腎功不全ppt課件

1、 腎功能不全(renal insufficiency)一、概述 一概念 腎功能不全指各種病因使腎功能發(fā)生嚴重妨礙，體內(nèi)代謝產(chǎn)物不能充分排出，并有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及內(nèi)分泌功能妨礙所致的臨床綜合征。二分類急性 慢性 尿毒癥二、急性腎功能不全(ARI)一概念二緣由及分類 腎前性功能性急性腎功能衰竭.腎性 器質(zhì)性急性腎功能衰竭 腎缺血 腎中毒 重金屬 有機溶劑 藥物 生物毒素 腎臟本身疾病 腎后性 三發(fā)病機理腎小球濾過率腎小球濾過率GFRGFR 1. 1.腎血流量減少腎血流量減少 交感交感- -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 腎素腎素- -血管緊張素系統(tǒng)激活血管緊張素系統(tǒng)激活 腎內(nèi)舒

2、血管物質(zhì)減少腎內(nèi)舒血管物質(zhì)減少 腎血管阻塞腎血管阻塞 2. 2.腎小球濾過膜通透性腎小球濾過膜通透性急性腎小管受損急性腎小管受損 ：原尿返漏入間質(zhì)，腎小管阻塞：原尿返漏入間質(zhì)，腎小管阻塞 四發(fā)病過程及機體的機能代謝變化少尿型急性腎功能衰竭少尿期 尿量及尿成分的變化 少尿 400ml /24h (oliguria) 無尿 1.020 1.015尿鈉含量 40 mmol/L 尿蛋白含量 - +尿沉渣檢查 根本正常 管型、細胞 甘露醇 明顯 常不明顯 利尿效果 水中毒(water intoxication)氮質(zhì)血癥 (azotemia)代謝性酸中毒(metabolic acdosis)高鉀血癥 (h

3、yperkalemia)多尿期 尿量400ml/ 24h腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)，濾出原尿逐漸增多；腎間質(zhì)水腫衰退，腎小管內(nèi)管型被沖走，腎小管阻塞解除；腎小管上皮細胞再生修復(fù)，功能不完善，重吸收鈉、水的功能仍低下；代謝廢物經(jīng)腎小球濾過，使原尿溶質(zhì)濃度增高而引起浸透性利尿?；謴?fù)期非少尿型急性腎功能衰竭三、慢性腎功能不全一概念二緣由 腎臟疾病 腎血管疾病 尿路慢性梗阻 全身性代謝性疾病慢性腎功能不全的開展階段 內(nèi)生肌酐 氮質(zhì) 臨床表現(xiàn) 去除率 血癥代償期 正常值的 無 無特殊臨床表現(xiàn) 30以上 腎功能 正常值的 輕中度 多尿 夜尿 酸中毒失 不全 2530 輕度貧血代 腎功能 正常值的 較

4、重 嚴重貧血 酸中毒 償 衰竭 2025 低鈣高磷 高氯低鈉血癥期 尿毒 正常值的 嚴重 全身自體中毒病癥 癥期 20以下 繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進三發(fā)病機理 健存腎單位學(xué)說 (intact nephron hypothesis) 矯枉失衡學(xué)說 (trade-off hypothesis) 腎小球過度濾過學(xué)說(glomerular hyperfiltration) 四慢性腎功能不全時的機能代謝變化尿的變化多尿 2500ml24hpolyuria)由于健存腎單位腎小球肥大，腎血流量添加，GFR代償性添加，原尿構(gòu)成增多；由于原尿中溶質(zhì)尤其是尿素含量高而產(chǎn)生浸透性利尿作用；遠曲小管和集合管對水分的重吸

5、收減少；遠曲小管和集合管對ADH的反響性減弱。 夜尿 (nocturia) 尿浸透壓的變化 低滲尿 1.020 等滲尿 1.008-1.012尿液成分的變化 蛋白尿，細胞，管型腎性高血壓鈉依賴性高血壓 水、鈉潴留導(dǎo)致血容量增多腎素依賴性高血壓 腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增高腎臟減壓物質(zhì)生成減少 PGE2、PGA2、激肽腎性貧血紅細胞生成減少 1促紅細胞生成素減少 2骨髓造血功能抑制 3腸道對鐵和葉酸吸收減少紅細胞破壞增多 溶血紅細胞喪失過多 出血傾向鈣磷代謝紊亂高磷血癥 少尿，排磷減少 PTH分泌增多低鈣血癥 Ca P=35-40，構(gòu)成不易溶解的磷酸鈣 1，25-OH2D3合成減少 尿毒癥時，血中滯留的某些毒性物質(zhì)可損傷 胃腸粘膜，致鈣的吸收減少腎性骨營養(yǎng)不良 又稱腎性骨病高磷血癥、低鈣血癥、PTH分泌過多、1，25-OH2D3合成減少、代謝性酸中毒。四、尿毒癥 一概念 二幾種常見的尿