老年高血壓與麻醉

1、老年高血壓與麻醉共識 中國步入老齡化社會的進程World Population Prospects: The 2004 Revision (2005) 老年高血壓的治療現(xiàn)狀令人擔憂我國老年高血壓患者中 僅32.2%接受治療 僅7.6%得到控制 治療率治療率控制率控制率患者百分比患者百分比(%)(%) 高血壓是最常見老年疾病 高血壓是老年人最常見的疾病，是導致老年人充血性心力衰竭、卒中、冠心病、腎功能衰竭、主動脈病的發(fā)病率和病死率升高的主要危險因素之一，嚴重影響老年人的生活質(zhì)量。 老年高血壓的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)和預后等方面與年輕患者相比，其具有一定的特殊性，成為了高血壓的一種特殊類型。 世界著名

2、醫(yī)學期刊、論壇均對老年高血壓的防治作了重要的論述。 中國人患高血壓的特點1、高鹽飲食。鈉攝入高，鉀攝入低，鈉/鉀比例高于歐美。2、合并肥胖及糖脂異常者多，就是說代謝異常引起高血壓者增多。3、北方患病率高于南方。老年高血壓定義根據(jù)1999年WHO/ISH高血壓防治指南老年高血壓定義： 年齡在60歲以上、血壓持續(xù)或3次以上非同日坐位血壓收縮壓(SBP)140mmHg和(或)舒張壓(DBP)90mmHg老年單純收縮期高血壓(老年ISH)的定義： 收縮壓(SBP)140mmHg，舒張壓(DBP)90mmHgChalmers J. Med J Aust. 1999;171(9):458-9. 國際高血壓

3、協(xié)會 老年高血壓的臨床特點（一）老年人收縮壓隨年齡的增長升高， 而舒張壓在60歲后則緩慢下降。越來越多的流行病和臨床研究證明，收縮壓與卒中、左心室肥厚、心力衰竭比舒張壓有更強的相關(guān)性。隨著年齡增長，收縮壓的水平與腦出血和腦梗死均呈正相關(guān)，卒中的發(fā)生率也急劇升高。老年ISH占高血壓病患者的60%，是嚴重威脅老年人健康和生命的重要疾病，在臨床實踐中應充分予以關(guān)注。 老年高血壓的臨床特點（二） 脈壓是反映動脈彈性的指標，老年人脈壓增大是重要的心血管事件預測因子。國外薈萃分析報道：60歲以上老年人的基線脈壓與總死亡、心血管性死亡、腦卒中和冠心病發(fā)病均呈顯著正相關(guān)。我國的研究提示，老年腦血管病患者脈壓水

4、平與腦卒中復發(fā)有關(guān)。 老年高血壓的臨床特點（三） 隨著年齡增長，老年患者的壓力感受器敏感性降低，而動脈壁僵硬度增加，順應性降低，隨情緒、季節(jié)和體位的變化血壓易出現(xiàn)較明顯的波動。老年人血壓波動范圍大，不僅影響血壓總體水平和治療效果的評價，在選擇藥物時亦需特別謹慎。老年高血壓患者常伴有左心室肥厚、室性心律失常、冠狀動脈硬化以及顱內(nèi)動脈硬化等疾患，血壓急劇波動時，可顯著增加發(fā)生嚴重不良心血管事件的危險。 老年高血壓的臨床特點（四） 體位性低血壓的定義： 在改變體位為直立位的3分鐘內(nèi)，收縮壓(SBP)下降20mmHg 或舒張壓(DBP)下降10mmHg，同時伴有低灌注的癥狀。老年收縮期高血壓者伴有糖尿

5、病、低血容量，應用利尿劑、擴血管藥或精神類藥物者容易發(fā)生體位低血壓。 Chobanian AV, et al. Hypertension. 2003;42:1206-52. 老年高血壓的臨床特點（五） 臨床研究顯示，老年高血壓患者血壓晝夜節(jié)律異常的發(fā)生率高，表現(xiàn)為夜間血壓下降幅度不足10%(非杓型)或超過20%(超杓型)，使心腦腎等靶器官損害的危險性顯著增加。老年高血壓患者非杓型血壓發(fā)生率可高達60%以上。與年輕患者相比，老年人靶器官損害程度與血壓的晝夜節(jié)律更為密切。 血壓波動類型 1 1、杓型血壓、杓型血壓 2 2、非杓型血壓、非杓型血壓3 3、超杓型血壓、超杓型血壓夜間血壓下降夜間血壓下降

6、10% - 20%10% - 20% 10% 20% 20% 4 4、反杓型血壓、反杓型血壓夜間血壓高于夜間血壓高于白天血壓白天血壓 5%5% 老年高血壓的臨床特點（六） 老年高血壓常伴發(fā)動脈粥樣硬化、高脂血癥、糖尿病、老年癡呆等疾患，腦血管意外的發(fā)生率和復發(fā)率明顯增加。 老年高血壓患者若血壓長期控制不理想，更易發(fā)生靶器官損害，如：冠心病、腦卒中、缺血性腎病及間歇性跛行等。 流行病學數(shù)據(jù)顯示，中國人群腦卒中發(fā)生率遠高于西方人群，老年人由于血管彈性差、自動調(diào)節(jié)功能減弱，更易發(fā)生腦卒中，因此，積極控制老年人高血壓對預防腦卒中極為重要。 小結(jié)老年高血壓的臨床特點： 1、收縮壓增高為主 2、脈壓增大

7、3、血壓波動大 4、易發(fā)生體位性低血壓 5、血壓晝夜節(jié)律異常 6、常與多種疾病并存，并發(fā)癥多 高血壓的新定義 高血壓是一個由許多病因引起的處于不斷進展狀態(tài)的心血管綜合征，可導致心臟和血管功能與結(jié)構(gòu)的改變。 2005年ASH（美國高血壓學會） 血管和心臟是高血壓的主要靶器官 微循環(huán)毛細血管稀疏，扭曲變形。 全身小動脈持續(xù)痙攣、管腔內(nèi)徑縮小。 動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，累計大動脈。 總之，血管內(nèi)皮功能障礙是高血壓最早期和最重要的的血管損害。 左心室肥厚和擴大。 ACEI和ARB ACEI降壓作用主要抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素II生成減少。降壓起效緩慢，逐漸增強?？ㄍ衅绽?、依那普利 ARB

8、降壓作用主要通過阻斷AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。降壓隨劑量增大而增強，低鹽飲食或與利尿劑合用作用增強，藥物自身副作用少。替米沙坦、奧美沙坦 CCB CCB 通過減少平滑肌細胞內(nèi)鈣濃度和鈣調(diào)蛋白改善動脈順應性，緩解血管痙攣，降低外周阻力。硝本地平、維拉帕米、地爾硫卓CCB長效CCB的副作用較少，對代謝無不良影響，更適合用于代謝綜合征/胰島素抵抗的高血壓患者。CCB無絕對禁忌證，降壓療效顯著，與其他4類基本降壓藥物均可聯(lián)合使用。推薦長效、血管選擇性較高的CCB作為老年高血壓患者降壓治療的基本藥物。鹽負荷增高的患者首選CCB。 需要聯(lián)合用藥方案需要聯(lián)合用藥方

9、案Am J Kidney Dis 2004;43(5 Suppl 1):S1-290. Journal of Hypertension 2007, 25:11051187.歐洲心臟病學會歐洲高血壓學會 老年高血壓的治療目標 治療老年高血壓的主要目標不僅降低血壓本身，還在于全面保護靶器官，降低心血管疾病的發(fā)病率和死亡率。 研究證明在心腦血管病高發(fā)的老年人群中實施降壓治療不僅安全可行，而且獲益相對更大。 2005年我國高血壓防治指南將老年人降壓目標確定為收縮壓降至150mmHg以下，如能耐受可進一步降低。 老年高血壓的藥物治療 合理選擇降壓藥物不僅有效控制老年患者的血壓，更重要的是降低老年高血壓患

10、者心血管疾病的發(fā)病率和病死率，達到預防腦卒中、冠心病、心力衰竭和腎功能不全并減少心血管事件的目的。 理想的降壓藥特點： 平穩(wěn)、有效 安全，不良反應少 服用簡便，依從性高聯(lián)合治療 聯(lián)合治療利用多種不同機制降壓，降壓效果好、不良反應少、更有利于靶器官保護，同時提高患者用藥依從性和成本-效益比。 當使用單藥常規(guī)劑量無法降壓達標時，應采用多種藥物聯(lián)合治療。通常，老年高血壓患者常需服用2種以上的降壓藥物才能使血壓達標。 可根據(jù)老年個體特點選擇不同作用機制的降壓藥物，以達到協(xié)同增效、減少不良反應的目的。 以長效CCB為基礎(chǔ)的聯(lián)合降壓治療副作用小、降壓療效好。國產(chǎn)復方降壓制劑價格低廉，可供經(jīng)濟條件較差的高血

11、壓患者選用。 老年高血壓合并其他疾病 老年高血壓合并冠心病: 血壓控制的目標為130/80mmHg。 發(fā)生過心?；颊撸瑧褂?受體阻滯劑和ACEI ，預防心室重構(gòu)。 對于血壓難以控制的冠心病患者，可使用長效CCB，減少血壓波動，尤其是清晨血壓高峰。 老年高血壓合并其他疾病1、老年高血壓合并心力衰竭: 無癥狀左心功能不全患者應用ACEI、-受體阻滯劑，從小劑量開始。 慢性心力衰竭的應聯(lián)合應用利尿劑治療。 2、老年高血壓合并房顫: 合并陣發(fā)性房顫的高血壓患者應用ACEI 或ARB治療； 對于持續(xù)性房顫的高血壓患者，-受體阻滯劑及非二氫吡啶類CCB有助于控制心室率3、老年高血壓合并糖尿病: 血壓控制

12、的目標為130/80mmHg。 ARB或ACEI在降壓的同時，具有改善糖代謝、改善血管內(nèi)皮功能、減少尿微量白蛋白作用，有利于延緩糖尿病腎病的發(fā)生。應作為高血壓合并糖尿病的首選藥物。 長效CCB對代謝無不良影響，也適用于糖尿病患者。4、老年高血壓合并腎功能不全: 通常需聯(lián)合使用多種藥物，包括袢利尿劑才能達到目標水平。 ARB、ACEI治療早中期可以改善腎功能，延緩腎功能不全進展，但需注意低血容量或病情晚期。血透時仍需降壓治療。5、老年高血壓合并腦卒中: 急性腦梗死72小時內(nèi)降壓治療應慎重，現(xiàn)有指南建議血壓過高(SBP200mmHg)時或病情穩(wěn)定后再進行降壓治療，SBP如需降至180mmHg以內(nèi)，

13、24小時的降壓幅度應15%。 急性腦出血SBP180mmHg時應給予降壓治療，目標血壓為160/90 mmHg。 有腦卒中、TIA病史者，應評估腦血管病變的情況，如無禁忌證，在保障腦供血的前提下，初始治療可選擇一種降壓藥或聯(lián)合應用降壓藥，逐步將血壓控制在較理想水平（10 和 增加 收縮力、HR任何劑量均增加。 CO 通常增加，但在大劑量下作用使后負 荷劇烈升高導致心率下降。升壓藥和強心藥升壓藥和強心藥 消除：通過神經(jīng)原和組織攝取以及MAO和COMT的代謝。 優(yōu)點：、效應強于多巴胺、多巴酚丁胺 強有力的可調(diào)節(jié)的強心藥-效應。 心室舒張速率增強-效應。 最有效的支氣管擴張劑和肥大細胞穩(wěn)定劑（過敏）

14、 缺點：心動過速、心律失常；組織缺血；肺血管收縮； 心肌缺血；血糖乳酸增高。 適應癥：心跳驟停，電機械分離；過敏；心源性休克； 支氣管痙攣；休克病人或者頑固性低血壓應該盡早應用。 注意：過多使用應監(jiān)測SVR，尿量，指脈波幅度，肢體 灌注。血管擴張藥有助于維持組織灌注。 升壓藥和強心藥升壓藥和強心藥 多巴胺： 存在于神經(jīng)末梢和腎上腺髓質(zhì)，是NE和腎上腺素的前體。 作用： 直接作用：1、1、2和DA1激動劑 間接作用：誘導神經(jīng)原NE的釋放。 劑量 受體 效應 1-3 多巴胺 增加腎血流和腸系膜血流 3-10 1+2(+ DA1) HR、收縮力和CO ； SVR ；PVR可能增加； 縮 血管作用開始

15、出現(xiàn) 10 (+DA1) SVR、PVR ；腎血流； HR 、心律失常；增加后 負荷可能導致CO下降升壓藥和強心藥升壓藥和強心藥 消除：神經(jīng)末梢攝取加MAO和COMT。 優(yōu)點：增加腎灌注尿量；比異丙腎心動過速少；血壓反應呈劑量相關(guān)性（強心和縮血管） 缺點：有明顯的間接作用；藥效會因神經(jīng)原NE耗竭而減弱；快速心律失?？赡馨l(fā)生；強心作用次于腎上腺素和異丙腎；漏至血管外可能局部壞死；腎血管擴張效應被大劑量（10ug）時介導的血管收縮所消除。隨之而來的是腎、內(nèi)臟和皮膚缺血壞死的危險；MVO2增加，以及心肌可能發(fā)生缺血。 適應癥：低CO或低SVR所致的低血壓；腎衰或腎功能不全；低血容量的暫時治療直至血容

16、量恢復。 阿托品使用不敏感者。升壓藥和強心藥升壓藥和強心藥 多巴酚丁胺 作用：直接激動1，具有較少的的2和1的作用。沒有2或多巴胺能活性。 HR 增加 收縮力 增加 CO 增加 BP 不確定 LVEDP 下降 SVR 下降（小劑量時輕度增加） PVR 下降升壓藥和強心藥升壓藥和強心藥 異丙腎上腺素：是一種合成兒茶酚胺 作用：直接激動1+2：沒有作用 HR 明顯增加（直接和反射作用） 收縮力 增加 CO 增加 BP 多數(shù)降低，也可增加 SVR 明顯降低；所有血管床擴張；呈劑量相關(guān)。 PVR 下降 消除：快（半衰期2min）；經(jīng)肝攝取、結(jié)合，60%原形排出；經(jīng)MAO和COMT代謝。 優(yōu)點：最強的激

17、動劑；增加CO；擴張支氣管。 缺點：不是升壓藥；可能導致心肌缺血對CAD不利；心律失常；預激發(fā)作； 適應癥：心動過緩阿托品無效，且無起搏器；低心排（固定SV，去神經(jīng)的心臟）；肺高壓或右心衰；哮喘持續(xù)狀態(tài)。 升壓藥和強心藥升壓藥和強心藥 去甲腎上腺素：是主要的生理性節(jié)后交感神經(jīng)遞質(zhì)；也可由腎上腺釋放。 作用：直接激動1、2和1受體；無2擴血管效應。 HR 不定 收縮力 增加 CO 增加或降低（取決于SVR） BP 增加 SVR 顯著增加； 前負荷 增加（靜脈收縮） 消除：神經(jīng)原攝取和MAO、COMT代謝。升壓藥和強心藥升壓藥和強心藥 優(yōu)點：直接激動腎上腺能受體。1效應等于腎上腺素；血流再分布至大

18、腦和心臟，而其他血管均收縮；引起強烈1、2血管收縮，苯腎無效時的替代藥； 缺點：器官灌注減少腎、皮、肝、腸 心肌可能缺血；增加后負荷、HR、收縮力。 冠脈痙攣？ 心律失常 肺血管收縮 毛細血管后靜脈的收縮導致液體向組織轉(zhuǎn)移。 臨床劑量：0.05-0.3ug/kg/min 適應癥：外周血管虛脫；提升SVR；與PGE1合用治療嚴重的右心衰。升壓藥和強心藥升壓藥和強心藥 去氧腎上腺素：合成的非兒茶酚胺類物質(zhì)。 作用：直接刺激1受體。 HR 下降（反射性） 收縮力 微小的增加 CO 下降或不變 BP 明顯增加 SVR 明顯增加 前負荷 輕度增加（靜脈收縮） 適應癥：低SVR的低BP；低血容量的過渡療法

19、； 臨床應用：10-500ug/min；或20-200ug/次 合用硝苷以減少前負荷的增加。 如果效果不佳可選用阿拉明或去甲。升壓藥和強心藥升壓藥和強心藥 間羥胺：合成的非兒茶酚胺類物質(zhì)。 作用：直接刺激1受體。 HR 下降（反射性） 收縮力 微小的增加 CO 增加 BP 明顯增加 SVR 明顯增加 前負荷 輕度增加 適應癥：低SVR的低BP；低血容量的過渡療法； 臨床應用：血壓很低而心率較快者。升壓藥和強心藥升壓藥和強心藥 氨力農(nóng)：雙吡啶類化合物，抑制PDE III導致cAMP在心肌中上升（強心）和血管平滑肌中升高（血管擴張） 作用：具有強心和擴血管作用 HR 不變 MAP 不定（SVR降低

20、和CO增加） CO 增加 LAP 降低 SVR 降低 PVR 降低 MVO2 變化小或降低（CO增加被室壁張力降低抵消） 消除：半衰期2.5-4h；肝臟結(jié)合，30%原形經(jīng)腎排出。 米力農(nóng)基本同上，消除半衰期0.5-1h。擴血管藥擴血管藥 作用部位： 靜脈 動脈 （降低前負荷） （降低SVR） 二者兼有所有硝酸鹽類 Ca通道阻滯藥 ACEI 酚妥拉明 大劑量硝苷 硝普鈉 PGE1 擴血管藥擴血管藥 適應癥： 高血壓 控制性降壓 瓣膜反流 調(diào)節(jié)體溫（CPB中） 肺動脈高壓 心肌缺血 心內(nèi)分流擴血管藥擴血管藥 硝酸甘油： HR 增加（反射性） 收縮力 增加（反射性） CO 降低（前負荷降低） BP

21、降低（大劑量） 前負荷 顯著降低 SVR 降低（大劑量） PVR 降低 -受體阻滯藥共性受體阻滯藥共性 作用： HR 下降 收縮力 下降（LVEDP上升） BP 下降 SVR 升高（除非有內(nèi)在交感活性） 房室傳導 下降 心房不應期 增加 自律性 降低 -受體阻滯藥受體阻滯藥 優(yōu)點 降低心肌氧耗（HR和收縮力） 增加舒張期充盈時間，對心肌氧供非常重要。 與硝酸甘油合用對心肌缺血的治療具有協(xié)同作用。 具有抗心律失常作用，特別是房性心律失常；對兒茶酚胺引起的室性心律失常也有效。 減低左室射血速率（對室間隔肥厚或主動脈夾層有益）。 具有抗高血壓作用。 圍術(shù)期應維持用藥，口服至術(shù)日晨，術(shù)中及術(shù)后靜脈用藥

22、（口服量的十分之一或更少） -受體阻滯藥受體阻滯藥 缺點 嚴重的心動過緩 心臟傳導阻滯（I、II、III度，尤其先前有傳導異?；蜢o脈同時給予-受體阻滯藥和鈣通道阻滯藥）。 支氣管痙攣。 充血性心衰加重。 -受體阻滯藥受體阻滯藥 臨床應用 總是從低劑量開始，緩慢增加直至出現(xiàn)效應。 美托洛爾靜注0.5-1mg的遞增量，間隔2-5min。監(jiān)測ECG、BP和肺呼吸音。最大量約0.1-0.3mg/kg。 如果是患有支氣管痙攣疾病者，應選用1-受體阻滯藥（倍他樂克）同時給予舒喘靈吸入。 中毒的處理， -受體激動劑（如大劑量異丙腎）是主力藥。心臟起搏、鈣劑、氨力農(nóng)、高血糖素可能有效，因其不經(jīng)-受體起作用。外科醫(yī)生外科專家手術(shù)局部病人全身外科手術(shù)外科思維 共勉復旦校訓： 博學而篤志；切問而近思 論語，子夏曰：博學而篤志，切問而近思，仁在其中矣。 我，不博學而且意志不堅定 ；做事虎頭蛇尾。有時對待病人教條主義、課本主義、理想主義，既不深思也不慎思。我，還要好好努力哦！ 中國人患高血壓的特點1、高鹽飲食。鈉攝入高，鉀攝入低，鈉/鉀比例高于歐美。2、合并肥胖及糖脂異常者多，就是說代謝異常引起高血壓者增多。3、北方患病率高于南方。血壓波動類型 1 1、杓型血壓、杓型血壓 2 2、非杓型血壓、非杓型血壓3 3、超杓型血壓、超杓型血壓夜間血壓下降夜間血壓下降10% - 20%