考博病理生理學(xué)問答題

1、1.腫瘤相關(guān)基因種類,概念。分別舉一例說明其在腫瘤發(fā)生,發(fā)展中的作用機(jī)制2.化學(xué)致癌物的分類,其致突變和致癌的分子機(jī)制3.缺血-在灌注損傷的機(jī)制4.尿毒癥的發(fā)病機(jī)制1,熱休克蛋白2,全身炎癥反應(yīng)綜合征3,左心衰各期呼吸改變4,再灌注時(shí)自由基生成機(jī)制1、檢測(cè)細(xì)胞抗原的主要技術(shù)方法及原理,舉例說明。2、染色質(zhì)和染色體的結(jié)構(gòu),舉例說明其在疾病狀態(tài)下常見異常。3、IHC原理,方法和常見問題,舉例說明其應(yīng)用。4、microRNA的分子學(xué)功能及調(diào)控,請(qǐng)舉例說明其異常與疾病的關(guān)系。5、細(xì)胞生長(zhǎng)與死亡的主要分子路徑,舉例說明其研究方法。6、舉例說明分子異常與疾病的關(guān)系,舉例設(shè)計(jì)研究方案。7、8題是實(shí)驗(yàn)分析題,

2、給一組圖分析結(jié)果。1.腫瘤相關(guān)基因種類,概念。分別舉一例說明其在腫瘤發(fā)生,發(fā)展中的作用機(jī)制2.化學(xué)致癌物的分類,其致突變和致癌的分子機(jī)制3.缺血-在灌注損傷的機(jī)制4.尿毒癥的發(fā)病機(jī)制1、基因突變的遺傳方式及與疾病的關(guān)系2、惡性腫瘤細(xì)胞膜變化的意義3、解釋“瘤基因-抑瘤基因?qū)W說”4、巨噬細(xì)胞在動(dòng)粥中的作用5、膽汁成分變化在膽石形成中的意義6、胃粘膜的保護(hù)因素機(jī)制7、血小板激活時(shí)的功能變化及機(jī)制8、靶細(xì)胞脫敏的機(jī)制,G-蛋白與靶細(xì)胞脫敏的關(guān)系9、心肌缺血壞死的超微結(jié)構(gòu)該編輯部可逆壞死的機(jī)制1、染色體畸變及發(fā)生機(jī)制2、受體病的分類,試舉一例說明3、消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制4、膽汁淤積對(duì)機(jī)體的影響5、肺動(dòng)

3、脈高壓的分類6、ET、ON 的生理學(xué)作用7、腫瘤病毒的致瘤機(jī)制8、血漿粘度升高的原因9、內(nèi)皮功能與血栓形成的關(guān)系1、如何用峰流率來評(píng)價(jià)氣道高反應(yīng)性2、肺栓塞的病理與病理生理3、胸腔積液產(chǎn)生的新舊機(jī)制4、支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制5、卡氏肺孢子蟲肺炎的發(fā)病機(jī)制6、結(jié)節(jié)病的發(fā)病機(jī)制7、通氣機(jī)相關(guān)性肺炎的病理與病理生理1、LDL 和HDL 在動(dòng)脈粥樣硬化形成中的作用2、缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制3、心肌梗死后心室重塑的主要機(jī)制4、原發(fā)性高血壓發(fā)病中的內(nèi)分泌因子一、簡(jiǎn)答題:4 題×5 分1.簡(jiǎn)述GABA 在肝性腦病中的作用2.為什么部分肺泡通氣/血流比例下降只導(dǎo)致低氧血癥,而不會(huì)導(dǎo)致PaCO2 升高

4、?3.簡(jiǎn)述DIC 時(shí)出血的機(jī)制4.腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制二、論述題:1.一患者,血壓波動(dòng)于160/100 近十年,近期發(fā)生左心衰竭,請(qǐng)分析其發(fā)病機(jī)制(15 分2.試述休克I 期微循環(huán)變化的特點(diǎn)、機(jī)制和代償意義(10 分3.一肺心病患者,入院呈昏睡狀態(tài),查:PH 7.26,PaCO2 65.5, HCO3-30,CL- 92, Na+ 145,試分析患者為何種酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么?并分析期昏睡的機(jī)制?(15 分1.請(qǐng)簡(jiǎn)述腎素血管緊張素系統(tǒng)2.請(qǐng)簡(jiǎn)述第二心音固定分裂的病理生理基礎(chǔ)3.請(qǐng)簡(jiǎn)述心室舒張充盈受阻的病理生理基礎(chǔ)4.請(qǐng)簡(jiǎn)述心源性休克的病理基礎(chǔ)5.請(qǐng)簡(jiǎn)述環(huán)形運(yùn)動(dòng)折返的三個(gè)條件6.請(qǐng)描

5、述心肌收縮和舒張的基本過程,并從而闡述心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制。7.請(qǐng)描述酸中毒對(duì)心肌收縮力的影響。8.臨床對(duì)心力衰竭病人檢測(cè)心率的基本意義是什么?9.休克早期病人通過什么途徑代償血壓的下降?10.請(qǐng)區(qū)分SIRS、Sepsis 和Septic shock 的概念。1. 嚴(yán)重心肌缺血為什么會(huì)影響心臟收縮和舒張功能?2. 試述白細(xì)胞在心肌缺血再灌注中的作用3. 試論血管內(nèi)皮細(xì)胞的DIC中的作用4. 試論心肌肥大的特點(diǎn)和意義5. 試述心肌細(xì)胞的腎上腺素受體的作用和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑一、簡(jiǎn)答題1 簡(jiǎn)述凋亡的基本過程2 水中毒的病因和對(duì)機(jī)體的影響3 低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響4 心肌肥大的基本特點(diǎn)5 簡(jiǎn)述鈣超載引起心

6、肌損傷的機(jī)制6 何為缺血預(yù)處理?它有哪些保護(hù)作用?二、論述題1 一例嚴(yán)重感染并發(fā)急性腎小管壞死的病人會(huì)出現(xiàn)哪些酸鹼平衡紊亂,為什么?2 何為自由基?試述它在體內(nèi)的作用。6.以霍亂為例說明G蛋白在發(fā)病中的作用7.間充質(zhì)干細(xì)胞的來源,特點(diǎn)及應(yīng)用前景8.代謝性酸中毒的機(jī)體代償機(jī)制以及酸堿平衡指標(biāo)的變化9.心肌肥大的生物學(xué)特性10.設(shè)計(jì)一個(gè)實(shí)驗(yàn),說明在心肌缺血再灌注有心肌細(xì)胞凋亡1. 什么是陰離子間隙,它在酸堿紊亂中有什么作用?2. 呼吸窘迫癥發(fā)病的原因和機(jī)制?3. 什么是心肌肥大,它在心功能不全的發(fā)生發(fā)展過程中有什么作用?4. 設(shè)計(jì)一個(gè)試驗(yàn),證明在心肌缺血再灌注的過程中存在細(xì)胞凋亡;5.什么叫血液重

7、新分布?在哪些疾病中可以見到?1嚴(yán)重心肌缺血為什么會(huì)影響心肌收縮和舒張功能?2 呼吸性酸中毒機(jī)體將如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)?酸堿平衡的指標(biāo)如何改變?3 慢性腎衰者可能會(huì)發(fā)生哪些內(nèi)分泌功能變化,患者相應(yīng)會(huì)出現(xiàn)哪些癥狀和體征? 4血氨致肝性腦病的機(jī)制。5 設(shè)計(jì)一個(gè)試驗(yàn),證明缺血再灌注損傷心臟存在細(xì)胞凋亡。腦死亡的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)凋亡的定義,舉例說明凋亡與疾病防治的關(guān)系DIC的各期及其特征呼吸衰竭的定義及可能出現(xiàn)的酸堿紊亂論述:DIC和休克的關(guān)系肝性腦病的臨床分期、血氨增高的原因及其對(duì)腦組織的毒性機(jī)制鈣的生理作用、胞內(nèi)鈣的調(diào)節(jié)機(jī)制、鈣超載與疾病的關(guān)系1.腦死亡的診斷指標(biāo)2.缺氧對(duì)組織細(xì)胞的影響3.影響再灌注心

8、律失常的因素4.肝性腦病的誘因三論述題1.代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響及機(jī)制2.細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別1、內(nèi)毒素引起DID的機(jī)制。2、非菌血癥性臨床敗血癥的發(fā)病機(jī)制?3、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制?4、長(zhǎng)居高原地區(qū)引起肺原性心臟病的發(fā)病機(jī)理2、敗血癥休克的機(jī)制?3、休克復(fù)蘇以后,缺血再灌注氧自由基產(chǎn)生增多的原因及其損害機(jī)制?4、高血鉀對(duì)心血管系統(tǒng)的影響機(jī)制?5、冠心病心力衰竭的機(jī)制?1.孕婦急性肝炎誘發(fā)DIC機(jī)制20分2.急慢代酸代償具別20分3.為何說氨基酸失衡學(xué)說是假性遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充20分4.肺心病發(fā)病機(jī)制15分5.肺水腫引發(fā)呼衰機(jī)機(jī)制15分1. 心肌重建機(jī)制2. 糖尿病代謝失調(diào)可能引起的酸堿失衡

9、3. 氨代謝失調(diào)機(jī)制及其對(duì)大腦的影響4.慢性心功能不全病理生理機(jī)制1 試述休克導(dǎo)致急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制2 為什么說氧中毒和缺血再灌注損傷都與活性氧的毒性作用有關(guān)3 請(qǐng)從細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的角度闡述高血壓發(fā)病的分子機(jī)制4 試述低張性缺氧的代償性血管反應(yīng)及其代償意義1。試述應(yīng)激反應(yīng)時(shí)下丘腦-垂體-腎上腺激活的生物學(xué)效應(yīng)(利與敝2。述肝性腦病時(shí)氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的機(jī)制。3。為何革蘭氏陰性菌感染易引起DIC4。晚期休克引起呼吸衰竭的機(jī)制1.試述急性肺損傷與慢性阻塞性肺病發(fā)生呼吸衰竭機(jī)制的異同。2.試述肝功能不全時(shí)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變的原因及其導(dǎo)致昏迷可能的機(jī)制。3.試述高鎂血癥對(duì)機(jī)體的影響。4.試

10、述MODS發(fā)生的機(jī)制。6、慢性腎小球腎炎及慢性腎盂腎炎多尿夜尿的機(jī)理7、血栓?下肢深靜脈血栓的影響?8、慢性支氣管炎、肺氣腫與肺心病的病變及相互關(guān)系。1、甲狀腺結(jié)節(jié)的 ?2、高鈣危象的處理3、高血壓、低血鉀的常見病及特點(diǎn)4、糖尿病足的分期和分級(jí)5、腎小管酸中毒6、高滲昏迷的處理原則IR 發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展一、簡(jiǎn)答題1 簡(jiǎn)述凋亡的基本過程2 水中毒的病因和對(duì)機(jī)體的影響3 低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響4 心肌肥大的基本特點(diǎn)5 簡(jiǎn)述鈣超載引起心肌損傷的機(jī)制6 何為缺血預(yù)處理?它有哪些保護(hù)作用?二、論述題1 一例嚴(yán)重感染并發(fā)急性腎小管壞死的病人會(huì)出現(xiàn)哪些酸鹼平衡紊亂,為什么?2 何為自由基?試述它在體內(nèi)的作用

11、。1.簡(jiǎn)述ARI時(shí)腎臟細(xì)胞的損傷情況1、受損細(xì)胞(1腎小管細(xì)胞 ARI時(shí)腎小管損傷的病理特征有兩種:小管破裂性損傷:表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞壞死,脫落,基底膜也被破壞。雖然腎小管各段都可受累,但并不是每個(gè)腎單位都會(huì)出現(xiàn)損傷。這種損傷在腎中毒及持續(xù)性腎缺血病例均可見到。腎毒性損傷:表現(xiàn)為主要損傷近曲小管,可累及所有腎單位,腎小管細(xì)胞呈大片狀壞死,但基膜完整,主要見于腎中毒的病例。腎缺血和腎中毒時(shí)對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的損傷多表現(xiàn)為細(xì)胞功能紊亂而不是壞死。如果細(xì)胞壞死或出現(xiàn)形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理改變,表明損傷已十分嚴(yán)重。(2內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)結(jié)構(gòu)與功能異常包括:內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,血管管腔變窄,血流阻力增加,腎血流減

12、少。髓質(zhì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹引起直小血管的血流阻力增加,甚至導(dǎo)致外髓質(zhì)淤血,缺氧以致腎小管功能、形態(tài)結(jié)構(gòu)破壞,可能在ARI時(shí)對(duì)GFR的持續(xù)降低起著重要作用。內(nèi)皮細(xì)胞受損激發(fā)血小板聚集與微血栓形成以及毛細(xì)血管內(nèi)凝血。腎小球毛細(xì)血管內(nèi)的血栓形成,纖維蛋白沉積具有促進(jìn)GFR減少的作用。腎小球內(nèi)皮細(xì)胞窗變小,甚至減少也可直接影響腎小球超濾系數(shù)(kf使GFR降低。內(nèi)皮細(xì)胞釋放舒血管因子減少,而釋放縮血管因子增多均可加強(qiáng)腎血管的持續(xù)收縮,使GFR降低。(3系膜細(xì)胞:缺血或中毒性腎損傷時(shí)有許多內(nèi)源性及外源性的活性因子釋放如AT,ADH等,這些物質(zhì)多數(shù)可引起系膜細(xì)胞收縮。慶大霉素,腺苷,硝酸鈾等毒物也可直接導(dǎo)致

13、腎小球血管阻力增加及腎小球?yàn)V過面積改變和kf降低,從而促進(jìn)GFR持續(xù)降低。2、腎組織細(xì)胞損傷的機(jī)制【難點(diǎn)】(1ATP產(chǎn)生減少:缺血時(shí)因缺氧及代謝底物缺乏而導(dǎo)致ATP產(chǎn)生減少,缺血及酸中毒引起的線粒體功能障礙也可導(dǎo)致ATP生成障礙。ATP減少不僅減弱腎小管的主動(dòng)重吸收功能,而且由于Na+-K+-ATP酶的活性減弱,細(xì)胞內(nèi)Na+、H2O潴留,發(fā)生細(xì)胞水腫。CA2+-ATP酶活性減弱,使肌漿網(wǎng)攝取CA2+受限及細(xì)胞內(nèi)鈣泵出減少,引起細(xì)胞漿內(nèi)游離鈣增加。隨著細(xì)胞水腫的發(fā)生,細(xì)胞膜通透性改變,大量CA2+涌入細(xì)胞內(nèi),形成細(xì)胞內(nèi)鈣超載。細(xì)胞內(nèi)游離CA2+增加又可妨礙線粒體的氧化磷酸化功能,使ATP生成更加

14、減少,從而形成惡性循環(huán)最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。由于缺氧時(shí)大量增加的ATP可由線粒體進(jìn)入胞漿并直接抑制Na+-K+-ATP酶的活性,而且腎毒物也可直接使Na+-K+-ATP酶活性減弱,這更加重了細(xì)胞內(nèi)Na+、水潴留及細(xì)胞水腫,妨礙細(xì)胞的代謝與功能。(2自由基產(chǎn)生增多與清除減少:腎缺血與缺血后再灌注均可使自由基的產(chǎn)生增多。由于缺血引起內(nèi)源性自由基清除系統(tǒng)代謝底物,SOD等缺乏而使自由基的清除減少,組織與細(xì)胞內(nèi)自由基增加。此外,有些毒物亦可促進(jìn)自由基的產(chǎn)生,腎毒性免疫性損傷時(shí)白細(xì)胞可釋放大量的自由基。自由基在組織與細(xì)胞內(nèi)增高可引起各種細(xì)胞損傷。(3還原型谷胱甘肽(GSH減少:腎缺血及腎中毒時(shí),腎組織中GS

15、H顯著減少,使細(xì)胞抗氧化與過氧化的能力減弱,從而CA2+濃度明顯升高以及GSH顯著降低的情況下,磷脂酶A2 (PLA2活性增高,因而不僅大量釋放脂肪酶,而且使細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)解體,各種膜被降解。大量的脂肪酸如AA,還可分解產(chǎn)生PGS,LTS等產(chǎn)物,從而影響血管張力,血小板聚集以及腎小管上皮細(xì)胞的功能。2.簡(jiǎn)述GABA在肝性腦病發(fā)病中的作用3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因4.心性哮喘的發(fā)病機(jī)制5.DIC引起出血的原因6.缺血再灌注損傷時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制7.血栓調(diào)節(jié)蛋白的抗凝血作用8.急性期反應(yīng)蛋白的生物學(xué)功能信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙的機(jī)制六、論述20分1.為什么說混合性拮抗反應(yīng)綜合征是MSOF發(fā)生發(fā)展的基

16、礎(chǔ)2.試述血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后,血小板的黏附激活過程部分氣道阻塞時(shí)Pa CO可以升高、降低或正常。試述何種情況下出現(xiàn)?機(jī)制如何?2休克淤血缺氧期微循環(huán)淤血的機(jī)制。CRI的尿量、酸堿平衡和血鈣變化及其機(jī)制。心肌舒張功能障礙的機(jī)制。舉例說明在疾病中肺和腦的相互作用。1. 請(qǐng)列舉基因突變的類型;2. 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)發(fā)生的機(jī)制及環(huán)節(jié)3. 缺血再灌注損傷時(shí)自由基生成增多的主要機(jī)制4. 血液性缺氧的原因及血氧參數(shù)變化;5. 發(fā)熱的時(shí)相及各相熱代謝的特點(diǎn);6. 應(yīng)激與心腦血管疾病的關(guān)系;臨床實(shí)驗(yàn)室7. 代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制及血?dú)庾兓奶攸c(diǎn);8. 低鈉血癥的病因和發(fā)病機(jī)制;9. 心力衰竭時(shí)心肌代謝障礙的主要機(jī)

17、制;10.休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血壓變化的主要特點(diǎn)和機(jī)制11.簡(jiǎn)述肺通氣血流比值失調(diào)時(shí)血?dú)庾兓昂粑ソ叩陌l(fā)病關(guān)系;12.腎功能衰竭時(shí)腎臟內(nèi)分泌功能的改變及機(jī)制1.簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的反應(yīng)及生理意義。2.簡(jiǎn)述感染性休克的發(fā)生機(jī)制。3.試述缺血-再灌注損傷的氧自由基機(jī)制。4.試述呼吸衰竭引起心力衰竭的機(jī)制。5.簡(jiǎn)述腎小管功能障礙的發(fā)生機(jī)制及其產(chǎn)生的后果。二、問答題1、請(qǐng)敘述休克早期血壓代償?shù)臋C(jī)制和意義。2、簡(jiǎn)述ARDS的發(fā)生機(jī)制。3、評(píng)價(jià)心功能的指標(biāo)有哪幾個(gè)?其意義是什么?4、一慢性肺心病患者,持續(xù)服用地塞米松及雙氫克尿塞月余,動(dòng)脈血PH7.34,PaCO2 65mm

18、Hg, PaO250mmHg, BE 5 mEq/L,該患者是否有酸堿失調(diào)?5、白細(xì)胞膜上的粘附蛋白分哪幾類?其表達(dá)調(diào)控機(jī)制如何?6、請(qǐng)簡(jiǎn)述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償。7、功能性和器質(zhì)性急性腎功能衰竭少尿的發(fā)生機(jī)制有何不同?如何鑒別?二:問答(論述題(80分,每題20分1.試述急性肺損傷與慢性阻塞性肺病發(fā)生呼吸衰竭機(jī)制的異同。2.試述肝功能不全時(shí)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變的原因及其導(dǎo)致昏迷可能的機(jī)制。3.試述高鎂血癥對(duì)機(jī)體的影響。4.試述MODS發(fā)生的機(jī)制。1。試述應(yīng)激反應(yīng)時(shí)下丘腦-垂體-腎上腺激活的生物學(xué)效應(yīng)(利與敝2。述肝性腦病時(shí)氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的機(jī)制。3。為何革蘭氏陰性菌感染易引起DIC4。

19、晚期休克引起呼吸衰竭的機(jī)制1 試述休克導(dǎo)致急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制2 為什么說氧中毒和缺血再灌注損傷都與活性氧的毒性作用有關(guān)3 請(qǐng)從細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的角度闡述高血壓發(fā)病的分子機(jī)制4 試述低張性缺氧的代償性血管反應(yīng)及其代償意義1. 心肌重建機(jī)制2. 糖尿病代謝失調(diào)可能引起的酸堿失衡3. 氨代謝失調(diào)機(jī)制及其對(duì)大腦的影響4.慢性心功能不全病理生理機(jī)制1.孕婦急性肝炎誘發(fā)DIC機(jī)制20分2.急慢代酸代償具別20分3.為何說氨基酸失衡學(xué)說是假性遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充20分4.肺心病發(fā)病機(jī)制15分5.肺水腫引發(fā)呼衰機(jī)機(jī)制15分2、敗血癥休克的機(jī)制?3、休克復(fù)蘇以后,缺血再灌注氧自由基產(chǎn)生增多的原因及其損害機(jī)制?4、高

20、血鉀對(duì)心血管系統(tǒng)的影響機(jī)制?5、冠心病心力衰竭的機(jī)制?1、內(nèi)毒素引起DID的機(jī)制。2、非菌血癥性臨床敗血癥的發(fā)病機(jī)制?3、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制?4、長(zhǎng)居高原地區(qū)引起肺原性心臟病的發(fā)病機(jī)理判斷題一氧化碳中毒會(huì)導(dǎo)致組織中毒性缺氧。低血鉀時(shí)機(jī)體不一定缺鉀。呼吸衰竭必定有二氧化碳中毒。四、選擇題:1、易發(fā)生外周循環(huán)衰竭的是:a.低滲性缺水 b。高滲性缺水 c,等滲性缺水 d。水中毒 e。腦水腫五,填空題缺血再灌注損傷發(fā)生的基礎(chǔ)是。而與是其重要的發(fā)病環(huán)節(jié)。六、論述題1、水腫發(fā)生的基本機(jī)制。2、休克與DIC的互相關(guān)系。3、急性應(yīng)激時(shí)機(jī)體的主要神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)及其利與弊。4、細(xì)胞凋亡調(diào)控異常與疾病發(fā)病的

21、關(guān)系。5、每年都要有關(guān)于酸堿平衡計(jì)算方面的題。(1.高鈣血癥易發(fā)生MSOF的機(jī)制?(2.革蘭氏陰性菌易發(fā)生DIC的機(jī)制?(3. 興奮收縮偶連導(dǎo)致心臟衰竭的機(jī)制(4.應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素升高對(duì)肌體的影響(5.凋亡時(shí)的生化改變(6.用細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的原理分析二型糖尿病的發(fā)病機(jī)制。染色體畸變及發(fā)生機(jī)制2、受體病的分類,試舉一例說明3、消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制4、膽汁淤積對(duì)機(jī)體的影響5、肺動(dòng)脈高壓的分類6、ET、ON的生理學(xué)作用7、腫瘤病毒的致瘤機(jī)制8、血漿粘度升高的原因9、內(nèi)皮功能與血栓形成的關(guān)系酸中毒可影響什么物質(zhì)對(duì)兒茶酚胺的敏感性休克早期那些部位血管劇烈收縮,那些部位改變不明顯左心衰引起呼吸困難的病理生理

22、學(xué)基礎(chǔ)一、簡(jiǎn)答題1 簡(jiǎn)述凋亡的基本過程2 水中毒的病因和對(duì)機(jī)體的影響3 低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響4 心肌肥大的基本特點(diǎn)5 簡(jiǎn)述鈣超載引起心肌損傷的機(jī)制6 何為缺血預(yù)處理?它有哪些保護(hù)作用?二、論述題1 一例嚴(yán)重感染并發(fā)急性腎小管壞死的病人會(huì)出現(xiàn)哪些酸鹼平衡紊亂,為什么?2 何為自由基?試述它在體內(nèi)的作用。二、熱休克蛋白的作用:_、_、_;三、MAPK家族成員主要包括:_、_、_;四、休克容易引起AG_型代謝性酸中毒,原因是_和_;五、肺水腫按照發(fā)病機(jī)制分為_和_型肺水腫;六、問答題:4*6=24分七、1、TNF在休克低血壓發(fā)生中的作用;八、2、在休克治療中,如何保護(hù)和恢復(fù)細(xì)胞損傷?九、3、為何呼酸

23、比代酸更容易出現(xiàn)CNS紊亂?十、4、為何SIRS最容易使肺受累?細(xì)胞凋亡,缺氧誘導(dǎo)因子,促紅細(xì)胞生成素,發(fā)熱與過熱,多器官衰竭,肺性腦病,MAPK,黏附分子填空題:26分,每空0.5分熱休克蛋白的作用:_、_、_;MAPK家族成員主要包括:_、_、_;休克容易引起AG_型代謝性酸中毒,原因是_和_;肺水腫按照發(fā)病機(jī)制分為_和_型肺水腫;問答題:4*6=24分1、TNF在休克低血壓發(fā)生中的作用;2、在休克治療中,如何保護(hù)和恢復(fù)細(xì)胞損傷?3、為何呼酸比代酸更容易出現(xiàn)CNS紊亂?4、為何SIRS最容易使肺受累?1993一、肺栓塞引起的血?dú)庾兓捌錂C(jī)制二、EDRF在缺氧性肺動(dòng)脈高壓發(fā)病中的作用及其機(jī)制

24、三、酸中毒對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制四、對(duì)以下病理過程下簡(jiǎn)明精確的定義:1心理衰竭2休克3DIC4應(yīng)激5發(fā)熱五、舉兩例說明病理變化的兩重性以及在一定條件下矛盾主要方面和次要方面的轉(zhuǎn)化。六、高血壓引起心力衰竭的機(jī)制。(任選5題,每題20分1994一、ARDS病人呼吸衰竭的類型及機(jī)制二、型呼衰與型呼衰的氧療有何不同?為什么?三、心衰與休克的血流動(dòng)力學(xué)變化有何異同?心肌梗塞的心衰與心源性休克有何不同?四、酸中毒對(duì)心肌收縮功能的影響及機(jī)制。代謝性與呼吸性酸中毒哪種影響更大,為什么?五、舉例說明:1、病理變化的生物學(xué)意義的兩重性2、藥物作用的雙向性3、病理過程中的正反饋與負(fù)反饋4、生理反應(yīng)與病理反應(yīng)六、血管阻

25、力的法定單位和測(cè)定與計(jì)算方法。1995一、PaO2正常的缺氧有那些類型?如何從血?dú)庾兓ケ鎰e?二、呼酸合并代堿時(shí)血pH、PaO2HCO3- 和PaO2的變化三、休克時(shí)微血管淤血的機(jī)制。四、心肌舒張功能障礙的原因和機(jī)制。五、呼吸衰竭時(shí)肺動(dòng)脈壓的變化及機(jī)制六、舉例說明為何用“一分為二”的觀點(diǎn)去認(rèn)識(shí)疾病。1996一、高鉀血癥的原因有哪些?二、貧血病人動(dòng)脈血和靜脈血間氧含量差減少的機(jī)制?三、應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)制?四、鑒別腎性與腎前性腎功能衰竭的指標(biāo)?各指標(biāo)在兩類腎衰中變化不同的機(jī)制?五、老年人PaO2為何低于年輕人?機(jī)制?六、肺動(dòng)脈高壓本身對(duì)肺功能有何影響?為什么?1997一、HPV的發(fā)病機(jī)制七、高滲

26、性脫水與低滲性脫水的病因和病生變化的異同?二、AG增高型與AG正常型代酸的原因和發(fā)病機(jī)制有何不同?三、多器官功能衰竭的發(fā)病機(jī)制?1試述低鉀血癥時(shí)對(duì)心肌的影響2試述低滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響3試述休克時(shí)微循環(huán)淤滯的機(jī)制4試述代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響。1 代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響及機(jī)制2試述低鎂血癥對(duì)神經(jīng)和肌肉的影響及機(jī)制3休克期微循環(huán)淤滯的機(jī)制4慢性腎功能衰竭時(shí)低鈣血癥的機(jī)制。二部分氣道阻塞時(shí)Pa CO2可以升高、降低或正常。試述何種情況下出現(xiàn)?機(jī)制如何?三休克淤血缺氧期微循環(huán)淤血的機(jī)制。四CRI的尿量、酸堿平衡和血鈣變化及其機(jī)制。五心肌舒張功能障礙的機(jī)制。六舉例說明在疾病中肺和腦的相互作用。1 .急性腎功能衰竭發(fā)生細(xì)胞損傷的機(jī)制有: ATP 合成減少和離子泵失靈;自由基增多;還原型谷胱甘肽減少;磷脂酶活性增高;細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變;細(xì)胞凋亡的激活。2 .急性腎功能衰竭恢復(fù)期發(fā)生多尿的機(jī)制是:腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)正常;新生腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢復(fù);腎小管阻塞由于腎間質(zhì)水腫消退而解除;少尿期蓄積了大量尿素,致使腎小球?yàn)V出尿素增多,產(chǎn)生滲透性利尿。3 .急性腎功能衰竭時(shí)持續(xù)性腎缺血的可能機(jī)制有:腎灌注壓下降;腎血管收縮:包括交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮