性缺氧：PaO2 下降，杵狀指，唇甲紫紺3、心功能不全( 右心 ) ：哮喘史、阻塞性肺氣腫，肝頸反流（+）、下肢水腫、ECG改變。4、酸堿失衡：呼吸性酸中毒結(jié)合病史可知，PaCO2 原發(fā)增高 pH 下降，HCO 3- 代償性增高呼酸代償公式計算：預(yù)測 HCO3- =24+0.4* （ 77.7-40 ）± 3=39.1 ±3 實測 HCO3- =37.7 ，為單純型呼酸5 、水腫：心衰，靜脈回流受阻。二、發(fā)病機制長期哮喘并發(fā)慢支氣道（膠原纖維、平滑?。┲亟?，氣道增厚狹窄，通氣障礙、繼發(fā)阻塞性肺氣腫阻塞性通氣不足，外呼吸功能障礙 PaO2氧合血

18、紅蛋白濃度低張性缺氧，同時， CO2 潴留， PaCO2型呼衰，以及呼吸性酸中毒其余機理與示范病例一基本相同，主要與缺氧引起肺A 高壓有關(guān)。三、防治原則1、吸氧2、抗感染3、緩解痙攣、解除阻塞4、糾正酸堿失衡討論病例3：患者男性， 24 歲，在一次拖拉機翻車事故中，整個右腿遭受嚴重創(chuàng)傷，在車下壓了大約5h才得到救護，立即送往某醫(yī)院。體檢：血壓8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脈搏 105 次 /min,呼吸 25 次 /min 。傷腿發(fā)冷、發(fā)紺，從腹股溝以下開始往遠端腫脹。膀胱導(dǎo)尿，導(dǎo)出尿液300ml 。在其后的30-60min內(nèi)經(jīng)輸液治療，病人循環(huán)狀態(tài)得到顯著改善，右腿循環(huán)也有好轉(zhuǎn)。

19、雖經(jīng)補液和甘露醇使血壓恢復(fù)至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍無尿。入院時血清K+ 為 5.5mmol/L,輸液及外周循環(huán)改善后升至8.6mmol/L ，決定立即行截肢術(shù)。右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子交換樹脂灌腸后，血清K+暫時降低， 高鉀血癥的心臟效應(yīng)經(jīng)使用葡萄糖酸鈣后得到緩解。傷后 72h 內(nèi)病人排尿總量為200ml ，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的22 天內(nèi)，病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。病程中因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死，伴大量胃腸道出血。傷后第 23 天，平均尿量為50-100ml/24h，尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。血小板56

20、15;10 9/L （正常（ 100-300）× 109 /L 或 10-30 萬 /mm3），血漿纖維蛋白原1.3g/L （正常2-4g/L ），凝血時間顯著延長， 3P試驗陽性。 BUN17.8mmol/L(50mg%，正常 3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐 388.9 mol/L(4.4mg% ，正常值 88.4-176.8 mol/L or 1-2mg%),血 K+6.5mmol/L，pH7.18 ，PaCO23.9kPa(30mmHg) 。雖采取多種治療措施，但病人一直少尿或無尿，于入院第41天死亡。（摘自“病理生理學(xué)實驗教程”）一、病理過程1、

21、創(chuàng)傷性休克：病史、Bp 下降、脈搏細速2、應(yīng)激：創(chuàng)傷史3、急性腎衰：休克、無尿、尿成醬油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿4、 DIC： pt 下降、 Fbg 下降、凝血時間延長、3P 試驗（ +）5、 SIRS 及多器官功能衰竭：腎衰、DIC、胃腸道出血（應(yīng)激+DIC）6、高血鉀： 5.5mmol/L 8.6mmol/L( 組織損傷 , 細胞內(nèi)鉀釋放及酸中毒)7、酸堿失衡：休克、腎衰病史，嚴重代謝性酸中毒，pH ： 7.18二、發(fā)病機制三、防治原則病例中已述討論病例 4：男， 28 歲，因右肋疼、乏力4 年，嘔血、便血、昏迷15h 急診入院?；颊哂? 年前工作后感到十分疲乏無力，休息

22、疲勞不能解除。夜間發(fā)熱、出汗。不思飲食，肝區(qū)疼痛。約半月后，發(fā)現(xiàn)面色及眼球黃染，門診發(fā)現(xiàn)肝大，肝功不正常。診斷“肝炎”，在本單位治療半年。黃染漸退，疲乏無力基本消失，食欲好轉(zhuǎn)。但身體情況較前差，只做些輕工作。1 年半前因工作勞累，疲乏漸漸加重，右肋區(qū)也經(jīng)常疼痛，食欲不振，食量減少為每天4-8兩。時有頭昏，不愿活動，不能支持工作而休息。半年前上述癥狀加重，身體日漸消瘦。1個月前斷續(xù)少量嘔血、解黑便。入院前一天晚 8 時，同事發(fā)現(xiàn)患者勉強呈站立狀，衣服扒亂，褲子墜地，意識欠清楚。地面有一攤黑紅色大便，煩燥不安，晚11 時送到我院時，已昏迷。在門診又多次嘔吐咖啡色血液，解暗紅色血便，給以止血、輸液輸

23、血800ml 等搶救后收入病房。 查體溫36.4 ，P140 次 /min ，Bp12.0/7.5kPa（ 90/56mmHg），R32 次 /min 。有鼾聲，深度昏迷。營養(yǎng)欠佳。面色晦暗，手背、頸部有多數(shù)蜘蛛痣，肝掌，鞏膜不黃，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼瞼浮腫。有特殊肝臭味。雙肺粗濕羅音。心臟（一），腹部飽滿，肝脾肋下未觸及。腹叩診臍以上稍鼓，無明顯移動性濁音。腹壁反射、提睪反射消失。四肢肌肉松馳，膝反射弱，巴賓斯基征陽性。血象：血色素106g/L ，血小板47× 10 9/L （正常 100× 109/L ）， WBC20.6× 109/L ，中性 92%

24、，單核 2%，淋巴 6%。尿蛋白（） ， RBC少許，透明管型和顆粒管型（）。大便潛血強陽性。肝功：總膽紅素5mg%（正常值0.1-1.0mg%），GPT220（正常值0-40 /L ）， A/G=1.8/3（正常值1.5-2.5/1）。血氨140.3 mol/L（ 239 g%，正常值<59 mol/L），凝血酶原時間23s （正常值<15s）， BUN63.18mmol/L(88.5mg% ，正常值：10-15mg%)。（摘自“病理生理學(xué)實驗教程”）一、病理過程1、肝功能不全：肝炎史、食道靜脈曲張肝掌，蜘蛛痣，門診發(fā)現(xiàn)肝大，肝功不正常等。2、肝性腦?。河械湫偷母涡阅X病各期的臨床

25、表現(xiàn)、行為異常（衣褲）、最后發(fā)展為昏迷，體征：巴（ +）、肝臭、血氨增高等3、失血性休克：食道靜脈曲張出血、嘔血、黑便，Bp 下降、脈搏細速4、肝腎綜合征：尿蛋白、RBC、管型、 BUN二、發(fā)病機制三、防治原則1、止血2、抗休克3、護肝4、抗肝昏迷5、改善腎功能討論病例5：患者，男，54 歲，因胸悶、大汗1h入急診病房?；颊哂诋?dāng)日上午7 時30 分突然心慌，胸悶伴大汗，含服硝酸甘油不緩解，上午9 時來診。體檢：血壓65/40mmHg，意識淡漠，雙肺無異常，心率37 次/min ，律齊。既往有高血壓病史10 年，否認冠心病史。心電圖示度房室傳導(dǎo)阻滯。給予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等進行擴冠治

26、療。上午10 時用尿激酶靜脈溶栓。時 40 分出現(xiàn)陣發(fā)性心室顫動（室顫），立即以300J 除顫成功，至11 時 20 分反復(fù)發(fā)生室性心動10過速（室速）、室顫，其中持續(xù)時間最長達3min ，共除顫7 次（ 300J5 次、 360J2 次），同時給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性，血壓平穩(wěn)，意識清楚。11 時 30 分癥狀消失，心電圖基本恢復(fù)正常，冠狀動脈造影證實：右冠狀動脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。病人住院治療 22 天康復(fù)出院。 （摘自戚曉紅主編病理生理學(xué)）一、 病理過程1、 高血壓：既往有高血壓病史10 年2、 急性心衰：心慌、胸悶、心輸出量嚴重下降，導(dǎo)致血壓下降，造影

27、冠狀動脈狹窄，急性心肌缺血，導(dǎo)致急性心衰。3、 心源性休克：病史、BP 65/40mmHg4、 I/R 損傷：溶栓后發(fā)生室顫等二、發(fā)病機制溶栓后發(fā)生 I/R 損傷機制：1， 與氧自由基增加有關(guān)：1）線粒體內(nèi)單電子還原生成氧自由基增加，2）血管內(nèi)皮細胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶形成增加，3）白細胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量活性氧，4）兒茶酚胺的自身氧化，5）誘導(dǎo)型 NOS表達增強， 6）體內(nèi)清除活性氧的能力下降。2， 與細胞內(nèi)鈣超載有關(guān)：+2+交換增加， 3）兒茶酚胺增多，1）細胞膜通透性增加， 2）Na-Ca4）活性氧產(chǎn)生增加。?？砂l(fā)生I/R性心律失常或可見心肌頓抑，其發(fā)生機制與下列因素有關(guān)： I/R 中氧自由基產(chǎn)

28、生增多，細胞膜脂質(zhì)過氧化增強：心肌細胞膜損傷，膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+/Ca 2+ 交換系統(tǒng)功能受抑制，胞漿Na+、 Ca2+濃度升高，造成細胞腫脹和鈣超載。鈣超載可激活多種磷脂酶，使膜磷脂分解，破壞細胞膜，從而使心肌細胞受到損傷，心肌電生理特性發(fā)生改變，導(dǎo)致心律失常的發(fā)生（如室顫）。氧自由基產(chǎn)生增多，線粒體膜脂質(zhì)過氧化而影響能量代謝：表現(xiàn)為線粒體功能抑制，ATP 生成減少；鈣超載干擾線粒體的氧化磷酸化，也使ATP 減少， ATP減少使 ATP敏感性鉀通道激活從而改變了心肌電生理，導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。 I/R 時 Na+/Ca 2+交換形成一過性內(nèi)向離子流：在心肌動作電位后形成遲后除極，引起

29、心律失常。四、防治原則抗休克、擴冠、溶栓、除顫酸堿失衡病例分析計算，是我們病生的一個難點，下面這 10 個酸堿失衡題目，請同學(xué)們下課后參考我前面講的思路，用不同的方法認真做一做，把課堂上各自討論的病例好好歸納總結(jié)，一并寫出報告三天內(nèi)交給老師。酸堿失衡十題原發(fā)病PH-PaCO2+-HCO3NaCL1糖尿病7.3415292肝昏迷7.4714203肺心病7.3532604潰瘍病7.4532485肺水腫7.2220506流 腦7.5728327腎衰并嘔吐7.402540140958肺心病7.3473666140759肺心病7.6129301409410肺心病7.40406714090病例一代謝性酸中

30、毒一位有 10 年糖尿病史的45 歲男性，因昏迷狀態(tài)入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏 101次/min ，呼吸 28 次 /min 。檢驗結(jié)果：血球分析： MCV75fL 、 HCT0.65L/L ，其他未見異常生化檢驗：血糖10.1mmol/l 、-羥丁酸 1.0mmol/L 、尿素8.0mmol/L 、 K +5.0mmol/L 、+-、Na 160mmol/L 、 Cl 104mmol/L ； pH7.136 、 PCO24.06kPa、 PO29.91kPa 、 BE 18.0mmol/LHCO 3-9.9mmol/L 、 AG35mmol/L ；尿：酮體（） ，糖（），酸性；腦

31、脊液常規(guī)檢查未見異常。根據(jù)檢驗結(jié)果報告及有關(guān)臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6 小時后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗項目測定，除血K +為 3.4mmol/L 偏低外，其它項目均接近正常，臨床以慎重地補鉀，并適當(dāng)減用胰島素繼續(xù)治療。數(shù)月后，病人病情得到控制。病案分析患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥， 血中大量乙酰乙酸及 -羥丁酸經(jīng)血中 HCO 3-/H2 CO3 緩沖，使 HCO 3-減少致使 HCO 3-/H 2CO3比值為 20/1，血pH 7.35(7.111)。機體通過肺加快呼吸

32、，多排出緩沖酮體酸所產(chǎn)生的CO2，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加 HCO 3-的重吸收，盡管如此，病人仍出現(xiàn)失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時進入細胞而堆積于血中，形成細胞外液的高滲狀態(tài)，引起細胞內(nèi)脫水尤以腦細胞脫水為重，外加PO2 偏低，從而造成神經(jīng)癥狀乃致昏迷。經(jīng)搶救治療，補充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進入細胞代謝，減少脂肪動員，酮體產(chǎn)生減少，加上血、肺及腎的調(diào)節(jié)緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復(fù)。病例二脫水女性， 62 歲，因進食即嘔吐10 天而入院。近20 天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發(fā)育正常，營養(yǎng)差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸 17

33、次 /min ，血壓 16/9.3kPa，診斷為幽門梗阻。檢驗結(jié)果：血球分析： MCV72fL 、 HCT0.56L/L ，其余正常。血液生化檢驗：血糖5.0mmol/L 、尿素+、7.6mmol/L ， K3.61mmol/L 、 Na 158mmol/LCl- 90mmol/L 、 pH7.50 、 PCO27.92kPa 、 PCO26.7kPa、 BE+ 8.0/mmol/L 、 HCO 3- 45mmol/L 、AG26.4mmol/L 。病案分析患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。 嘔吐未及一周， 即出現(xiàn)嚴重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒?；颊呤怯拈T梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪

34、失胃酸，十二指腸液的HCO 3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO 3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH 值高出正常范圍， 因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。 由于長時間不能進食進水， 還有胃液的丟失，從而導(dǎo)致嚴重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進一步使細胞脫水（MCV 變?。?，尤其是腦細胞脫水，從而出現(xiàn)精神癥狀。病例三代謝性堿中毒男性， 46 歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血氣分析、 腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查， 術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致， 手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、

35、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次 / 分鐘。化驗檢查血pH7.54 、 PCO26.44kPa、BE +10.6mmol/L 、HCO 3-40mmol/L 、 K +3.2mmol/L 、 Na+142mmol/L 、 Cl -105mmol/L ，尿液 pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經(jīng)補鉀、生理鹽水及多次補充新鮮血漿，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗： 血 pH7.44 、PCO2 為 5.7kPa、BE+-+3.0HCO 3 28mmol/LK4.2mmol/L、Na 148mmol/L 、Cl- 105mmol/L 。病案分析該病人因較長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K +的丟失過多，腎小管分泌K +減少，即K + -Na+ 交換減弱，而H +-Na+交換占優(yōu)勢，排H+過多，使血 pH 升高。同時又造成NaHCO 3在血中增加，另外，該病人也有HCO 3-的丟失，而K +的丟失更為嚴重，泌K +減少而泌 H+增加，造成低血 K + 堿中毒， 尿液呈酸性。 胃腸減壓停止， 由于 K +的補充