《cf總論心力衰竭》

1、編輯ppt循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護理循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護理第一第一節(jié)節(jié) 概述概述 編輯ppt流行病學1、三大死亡原因？2、逐年增長趨勢3、中國心血管病報告2010：每5個成年人中就有1個人患心血管病。每年死于心血管病300萬人，占總死亡原因的41%。編輯ppt概念 循環(huán)系統(tǒng)的概念: 心臟、血管和調(diào)節(jié)血液循環(huán)的神經(jīng)體液裝置。 功能？ 內(nèi)分泌功能？ 三種循環(huán)？編輯ppt心臟的結(jié)構(gòu)1、心臟的位置、4個腔室2、4個瓣膜裝置：血液向一個方向流動、防止反流和分流。 炎癥和退行性改變可引起瓣膜粘連、攣縮、鈣化、僵硬，引起瓣口狹窄、關(guān)閉不全。最常見原因：風濕性、退行性。風濕性、退行性。 先天性：胚胎發(fā)育不全，二葉

2、式主動脈瓣、房室缺等。3、心壁的分層、心包腔：編輯ppt心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)1、普通心肌細胞（收縮）、特殊心肌細胞（自律性、興奮性、傳導(dǎo)性）2、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)：3、傳導(dǎo)系統(tǒng)自律性、傳導(dǎo)性發(fā)生異常或者存在異常傳導(dǎo)組織（房室旁道、雙徑路），可發(fā)生各種心律失常。編輯ppt心臟的血液供應(yīng)1、左主干、前降支、回旋支、右冠狀動脈2、前降支：左室前壁、前乳頭肌、心尖部、室間隔前2/3、右室前壁小部分。3、回旋支：左房、左室側(cè)壁、左室后壁、左室前壁小部分、竇房結(jié)40%。4、右冠狀動脈：右房、右室前壁大部分、右室側(cè)壁和后壁全部、左室后壁一部分、室間隔后1/3、房室結(jié)93%、竇房結(jié)60%。編輯ppt血管1、動脈阻力血管2

3、、靜脈容量血管3、毛細血管功能血管編輯ppt調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)的神經(jīng)-體液1、調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)的神經(jīng)：交感和副交感系統(tǒng)。2、調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)的體液：RASS系統(tǒng)編輯ppt心血管病的分類1、病因：先天性、后天性2、病理解剖：心內(nèi)膜（瓣膜）、心肌、心包、大血管、各組織結(jié)構(gòu)的先天畸形。3、病理生理：心衰、休克、冠脈循環(huán)功能不全、乳頭肌功能不全、心律失常、高動力循環(huán)狀態(tài)、心臟壓塞、各種分流、功能性診斷。 診斷：先后同時列出病因診斷、病理解剖診斷、病理生理診斷 如：風濕性心臟?。欢獍戟M窄；心力衰竭、心房顫動編輯ppt護理評估一、病史1、患病及診治經(jīng)過：時間、誘因、主要癥狀、并發(fā)癥、檢查結(jié)果、治療、依從性等。2、目前

4、的狀況：癥狀、日?；顒印⒓{、眠、大小便、體重等。3、相關(guān)病史：糖尿病、甲亢、風濕、SLE、直系親屬中有無與遺傳相關(guān)。4、心理-社會狀況：病人角色、心理狀況、性格特征、社會支持系統(tǒng)。5、生活史：個人史、生活方式編輯ppt護理評估二、身體評估：1、一般狀況：生命體征、面容與表情、體位、營養(yǎng)狀況。2、皮膚黏膜：3、肺部檢查：4、心臟血管檢查：5、腹部檢查：編輯ppt 系統(tǒng)的體格檢查是診斷心血管疾病的最基本而又重要的手段，有的單憑體征就可作出診斷。在心血管系統(tǒng)疾病病人進行體格檢查時，除仍應(yīng)遵照正規(guī)操作外，還應(yīng)重點注意以下幾個方面。 心臟是否擴大和擴大的性質(zhì)。 心臟有無細震顫。 聽診時應(yīng)注意心音性質(zhì)，有

5、無雜音，附加音和心律失常等。 編輯ppt 血管的檢查對心血管疾病的診斷可提供信息。如肝頸靜脈回流試驗陽性是早期右心衰竭的表現(xiàn)。四肢脈搏強弱不相等，血壓顯著不對稱提示大動脈炎或栓塞性脈管炎。奇脈表示有心包積液或縮窄性心包炎。交替脈是左心衰竭的早期體征。 其他部位的表現(xiàn)有時也可提供診斷心臟病的線索 編輯ppt護理評估三、實驗室檢查和其它檢查：1、血液檢查：危險因素、病因、誘因、治療效果等。2、心電圖檢查：Holter、運動心電圖3、動態(tài)血壓監(jiān)測：對輕型、陣發(fā)性、假性高血壓的監(jiān)測有重要意義。4、心臟影像學檢查：胸片、CT、MRI、超聲心動圖、放射性核素檢查5、心導(dǎo)管檢查宏觀、微觀、 冠狀動脈編輯pp

6、t特殊侵入性檢查（診斷價值大） 心導(dǎo)管檢查和選擇性心血管造影：右或左心導(dǎo)管檢查，對診斷先天性心血管疾病和心瓣膜病以及估計病變程度都有幫助。選擇性冠狀動脈造影可明確冠狀動脈狹窄的程度和部位，為決定治療方案提供依據(jù)，應(yīng)用帶電極的導(dǎo)管可進行希氏束電圖的描記。通過心導(dǎo)管進行心內(nèi)膜心肌活檢，對臨床上難以確診的心肌病變者可提供診斷線索。編輯ppt第第三節(jié)三節(jié) 心力衰竭心力衰竭 編輯ppt定義 心力衰竭是心臟器質(zhì)性或功能性疾病損害心室充盈和射血能力而引起的一組臨床綜合征。 絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。心力衰竭

7、時通常伴有肺循環(huán)和/體循環(huán)的被動性充血，故又稱為充血性心力衰竭 心力衰竭（heart failure）是各種心臟疾病導(dǎo)致的心功能不全的一種綜合征。編輯ppt 少數(shù)：心肌收縮力正常心排血量正常，但是異常增高的左心室充盈壓肺V回流受阻肺循環(huán)淤血。常見于冠心病和高心病的早期或原發(fā)性肥厚型心肌病，稱為舒張期心力衰竭。 心功能不全與心力衰竭的區(qū)別：前者的概念更廣泛，伴有臨床癥狀的心功能不全稱為心力衰竭；而有心功能不全者，不一定是心力衰竭。編輯ppt心力衰竭的類型心力衰竭的類型一、按心衰的部位一、按心衰的部位 左心衰、右心衰、全心衰二、按病程二、按病程 急性、慢性三、按心衰特點三、按心衰特點 收縮性、舒張

8、性編輯ppt心衰的主要臨床表現(xiàn) 呼吸困難和疲乏，引起運動耐量受限 液體潴留，導(dǎo)致肺充血和肢體水腫編輯ppt 一、一、慢性心力衰竭慢性心力衰竭編輯ppt 慢性心力衰竭又稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。 在我國，引起慢性心衰的病因以冠心病居首位。編輯ppt 中國成人患病率為中國成人患病率為 : 0.9% 估計中國心衰總?cè)藬?shù)約為估計中國心衰總?cè)藬?shù)約為 585萬萬 男性男性 0.7 % ; 女性女性 1.0% 北中國：北中國：1.4%;南中國：南中國：0.5% 城市人口城市人口:1.1%;農(nóng)村人口農(nóng)村人口:0.8% 在西方國家，心衰患病率在2%之間，美國有百萬

9、心衰患者，每年新增美國有百萬心衰患者，每年新增4070萬萬心衰流行病學心衰流行病學編輯ppt病因病因基本病因基本病因 心力衰竭反映：心臟的泵血功能障礙，或是心肌的舒縮功能不全 心肌的舒縮功能不全大致上可分為兩大類：1、原發(fā)性心肌損害（1）缺血性心肌損害：冠心病最為常見（心肌缺血和/或心肌梗死）（2）心肌炎和心肌?。翰《拘孕募⊙准霸l(fā)性擴張型心肌病最為常見（3）心肌代謝障礙性疾病：糖尿病心肌病最為常見編輯ppt2、心臟負荷過重（1）壓力負荷過重（后負荷）：高血壓，AS，PS等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病 機理：為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量。持久的負荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)

10、和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。編輯ppt（2）容量負荷過重（前負荷）：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流（AI、MI等）；左、右心或動V分流性先心?。ˋSD，VSD，PDA等）；伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾?。载氀⒓卓旱龋?。 機理：容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，心肌收縮功能尚能維持正常，但超過一定限度心肌結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。編輯ppt誘因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房顫最多見 生理或心理壓力過大：過度勞累、劇烈運動、情緒激動、過于緊張等。 妊娠和分娩 血容量增加：鈉鹽攝入過多、輸液、鹽過多過快 環(huán)境、氣候急劇變化 治療不當：洋地黃用量不

11、足、不恰當停用利尿劑。 高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢編輯ppt病 理 生 理原發(fā)性心肌損害壓力負荷過重壓力負荷過重容量負荷過重容量負荷過重代償機制代償機制心輸出量降低心輸出量降低心力衰竭心力衰竭心功代償心功代償充分充分不充分不充分Vicious circle編輯ppt病理生理 當基礎(chǔ)心臟病損及心功能時，機體首先發(fā)生多種代償機制，可使心功能在一定的時間內(nèi)維持在相對正常的水平，但這些代償機制也均有其負性的效應(yīng)，各種不同機制相互作用衍生出更多反應(yīng)。編輯ppt1、代償機制、代償機制（當心肌收縮力（當心肌收縮力，為了保證正常的心排血量），為了保證正常的心排血量）（1 1）Frank-StarlingFra

12、nk-Starling機制機制 增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。 心室舒張末期容積增加，即心室擴張，舒張末壓力也增高，心室舒張末期容積增加，即心室擴張，舒張末壓力也增高，相應(yīng)地心房壓、相應(yīng)地心房壓、V V壓也隨之升高。壓也隨之升高。 當當V V壓升高到一定高度時，即出現(xiàn)肺的阻性充血或腔壓升高到一定高度時，即出現(xiàn)肺的阻性充血或腔V V系統(tǒng)充系統(tǒng)充血。血。 在心力衰竭時，心功能曲線向右下偏移，當左心室舒張末壓在心力衰竭時，心功能曲線向右下偏移，當左心室

13、舒張末壓18mmHg18mmHg時，出現(xiàn)肺充血的癥狀和體征；若心臟指數(shù)時，出現(xiàn)肺充血的癥狀和體征；若心臟指數(shù) 2 2）時，）時，出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征編輯ppt061218低排低排充血充血心臟指數(shù)心臟指數(shù)2)左心室舒張末壓左心室舒張末壓(mmHg)左心室功能曲線左心室功能曲線正常正常心力衰竭心力衰竭編輯ppt（2）心肌肥厚）心肌肥厚 當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚心肌細胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。 細胞核及線粒體增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細胞死亡。 心肌肥厚心肌收縮力

14、增強，克服后負荷阻力，使心排血量在相當長時間內(nèi)維持正常，患者可無心力衰竭癥狀。但心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高。編輯ppt（3）神經(jīng)體液的代償機制）神經(jīng)體液的代償機制A、交感神經(jīng)興奮性增強 血中NE作用于心肌1受體增強心肌收縮力并提高心率提高心排血量 周圍血管收縮增加心臟后負荷，心率加快心肌耗氧量 NE對心肌細胞有直接的毒性作用促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑的病理過程。編輯ppt（3）神經(jīng)體液的代償機制）神經(jīng)體液的代償機制B、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活 心肌收縮力增加，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)；同時促進醛固酮分泌，增加總體液量

15、及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。 RAS激活細胞和組織的重塑；收縮蛋白合成增加；心肌間質(zhì)纖維化；血管管腔變窄，加重心肌損傷和心功能惡化。編輯ppt2、心力衰竭時各種體液因子的改變（1 1）心鈉肽（）心鈉肽（ANPANP）和腦鈉肽（）和腦鈉肽（BNPBNP） 正常時，正常時，ANPANP主要儲存于心房，當心房壓力增高，主要儲存于心房，當心房壓力增高，ANPANP分泌增分泌增加；加；BNPBNP主要儲存于心室肌內(nèi)，其分泌量亦隨心室充盈壓變主要儲存于心室肌內(nèi)，其分泌量亦隨心室充盈壓變化?；?。 二者的生理作用：擴張血管，增加排鈉，對抗二者的生理作用：擴張血管，增加排鈉，對抗RASRAS系統(tǒng)等的系

16、統(tǒng)等的水、鈉潴留效應(yīng)水、鈉潴留效應(yīng) 心衰時，心衰時，ANPANP及及BNPBNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關(guān)。度呈正相關(guān)。血漿血漿ANPANP和和BNPBNP水平可作為評定心衰的進程和判水平可作為評定心衰的進程和判斷預(yù)后的指標。斷預(yù)后的指標。 心衰時，心衰時，ANPANP及及BNPBNP降解很快，且其生理效應(yīng)明顯減弱。降解很快，且其生理效應(yīng)明顯減弱。 中性內(nèi)肽酶抑制劑可阻止中性內(nèi)肽酶抑制劑可阻止ANPANP的降解。的降解。編輯ppt2、心力衰竭時各種體液因子的改變（2）精氨酸加壓素（AVP） 由垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用，

17、維持血漿滲透壓 AVP的釋放受心房牽張受體的調(diào)控。 心衰時，心房牽張受體的敏感性AVP釋放受抑制血漿AVP水、鈉潴留增加、周圍血管收縮致心臟后負荷增加 心衰早期，AVP的效應(yīng)有一定的代償作用；而長期的AVP增加，其負面效應(yīng)將使心力衰竭進一步惡化。編輯ppt2、心力衰竭時各種體液因子的改變（3）內(nèi)皮素（endothelin） 是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強的收縮血管作用 心衰時，血漿內(nèi)皮素水平升高，且直接與肺A壓力特別是肺血管阻力升高相關(guān)，還可導(dǎo)致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程 內(nèi)皮素受體拮抗劑可以對抗編輯ppt3、心肌損害和心室重構(gòu)心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制： 心室重塑(remodeli

18、ng) 在致病因素作用下，心臟的幾何形態(tài)、心肌細在致病因素作用下，心臟的幾何形態(tài)、心肌細胞表型及其間質(zhì)成分發(fā)生一系列改變的病理及胞表型及其間質(zhì)成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理現(xiàn)象稱為心臟重構(gòu)，其中以心室重構(gòu)病理生理現(xiàn)象稱為心臟重構(gòu)，其中以心室重構(gòu)最為明顯和最為重要。最為明顯和最為重要。 表現(xiàn)：心肌細胞肥大、變性、壞死、凋亡及間表現(xiàn)：心肌細胞肥大、變性、壞死、凋亡及間質(zhì)膠原合成增加，心肌纖維化，疤痕形成，心質(zhì)膠原合成增加，心肌纖維化，疤痕形成，心室壁肥厚或變簿，心室腔幾何形態(tài)改變，逐漸室壁肥厚或變簿，心室腔幾何形態(tài)改變，逐漸球形化。球形化。編輯ppt心室重塑 心室重塑是指心室重量、大小和形狀的

19、改變,這些變化始發(fā)于心肌損傷、壓力超負荷及容量超負荷改變.這些結(jié)構(gòu)變化的初始目的是保持有效的心功能,但長時間后則是有害的,最終導(dǎo)致心力衰竭.因此,心室重塑是引起心功能不全乃至心力衰竭的內(nèi)在原因.引起左室重塑常見病因是冠心病、高血壓、瓣膜病、心肌病及重癥心肌炎等,新近大量的基礎(chǔ)研究和臨床試驗證實,心室重塑是可以阻止或逆轉(zhuǎn)的. 編輯pptThe same patient from 10 years編輯ppt編輯ppt臨床表現(xiàn) 臨床上左心衰最為常見，單純性右心衰較少見； 左心衰繼發(fā)右心衰而致全心衰，以及廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發(fā)生全心衰者臨床上更為常見。編輯ppt 一、左心衰竭一、左心衰竭 以

20、肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主編輯ppt癥狀癥狀1、程度不同的呼吸困難、程度不同的呼吸困難（1）勞力性呼吸困難：勞力性呼吸困難：左心衰最早出現(xiàn)的癥狀左心衰最早出現(xiàn)的癥狀機制：運動回心血量左房壓力加重肺淤血引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少（2）端會呼吸：端會呼吸：肺淤血達一定程度時，患者不能平臥，而高枕臥位、半臥位可好轉(zhuǎn)機制：平臥回心血量，橫膈上抬呼吸更為困難（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行緩解。機制：平臥血液重新分配肺血量增加；夜間迷

21、走N引力增加；小支氣管收縮；橫膈高位；肺活量減少等（4）急性肺水腫：急性肺水腫：是心源性哮喘的進一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。編輯ppt癥狀癥狀2、咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。 長期慢性淤血肺V壓力升高，導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。3、乏力、疲倦、頭暈、心慌心排血量不足，器官、組織灌流不足，代償性心率加快所致4、少尿及腎功能損害癥狀 腎血量流明顯減少編輯ppt體征1、肺部濕性羅音（下垂部位）、哮鳴音

22、。2、心臟體征：一般均有心臟擴大、HR、 肺A瓣區(qū)S2亢進及舒張期奔馬律編輯ppt二、右心衰竭（一）癥狀1、消化道癥狀 胃腸道及肝臟淤血腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、黃疸、夜尿增多等（右心衰最常見的癥狀）。2、加重呼吸困難編輯ppt體征1 1、水腫：體、水腫：體V V壓壓皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫（特征：皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫（特征：首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷性）；胸腔積液以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更性）；胸腔積液以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見，可能與肝淤血有關(guān)為多見，可能與肝淤血有關(guān)2 2、頸、頸V V征：頸征：頸V V搏動增強、充

23、盈、怒張是右心衰時的搏動增強、充盈、怒張是右心衰時的主要體征；肝頸主要體征；肝頸V V反流征（反流征（+ +）則更具特征性）則更具特征性3 3、肝臟腫大：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右、肝臟腫大：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化心衰可致心源性肝硬化編輯ppt圖編輯ppt三、全心衰竭 右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。 擴張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭時，肺淤血征常不嚴重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。編輯ppt心功能分級 將心臟病患者按心功能狀況給以分級可大體上反映病情嚴將心臟病患

24、者按心功能狀況給以分級可大體上反映病情嚴重程度，對治療措施的選擇，勞力的評定，預(yù)后的判斷等有重程度，對治療措施的選擇，勞力的評定，預(yù)后的判斷等有實用價值。實用價值。四級方案：美國紐約心臟病學會（NYHA）1928年提出，根據(jù)患者自覺活動能力。級：患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級：患者體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)上述狀況級：患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。級：患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。編輯ppt心衰的分期 A期:心衰的高危因素但是沒有器質(zhì)性心臟病或

25、心力衰竭癥狀(嚴重高血壓、冠心病、有使用心臟毒性藥物治療或酗酒史、 風濕熱史、心臟病家族史等） B期:有器質(zhì)性心臟病但是沒有心衰癥狀(左心室肥厚或纖維化、左心室舒張或收縮力降低、無癥狀性心瓣膜病,既往心 肌梗死) C期:有器質(zhì)性心臟病，并且既往或目前有心衰 癥狀。 D期:需要特殊干預(yù)治療的難治性心衰(因心衰頻繁住院治療且不能從醫(yī)院 安全出院者、等待心臟移植者、在家中接受靜脈支持治療者,正在使用機械循環(huán)輔助裝置者、在重癥病房接受心衰治療者)編輯ppt心衰分期的優(yōu)點 充分考慮了心衰的危險因素和器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ) 將心衰作為一個病,反映了病情的不同階段 分期與預(yù)后相關(guān)編輯ppt6分鐘步行試驗用以評定慢

26、性心衰患者的運動耐力的方法。6分鐘步行距離u50%（2）舒張功能：超起多普勒是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法。E峰：心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值A(chǔ)峰：心動周期中舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值 正常人，中青年應(yīng)更大；舒張功能不全時，E/A比值降低編輯ppt 血流動力學：PCWP12mmHg 右心衰：周圍靜脈壓升高15cm H2O編輯ppt腦鈉肽腦鈉肽（BNP） 血漿腦鈉肽（BNP）是一種32個氨基酸的多肽，含有一個17氨基環(huán)。 血漿腦鈉肽的重要來源是心室。 作為心力衰竭病人死亡率的生化標志 鑒別心力衰竭和其他急癥所致的呼吸困難 血漿腦鈉肽水平100pg/ml可作為心室功能異常或癥狀

27、性心力衰竭的診斷依據(jù)編輯ppt 在運動狀態(tài)下測定患者對在運動狀態(tài)下測定患者對運動的耐受量運動的耐受量，更能說，更能說明心臟的功能狀態(tài)明心臟的功能狀態(tài) 運動時肌肉的需氧量增加，需要心排血量相應(yīng)地增運動時肌肉的需氧量增加，需要心排血量相應(yīng)地增加加 有兩個數(shù)據(jù)：有兩個數(shù)據(jù)：（1 1）最大耗氧量（）最大耗氧量（VOVO2max2max） 運動量雖繼續(xù)增加，耗運動量雖繼續(xù)增加，耗氧量已達峰值不再增加時的值，表明此時心排血量氧量已達峰值不再增加時的值，表明此時心排血量已不能按需要繼續(xù)增加。已不能按需要繼續(xù)增加。 心功能正常，心功能正常，2020；輕至中度心功能受損；輕至中度心功能受損16-2016-20；

28、中至重度損害中至重度損害10-1510-15；極重損害；極重損害1010（2 2）無氧閾值：呼氣中的）無氧閾值：呼氣中的COCO2 2的增長超過了氧耗量的的增長超過了氧耗量的增長，標志著無氧代謝的出現(xiàn)。增長，標志著無氧代謝的出現(xiàn)。編輯ppt心力衰竭心力衰竭 診斷診斷診斷心力衰竭的重要依據(jù)先確診器質(zhì)性心臟病先確診器質(zhì)性心臟病再判斷是否存在心衰再判斷是否存在心衰左心衰癥狀左心衰癥狀右心衰體征右心衰體征編輯ppt治療循證醫(yī)學（循證醫(yī)學（Evidence based medicine)治療目的 緩解癥狀-糾正血流動力學 改善生活質(zhì)量-提高運動耐量 延長壽命-防止心肌損害加重治療方法 病因治療：去除或限

29、制病因，消除誘因。 一般治療：休息、限鹽、限水 基礎(chǔ)治療：強心、利尿、擴血管 治療進展：ACEI（ ARB ）、-B、醛固酮受體拮抗劑、三腔起搏器、心臟移植編輯ppt病因治療病因治療病因治療：病因治療： 去除或緩解基本病因去除或緩解基本病因 1、控制血壓控制血壓 2 2、改善冠心病心肌缺血、改善冠心病心肌缺血 3 3、慢性心瓣膜病換瓣手術(shù)、慢性心瓣膜病換瓣手術(shù) 4 4、先心病介入或手術(shù)治療、先心病介入或手術(shù)治療 編輯ppt編輯ppt 休息休息 控制體力活動控制體力活動 癥狀限制性有氧運動癥狀限制性有氧運動 控制鈉鹽攝入控制鈉鹽攝入 注意低鈉血癥注意低鈉血癥一般治療編輯ppt 利尿劑利尿劑 AC

30、EIACEI：首選用藥，小劑：首選用藥，小劑量開始量開始 血管緊張素血管緊張素IIII受體受體 （AT1AT1）拮抗劑）拮抗劑 洋地黃類洋地黃類 非洋地黃類正性肌力藥非洋地黃類正性肌力藥 受體阻滯劑受體阻滯劑 醛固酮受體拮抗劑醛固酮受體拮抗劑 藥物治療藥物治療編輯ppt利尿劑, ACE 抑制劑好比減輕貨車上的貨物好比減輕貨車上的貨物編輯ppt地高辛地高辛 就像放在毛驢前面的蘿卜，吸引毛驢快跑就像放在毛驢前面的蘿卜，吸引毛驢快跑編輯ppt受體阻滯劑受體阻滯劑 限制毛驢速度限制毛驢速度, 從而節(jié)約能量從而節(jié)約能量編輯ppt舒張性心力衰竭的治療A、受體阻滯劑 改善心肌順應(yīng)性使心室的容量-壓力曲線下移

31、，表明舒張功能改善B、鈣通道阻滯劑 降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病C、ACEI 最適用于高心病和冠心病D、盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量E、肺淤血癥狀較明顯：靜脈擴張劑；利尿劑F、在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物編輯ppt“頑固性心力衰竭頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療及不可逆心力衰竭的治療A、頑固性心衰：又稱難治性心衰，是指經(jīng)各種治療，心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至還有進展者，但并非指心臟情況已至終末期不可逆轉(zhuǎn)者。 途徑：努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正B、不可逆性心衰：大多是病因無法糾正的，心肌情況已至終末狀態(tài)不可逆轉(zhuǎn)，其唯

32、一的出路就是心臟移植。 心臟移植的指征：在等待手術(shù)期間，應(yīng)用體外機械輔助心臟移植的指征：在等待手術(shù)期間，應(yīng)用體外機械輔助泵可維持心臟功能，有限延長患者壽命。泵可維持心臟功能，有限延長患者壽命。編輯ppt護理評估一、病史1、患病與診治經(jīng)過：基礎(chǔ)心臟病、誘因、癥狀。2、目前病情與一般情況：食欲、飲水量、攝鹽量、睡眠、活動受限程度等。3、心理-社會狀況：心理護理。二、身體評估1、一般狀況：生命體征、意識和精神、體位2、心肺體征、其它右心衰體征三、實驗室檢查：編輯ppt常用護理診斷問題常用護理診斷問題：常用護理診斷問題： 1、氣體交換受損 2、體液過多 3、活動無耐力 4、洋地黃中毒目標：護理措施及依

33、據(jù)：編輯ppt洋地黃中毒及其處理預(yù)防洋地黃中毒： 影響因素：洋地黃用藥安全窗很小（）；心肌缺血、缺氧；水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀；腎功能不全及與其他藥物的相互作用；心血管病常用藥物如胺碘酮、維拉帕米、阿司匹林等均可招致中毒 診斷：測定血藥濃度編輯ppt洋地黃中毒及其處理洋地黃中毒及其處理觀察洋地黃中毒表現(xiàn)：觀察洋地黃中毒表現(xiàn)： 消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐 新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等。毒性反應(yīng)的處理毒性反應(yīng)的處理： 早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵。早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵。1 1、立即停藥、立即停藥2 2、快速性心律失常者，如低鉀者補鉀，不低則給予利多卡因、快速性心律失常者，如低鉀者補鉀，不低則給予利多卡因、苯妥英鈉。苯妥英鈉。禁用電復(fù)率。禁用電復(fù)率。3 3、緩慢性心律失常者，阿托品、緩慢性心律失常者，阿托品0.50.51.0mg ih./iv.1.0mg ih./iv.。必要必要時時安裝臨時起搏器。安裝臨時起搏器。編輯ppt二、二、