2020屆北京市東城區(qū)高三下學(xué)期綜合練習(xí)(二)(二模)生物試題

1、北京市東城區(qū) 2019-2020 學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)（二）生物本試卷共 10 頁，共 100 分?？荚嚂r長 90 分鐘。考生務(wù)必將答案答在答題卡上，在試卷上作答無效。 考試結(jié)束后，將答題卡交回。第一部分（選擇題 共 30 分）C乙液可能是一種酶溶液本部分共 15小題，每小題 2分，共 30分。在每小題列出的四個選項中， 選出最符合題目要求的一項。溶液溶質(zhì)的組成元素檢測試劑顏色反應(yīng)溶質(zhì)的基本組成單位甲C、H、O磚紅色葡萄糖乙C、 H、 O、 N 等雙縮脲試劑1.現(xiàn)有甲、乙兩種溶液，相關(guān)內(nèi)容如表所示，據(jù)此分析不能得出的推論是A. 甲液可能是麥芽糖溶液B 是斐林試劑，使用時需水浴加熱D是紫色

2、，是核苷酸2.下列生理活動需膜蛋白直接參與完成的是A 合成有一定氨基酸順序的多肽鏈B葉肉細(xì)胞從細(xì)胞間隙處吸收CO2C胰島素促進組織細(xì)胞攝取葡萄糖D. H 還原 C3形成糖類化合物第5頁3.植物的葉面積與產(chǎn)量關(guān)系密切，葉面積系數(shù)（單位土地面積上的葉面積總和）與植物群體光合速率、呼 吸速率及干物質(zhì)積累速率之間的關(guān)系如圖所示，分析可以得出A. 隨葉面積系數(shù)增加群體光合速率和干物質(zhì)積累速率的變化趨勢一致B. 葉面積系數(shù)超過 b 時，群體干物質(zhì)積累速率降低與群體呼吸速率增加有關(guān)C. 葉面積系數(shù)超過 b 時，限制群體光合速率增加的主要因素是葉面積系數(shù)D. 在進行農(nóng)作物種植時應(yīng)盡可能地提高植物的葉面積指數(shù)以

3、提高作物產(chǎn)量4.用不同濃度的藥物 X 處理洋蔥根尖一段時間后 ,分別制片觀察分生 區(qū)細(xì)胞有絲分裂各個時期特點， 并統(tǒng)計有絲分裂指數(shù) 有絲分裂指數(shù) （%）=分裂期細(xì)胞數(shù) /觀察細(xì)胞數(shù) ×100%, 結(jié)果如圖所示 ,相關(guān)敘述正 確的是A. 在制作裝片過程中使用解離液的主要目的是固定細(xì)胞的形態(tài)B. 不用藥物 X 處理的細(xì)胞有絲分裂中期與后期染色體數(shù)目相同C. 濃度為 0 時的結(jié)果出現(xiàn)的原因是多數(shù)細(xì)胞沒有進入細(xì)胞周期D. 藥物 X 能抑制根尖細(xì)胞有絲分裂 ,且隨 X 濃度升高抑制程度增 大5某研究小組進行 “探究 DNA 復(fù)制方式 ”的實驗，結(jié)果如圖所示。 其中培養(yǎng)大腸桿菌的唯一氮源是 14

4、NH 4Cl 或 15NH 4Cl ， a、b、 c 表示離心管編號，條帶表示大腸桿菌DNA 離心后在離心管中的分布位置。下列敘述不正確 的是A 本實驗所用的技術(shù)包括同位素示蹤技術(shù)和密度梯度離心技術(shù) B大腸桿菌在 15NH4Cl 培養(yǎng)液中培養(yǎng)多代后可得到 a 管所示結(jié)果 Cc管的結(jié)果表明該管中大腸桿菌的 DNA 包括 14N/15N 及15N/15ND 本實驗結(jié)果可證明 DNA 分子的復(fù)制方式為半保留復(fù)制6.流感病毒是一種負(fù)鏈RNA 病毒，的是組裝A 流感病毒的 RNA 中儲存著遺傳信息B 病毒增殖時會發(fā)生 A-T 間的堿基互補配對C翻譯過程是以 +RNA 作為模板進行的D病毒需利用宿主細(xì)胞的

5、核糖體合成自身蛋白質(zhì)7. 在小鼠的一個自然種群中 ,體色有黃色 (Y)和灰色(y),尾巴有短尾 (D)和長尾 (d),兩對性狀的遺傳符合基因自 由組合定律。 任取一對黃色短尾個體經(jīng)多次交配 ,F1 的表現(xiàn)型為黃色短尾黃色長尾灰色短尾灰色長尾 =4221。實驗中發(fā)現(xiàn)有些基因型有致死現(xiàn)象( 胚胎致死 )。分析可知下列相關(guān)敘述中不正確的是A. 黃色短尾親本能產(chǎn)生 4 種正常配子B. F 1中致死個體的基因型共有 4 種C. 表現(xiàn)型為黃色短尾小鼠的基因型只有1 種D. 若讓 F1 中灰色短尾鼠交配 ,則后代中灰色短尾鼠占 2/38. 先天性肌強直由編碼骨骼肌氯離子通道蛋白的CLCN1 基因突變引起，依

6、據(jù)遺傳方式不同分為 Becker 病(顯性遺傳病)和 Thomsen 病(隱性遺傳病) 。下圖是某一先天性肌強直家系的系譜圖，據(jù) 此分析下列說法不正確的是A Becker 病和 Thomsen 病的致病基因互為等位基因B Becker 病和 Thomsen 病的致病基因都位于常染色體上C據(jù)圖判斷，該家族所患遺傳病最可能是Becker 病D-5 與一父母表現(xiàn)均正常的患者婚配，后代一定患病9. 蝗蟲分布于全世界的熱帶、溫帶草地和沙漠地區(qū)，其體色與不同地域生活環(huán)境的色彩大體一致，與種類 無關(guān)，這種現(xiàn)象在生物學(xué)上叫作保護色。如生活在青草叢中的蝗蟲體色多呈綠色，生活在枯草叢中的蝗蟲 體色多呈灰黃色。下列

7、有關(guān)說法正確的是A. 蝗蟲的體色是由環(huán)境因素決定的，而與遺傳物質(zhì)無關(guān)B. 蝗蟲體色多樣，不同體色的形成是長期自然選擇的結(jié)果C. 生活在不同地域的蝗蟲屬同一物種，不存在遺傳多樣性D. 若某蝗蟲種群沒發(fā)生基因突變，說明此種群沒有發(fā)生進化10. 一種捕食魚類的芋螺在獵物靠近時，可將裝滿芋螺毒液的齒舌射到獵物身上，再將毒液注入，減慢獵 物的運動速度并將其捕獲 芋螺毒液中除了神經(jīng)毒素外， 還發(fā)現(xiàn)大量特化型胰島素， 其結(jié)構(gòu)類似魚胰島素。 據(jù)此分析不合理的是A 芋螺毒液既影響魚類的神經(jīng)調(diào)節(jié)又影響魚類的激素調(diào)節(jié)B 芋螺的神經(jīng)毒素可能影響 Na+、K+等離子在神經(jīng)細(xì)胞上的跨膜運輸C芋螺神經(jīng)毒素與魚類細(xì)胞表面受體

8、結(jié)合使胰島素不能發(fā)揮功能 D芋螺毒液作用可能使魚出現(xiàn)低血糖導(dǎo)致魚類運動能力降低而被捕食 第2頁11. 果實成熟軟化過程經(jīng)歷了細(xì)胞壁降解、內(nèi)含物改變等一系列變化。下列說法不正確的是A果實成熟過程中能夠產(chǎn)生乙烯，繼而影響其代謝活動B果實成熟過程中纖維素酶的活性與果實硬度呈正相關(guān)C果實甜度增加可能是某些物質(zhì)轉(zhuǎn)化為可溶性糖的結(jié)果D軟化的果實容易受到機械傷害和病菌侵染，不易貯藏12. 某湖泊食物網(wǎng)如下圖所示 ,其中有甲、乙兩種小型魚種群。據(jù)圖分析,下列說法正確的是A. 甲、乙兩種魚的食性雖有不同 ,但二者之間仍然存在競爭關(guān)系B. 該湖泊生物群落中的生物只包括浮游植物、浮游動物、甲種魚和乙種魚C. 若因地

9、質(zhì)變化使該湖泊全部干涸 ,則該區(qū)域可能會發(fā)生群落的初生演替D. 光的穿透性、溫度和氧氣垂直分布的變化,導(dǎo)致該湖泊只有垂直結(jié)構(gòu)13. 如圖為生態(tài)系統(tǒng)中能量流動圖解部分示意圖（字母表示能量的多少 ）,下列敘述不正確的是A. 圖中 f 代表初級消費者通過呼吸作用消耗的能量B. 在“草 兔狼”這一條食物鏈中 ,狼糞便中的能量屬于 dC. 若有未被利用的能量，則在 g和 i 中有一處表示未被利用的能量D. 初級消費者與次級消費者之間的能量傳遞效率為e/b ×100%14關(guān)于動物細(xì)胞培養(yǎng)和植物組織培養(yǎng)的敘述，不正確的是A. 動物細(xì)胞培養(yǎng)和植物組織培養(yǎng)所用培養(yǎng)基不同B. 動物細(xì)胞培養(yǎng)和植物組織培養(yǎng)

10、過程中都要用到胰蛋白酶C. 煙草葉片離體培養(yǎng)能產(chǎn)生新個體，小鼠雜交瘤細(xì)胞可離體培養(yǎng)增殖D. 動物細(xì)胞培養(yǎng)可用于檢測有毒物質(zhì)，莖尖培養(yǎng)可用于植物脫除病毒15. 生物工程中 ,所用物質(zhì)與其發(fā)揮的作用不 能對應(yīng)的是A. 限制酶 切斷 DNA 堿基對間的氫鍵B. 載體 攜帶目的基因?qū)胧荏w細(xì)胞C 滅活的病毒 誘導(dǎo)動物細(xì)胞融合D. 鈣離子 增大細(xì)菌細(xì)胞的通透性 第二部分（非選擇題 共 70 分） 本部分共 6 小題，共 70 分16. （ 12 分）高賴氨酸血癥是由于線粒體內(nèi)分解賴氨酸的 A 酶缺乏而引起的代謝紊亂疾病，分 I 型和 II 型?；颊哐褐匈嚢彼釢舛冉云?， I型患者癥狀不明顯， II 型

11、患者發(fā)育遲緩。 科研人員對其發(fā)病機制進行了研究。（ 1）賴氨酸是人體必需氨基酸， 攝入人體的賴氨酸除用于合成蛋白質(zhì)外， 還可經(jīng)過脫氨作用后進入有氧呼 吸過程，最終被分解成 ，并為生命活動供能。（2）賴氨酸進入線粒體后降解途徑如圖1，圖1中A酶由LKR及SDH兩部分組成。 據(jù)圖分析，賴氨酸在線粒體膜上 的協(xié)助下進入線粒體中與 a-酮戊二酸結(jié)合，在 LKR 催化下形成 ，后者在催化下被分解。第13頁（ 3）編碼 A 酶的 A 基因突變會造成高賴氨酸血癥?？蒲腥藛T以秀麗線蟲為材料，經(jīng)誘變得到了表皮細(xì)胞 線粒體異常增大的 A 基因突變體甲，將 A 酶的 LKR 和 SDH 基因分別在甲的細(xì)胞中表達(dá)，發(fā)

12、現(xiàn) SDH 可以 將其中的線粒體回復(fù)到野生型而 LKR 不能。而已知的 LKR 和 SDH 均受損的線蟲突變體乙表皮細(xì)胞線粒體 不增大。說明只有在 情況下會引起線粒體異常增大。4）進一步通過實驗研究野生型、 LKR 突變和 SDH 突變小鼠，結(jié)果如圖引起的。綜合以上信息解釋 II 型高賴氨酸血癥出現(xiàn)圖 2推測 I 型和 II 型高賴氨酸血癥分別是因 中結(jié)果的機理是17. （10 分）閱讀下列材料，回答（1）（ 5）題。腫瘤細(xì)胞中相關(guān)基因甲基化修飾調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬過程 細(xì)胞自噬是真核生物對細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進行周轉(zhuǎn)的重要過程。細(xì)胞自噬過程中，一些損傷的蛋白或細(xì)胞 器被雙層膜結(jié)構(gòu)包裹后形成自噬體，與溶酶體（動

13、物）或液泡（酵母和植物）融合后，其內(nèi)的物質(zhì)被降解 后得以循環(huán)利用。下圖表示細(xì)胞內(nèi)自噬體的形成及溶酶體參與自噬的過程。細(xì)胞自噬過程受到自噬相關(guān)基因調(diào)控 , 但是這些基因的表達(dá)過度上調(diào)會導(dǎo)致自噬異常激活 , 最終引起 “自噬性細(xì)胞死亡 ”。細(xì)胞自噬在細(xì)胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中起重要作用 , 而自噬功能紊亂則會 導(dǎo)致腫瘤發(fā)生、神經(jīng)退行性疾病和微生物感染等問題。在機體腫瘤發(fā)生早期 , 細(xì)胞自噬促進癌細(xì)胞發(fā)生凋亡以抑制腫瘤發(fā)生；而在腫瘤發(fā)生晚期，惡性腫瘤 增殖達(dá)到相當(dāng)數(shù)量時 , 腫瘤細(xì)胞要借助細(xì)胞自噬作用對抗?fàn)I養(yǎng)缺乏和缺氧以及放射造成的損傷。腫瘤細(xì)胞 抑癌基因 DNA 甲基化（有多個堿基上連接甲

14、基基團）可能具有調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬的作用。NOR1 是一種抑癌基因，鼻咽癌細(xì)胞中 NOR1 的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，導(dǎo)致 NOR1 蛋白含量很低。 當(dāng)用 DNA 甲基抑制劑處理鼻咽癌細(xì)胞后， NOR1 表達(dá)得到恢復(fù)， 抑制了自噬體囊泡的形成 癌細(xì)胞的自噬作用受到抑制 , 能量代謝和細(xì)胞活性下降，癌細(xì)胞的增殖和生存能力降低。抑癌基因 PCDH17 在胃和結(jié)腸直腸細(xì)胞中表達(dá)正常 , 而在胃癌和結(jié)腸直腸癌細(xì)胞中高度甲基化而近乎 沉默。 研究表明， PCDH17 低表達(dá)與其基因甲基化及蛋白乙?；嘘P(guān)。 進一步研究發(fā)現(xiàn)， 當(dāng)細(xì)胞中 PCDH17 基因過量表達(dá)后，多個自噬相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，細(xì)胞自噬作用增強 ,

15、 癌細(xì)胞中發(fā)生自噬性細(xì)胞死亡的比例 上升，從而達(dá)到抑癌效果。（ 1）圖示細(xì)胞自噬過程中， 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜由于具有 的特點， 可將損傷的細(xì)胞器包裹成自噬體。 自噬體與溶酶體融合后，其內(nèi)的多種 將損傷細(xì)胞器降解以循環(huán)利用。（ 2）分析文中 “鼻咽癌細(xì)胞中 NOR1 的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，導(dǎo)致 NOR1 蛋白含量很 低 ”的原因是 。（3）結(jié)合文中信息，簡要說明抑癌基因 NOR1和PCDH17 抑制細(xì)胞癌變的作用機制分別是 、 （4）除文中提到的兩個抑癌基因的作用機制外，結(jié)合所學(xué)知識，推測抑癌基因還可以通過調(diào)控哪些途徑達(dá)到抑制細(xì)胞癌變的作用。 （提出一點即可）18. （13分）果蠅體細(xì)胞的 X 染色體

16、上有一區(qū)段編號為 16A （其上有多個基因） ，Y 染色體沒有該區(qū)段。野 生型果蠅成蟲體細(xì)胞的 X 染色體都只有 1 個 16A 區(qū)段，表現(xiàn)為圓眼。有些果蠅體細(xì)胞中 1 條 X 染色體上 有 2 個 16A 區(qū)段，這些果蠅眼睛窄小，表現(xiàn)為棒眼。此外有些果蠅體細(xì)胞中 1 條 X 染色體上有 3 個 16A 區(qū)段，眼睛非常窄小，表現(xiàn)為超棒眼。（ 1）果蠅眼形狀的變異類型屬于。果蠅一條 X 染色體上 16A 區(qū)段 ，眼睛越窄小。（1）研究人員培育出一種棒眼雌蠅，其X 染色體上的剛毛、翅脈兩對基因及 16A 區(qū)段如圖 1 所示。此種棒眼雌蠅與叉毛合脈棒眼雄蠅雜交后產(chǎn)生大量子代，結(jié)果見下表。據(jù)雜交實驗結(jié)

17、果分析，子代中出現(xiàn)圓眼和超棒眼雄蠅的原因是親本果蠅中的 在減數(shù)分裂過程中發(fā)生 ，產(chǎn)生異常配子。請將該種親本果蠅可能形成的所有異常配子染色體圖畫在方框中。（3）大量觀察發(fā)現(xiàn)，超棒眼雌蠅中不存在純合子和含有2 個 16A 區(qū)段的雜合子，推測可能的原因是這兩種類型的果蠅不能成活。研究人員設(shè)計如下雜交實驗進行驗證。選取多只超棒眼雌蠅與棒眼雄蠅雜交。若 各組雜交后代性狀及比例為 ，則推測正確。（ 4）果蠅為變態(tài)發(fā)育， 幼蟲與成蟲各部分的形態(tài)結(jié)構(gòu)存在極大差異。為研究 16A 區(qū)段中的 BarH 基因表達(dá)的蛋白質(zhì)在果蠅成蟲眼形成過程中的 作用。研究人員首先需要從野生型果蠅發(fā)育的不同階段提取RNA，用 32P

18、標(biāo)記的 片段做探針進行檢測，結(jié)果如圖2。再通過制備的特異性 ，檢測野生型和突變體果蠅 期細(xì)胞的 BarH蛋白質(zhì)的有無，然后進行下一步的分析和研究。19. （ 12 分）種子萌發(fā)是一個非常復(fù)雜的過程 , 受到多種因素的影響。 為研究水稻中的 PLA3 基因在參與脫落酸（ ABA ）調(diào)控水稻種子萌發(fā)中 的作用，研究人員進行了系列實驗。（1）圖 1 顯示水稻種子在不同處理培養(yǎng) 16h后的萌發(fā)情況，結(jié)果表明 ABA 作為一種植物激素能夠 種子萌發(fā)，它與赤霉素（ GA ）對種子萌發(fā)的作用存在 關(guān)系。（2）在水稻突變體 pla3 中， PLA3 基因由于編碼區(qū)缺失一個堿基對而發(fā)生了 的改變 ,導(dǎo)致其通過轉(zhuǎn)

19、錄產(chǎn)生的 mRNA 上 ，使得翻譯出的 PLA3 蛋白所含氨基酸數(shù)目多于野生型水稻（ WT ）中的 PLA3 蛋白。這種 “加長”的 PLA3 蛋白沒有生物活性。（3）研究人員以野生型水稻（ WT ）種子和 pla3 種子為材料，研究 PLA3 基因在參與 ABA 調(diào)控水稻種子萌發(fā)中的作用。將兩種種子分別置于無 ABA 和含一定濃度 ABA 的環(huán)境中培養(yǎng)，觀察并統(tǒng)計種子的萌發(fā)率（如圖2）。由結(jié)果可知，在 WT 種子中， PLA3 基因的作用是 種子萌發(fā)。圖中種子萌發(fā)后 萌發(fā)率的差值可反映出 ABA 處理對 pla3 種子的作用。綜合圖中四組實驗結(jié)果，可推知 PLA3 基因功能喪失使得研究發(fā)現(xiàn)，

20、 pla3 種子中的 ABA 含量顯著低于 WT 種子。 研究人員對種子中相應(yīng)基因的表達(dá)量進行檢 測，結(jié)果如圖 3。圖 3 綜合相關(guān)信息分析，在野生型水稻種子中，PLA3 基因在參與 ABA 調(diào)控種子萌發(fā)中的作用是20. （ 11分）肝臟是個特殊的免疫耐受器官。乙肝病毒（HBV ）攜帶者肝臟中的細(xì)胞表面存在高表達(dá)抑制性受體（TIGIT 分子），其與肝臟等細(xì)胞表面的某信號分子結(jié)合后， 會抑制 T細(xì)胞活性， 使肝臟處于免疫 耐受狀態(tài)，無損傷產(chǎn)生。為研究 TIGIT 分子在 HBV 免疫耐受維持中所起的作用，科研人員進行了相關(guān)的 實驗研究。（ 1）病毒侵入人體細(xì)胞后， 與被侵染的靶細(xì)胞密切接觸， 引

21、起靶細(xì)胞裂解死亡。 導(dǎo)致病毒失去了生活的基礎(chǔ)，因而能被吞噬、消滅。（ 2）科研人員利用乙肝病毒攜帶小鼠進行了實驗，實驗組注射抗TIGIT 的單克隆抗體阻斷 TIGIT 抑制通路，對照組注射等量的其他抗體，結(jié)果證明抗 TIGIT 的單克隆抗體能夠發(fā)揮阻斷作用?？?TIGIT 的單克隆 抗體能夠阻斷 TIGIT 分子通路的機理是 。（3）為研究 TIGIT 阻斷后對肝臟免疫耐受的影響， 研究人員進一步檢測了血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT ）的含量，結(jié)果如圖。血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶的含量可作為檢測肝臟細(xì)胞損傷程度的指標(biāo)。組結(jié)果對比可知，第組小鼠的肝臟處于免疫耐受狀態(tài)。 圖中結(jié)果可說明第 組小鼠肝臟發(fā)生了損傷。對

22、小鼠肝臟細(xì)胞進行病理染色觀察，也表現(xiàn)出同樣的結(jié)果。推測該組肝臟細(xì)胞受損的原因是 。而肝臟細(xì)胞受損，會增加發(fā)生肝癌的風(fēng)險。說明 TIGIT 分子在 HBV 免疫耐受的維持中發(fā)揮著重要作用。（4）有人說機體的免疫調(diào)節(jié)越敏感越好，你是否同意此說法？結(jié)合本實驗的研究簡要說明理由。21. （ 12 分）植物乳桿菌屬于乳酸菌的一種， 在繁殖過程中可分泌一類具有抑菌活性的蛋白質(zhì)， 此種蛋白質(zhì) 稱為細(xì)菌素 ,可作為良好的食品防腐劑?，F(xiàn)有兩種較高產(chǎn)細(xì)菌素的菌株，菌株A 產(chǎn)細(xì)菌素能力強于菌株 B ，但菌株 A 細(xì)胞中的細(xì)菌素合成途徑中缺少兩個重要的調(diào)控基因 plnC 和 plnD，而菌株 B 細(xì)胞中具有這兩個 基

23、因。研究人員按下圖所示流程對菌株 A 和 B 進行改良，獲得了更高產(chǎn)細(xì)菌素的新型菌株 C 。（1）從細(xì)胞結(jié)構(gòu)的角度分析， 植物乳桿菌屬于 生物， 其進行合成細(xì)菌素等生命活動所需的能量由呼吸提供。（2）在進行融合前，需分別用溶菌酶去除A、B 兩種菌株的 ，制備成原生質(zhì)體，再利用 PEG 進行誘導(dǎo)融合。（3）為鑒定融合菌株是否為 A、B 融合菌株，需要進行相關(guān)檢測。以下檢測方法和結(jié)果中，最能說明融合 菌株是 A 、 B 融合菌株的是 。a. 在電子顯微鏡下觀察并測量菌體長度，發(fā)現(xiàn)融合菌株明顯長于菌株A 或菌株 Bb. 提取融合菌株的基因組 DNA 進行 PCR 檢測，發(fā)現(xiàn)其中已含有基因 plnC

24、和 plnDc. 提取融合菌株的 mRNA 進行核酸分子雜交，發(fā)現(xiàn)其已轉(zhuǎn)錄基因 plnC 和 plnD 的 mRNAd. 提取融合菌株的蛋白質(zhì)進行抗原 -抗體檢測，發(fā)現(xiàn)其中含有菌株 A、B 的特征蛋白（ 4）實驗發(fā)現(xiàn)，植物乳桿菌對檸檬色葡萄球菌的抑菌效果最好，研究人員選擇檸檬色葡萄 球菌作為指示菌進行抑菌實驗，來比較菌株A 、 B 、C 的產(chǎn)細(xì)菌素能力。實驗步驟如下：a.在平板培養(yǎng)基中涂布 ；b.分別在平板的不同位置接種 作為實驗組；對照組的處理是 ；c 培養(yǎng)一段時間后，觀察并比較抑菌圈大小。預(yù)期結(jié)果為： 。（ 5）抗生素是由微生物產(chǎn)生的具有較強抑菌殺菌效果的小分子有機物。請結(jié)合所學(xué)知識及相關(guān)

25、信息， 分析將細(xì)菌素而非抗生素用作食品防腐劑的優(yōu)勢。 （答出一點即可）東城區(qū) 2019-2020 學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)（二） 生物參考答案及評分標(biāo)準(zhǔn) 2020.6 第一部分（選擇題共 30 分）本部分共 15小題，每小題 2 分，共 30分。題號12345678910答案DCBDCBBDBC題號1112131415答案BADBA第二部分（非選擇題 共 70 分）本部分共 6 小題，共 70 分。16.（ 12 分）（1）二氧化碳和水（ 2）載體蛋白酵母氨酸 SDH（3） LKR 功能正常而 SDH 受損（4）LKR 功能異常（基因突變） 、僅SDH功能異常（基因突變）在LKR 功能正常時， SDH突變，SDH無法發(fā)揮正常催化功能，小鼠線粒體內(nèi)酵母氨酸濃度明顯升高，引起線粒體異常增大，影響細(xì)胞的有氧呼 吸，不能提供足夠的能量，從而導(dǎo)致小鼠生長遲緩17.（ 10 分）（ 1）流動性水解酶（2）NOR1 的啟動子呈高度甲基化， 導(dǎo)致 RNA 聚合酶