創(chuàng)傷性休克的液體復(fù)蘇

1、創(chuàng)傷失血性休克的液體復(fù)蘇創(chuàng)傷失血性休克的液體復(fù)蘇定 義 休克是指機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因素作用下，引起有效循環(huán)血量急劇減少，導(dǎo)致全身性微循環(huán)功能障礙，使臟器的血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害，直到細(xì)胞死亡為特征的病理綜合征。 其主要特點(diǎn)是：重要臟器組織中的微循環(huán)灌流不足、代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機(jī)能障礙。 休克實(shí)際上是大多數(shù)疾病死亡前的一條最后必經(jīng)途徑，是瀕死的一個(gè)可逆轉(zhuǎn)階段。 有效循環(huán)血量 有效循環(huán)血量是指單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量（不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細(xì)血管中的血量）。 有效循環(huán)血量依賴(lài)于 足夠的血容量 有效的心搏出量 完善的周?chē)軓埩?在休

2、克的發(fā)生和發(fā)展中，上述三個(gè)因素常都累及，且相互影響。 不同程度休克的臨床表現(xiàn) 輕度中度重度收縮壓脈壓心率呼吸頻率皮膚毛細(xì)血管再充盈尿量意識(shí)正常、正常冷、蒼白01秒正常、煩躁濕、蒼灰13秒淡漠紫色斑紋3秒無(wú)尿極淡漠、昏迷休克診斷的基本要點(diǎn) 動(dòng)脈血壓下降（收縮壓90mmHg）。 脈搏快、細(xì)弱，直立位的體位性脈搏和血壓變化。 口渴，皮膚濕冷、蒼白乃至紫紺等外周灌注不足及血管收縮的臨床表現(xiàn)。 意識(shí)改變（煩躁不安或淡漠乃至昏迷）。 少尿（20ml/h）或無(wú)尿。 代謝性酸中毒及代償性過(guò)度換氣。休克的治療目標(biāo)和原則 目標(biāo)：在休克進(jìn)入到不可逆轉(zhuǎn)階段以前遏制疾病過(guò)程的發(fā)展，幫助人體恢復(fù)失去的平衡。 及早的診斷和

3、治療是搶救成敗的關(guān)鍵 原則：“上氧、擴(kuò)容、升壓、糾酸、監(jiān)測(cè)、對(duì)因”休克的一般治療 體位：抬高雙下肢的仰臥位。 溫度：采取適度保暖措施。 給氧：休克時(shí)，因通氣灌流比例失調(diào)，肺泡間質(zhì)水腫，而引起彌散功能障礙，導(dǎo)致低氧血癥。此時(shí)應(yīng)采用高濃度給氧，可采用鼻導(dǎo)管或半開(kāi)放面罩給氧，使氧分壓保持在70mmHg以上。給氧濃度一般用40，對(duì)嚴(yán)重缺氧者，可提高到60，給氧流量約5Lmin。如果鼻導(dǎo)管給氧不能糾正嚴(yán)重低氧血癥，或已發(fā)生ARDS，即應(yīng)采用呼氣末正壓呼吸或呼吸道持續(xù)加壓的輔助呼吸。休克的液體治療是治療休克最重要的一個(gè)環(huán)節(jié) 細(xì)胞外液的補(bǔ)充： 以含鈉晶體溶液為主：可用平衡鹽溶液(乳酸林格液)、等滲氯化鈉溶液

4、或林格氏液，應(yīng)采用大號(hào)針頭快速靜脈輸入，速率為10002000ml/3060min。如能在CVP監(jiān)測(cè)下輸液則較為安全。如CVP10cmH2O，輸液應(yīng)小心，15cmH2O即應(yīng)考慮停止輸入。 右旋糖酐在血中停留時(shí)間比鹽溶液長(zhǎng)，但由于它干擾血小板功能，可引起過(guò)敏反應(yīng)，現(xiàn)已很少使用。 為減輕輸入大量鹽溶液引起的血漿膠體滲透壓降低，可輸入人白蛋白溶液。 休克的液體治療 低容量休克液體療法的第一目標(biāo)是糾正細(xì)胞外液量的不足。 衡量輸入量是否足夠主要不是靠液體缺失量的估算，而是依據(jù)液體補(bǔ)充的反應(yīng)。 足夠的液體補(bǔ)充一般有如下指征： 收縮壓100mmHg；脈壓30mmHg；尿量30ml/h； CVP310cmH2

5、O。 急性失血成分輸血的選擇 失血60%，輸注新鮮冷凍血漿，補(bǔ)充凝血因子。 擴(kuò)容既要積極又要平穩(wěn)，以將收縮壓維持在8090mmHg左右為宜，急速的血壓升高有引起再出血的危險(xiǎn)。 糾正酸中毒是休克治療中極為重要的一環(huán) 臨床上最常用5%碳酸氫鈉，常用劑量：成人首次125250ml，靜脈滴注或推注，隨后視病情或其他指標(biāo)給藥。 根據(jù)CO2CP按下列公式補(bǔ)充：所需補(bǔ)堿量（mmol/L）= 正常CO2CP（ 2 5 m m o l ） 患 者 C O2C P（mmol）0.3體重（kg）通常首劑使用計(jì)算量的1/32/3量，以后在24小時(shí)內(nèi)依病情而再行補(bǔ)入。 根據(jù)動(dòng)脈pH結(jié)果確定用量：如pH 7.3補(bǔ)碳酸氫鈉

6、75 ml、pH 7.2補(bǔ)碳酸氫鈉150 ml。 血管活性藥物的應(yīng)用 擬交感胺 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲腎上腺素 、阿拉明 、腎上腺素 、異丙腎上腺素 腎上腺能受體阻滯劑：常用藥物為酚妥拉明 直接松弛血管平滑肌藥物：常用藥物為硝普鈉，最常用于心源性休克，多與多巴胺或多巴酚丁胺合用。 血管活性藥物的應(yīng)用不同擬交感藥物對(duì)心血管系統(tǒng)的作用 受體 1受體 2受體 多巴胺受體去甲腎上腺素 + + - -阿拉明 + + - -腎上腺素 + + + -異丙腎上腺素 - + + -多 巴 胺 + + + +多巴酚丁胺 + + + -血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺不同劑量的作用不同： 低劑量（25g/kg/mi

7、n）：主要激活多巴胺受體，使腎血管擴(kuò)張，促使尿鈉排出； 中等劑量（510g/kg/ min）：興奮 1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快，房室傳導(dǎo)加速； 大劑量（20g/kg/min）：主要興奮受體，體循環(huán)阻力增加，血壓升高。 臨床上多根據(jù)病人的血壓情況決定多巴胺的用量。也可從小劑量開(kāi)始，逐漸增加劑量，使收縮壓上升并保持在90mmHg以上。若100mL液體中多巴胺量已加至100mg，靜脈輸注速度1ml/min，收縮壓仍不能上升至90mmHg以上，則需考慮加用其他升壓藥物如阿拉明或去甲腎上腺素。 血管活性藥物的應(yīng)用受體阻滯劑 可解除強(qiáng)烈的血管收縮，有利于增加組織灌流，防止在達(dá)到足夠的容量補(bǔ)充前肺水

8、腫的產(chǎn)生。將其與擬交感胺合用，可緩解后者的縮血管作用。但其引起的快速血管擴(kuò)張可能會(huì)迅速降低心臟的充盈壓，有加重低血容量的危險(xiǎn)。對(duì)休克病人，在使用受體阻滯劑前一定要確認(rèn)病人已補(bǔ)足了血液容量，用藥過(guò)程中要密切監(jiān)測(cè)血壓及中心靜脈壓。 酚妥拉明首劑可靜脈注射2.5mg，無(wú)效可再注射5mg。也可將20mg溶于500ml液中，以2080 g /min的速率滴入 。利尿劑 尿量4.5L(minm2)、氧輸送600 mL(minm2)及氧消耗170 mL(minm2)作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高危病人的復(fù)蘇目標(biāo)。然而，有研究表明這些指標(biāo)并不能夠降低創(chuàng)傷病人的病死率，發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后經(jīng)過(guò)治療達(dá)到超正常氧輸送指標(biāo)的

9、病人存活率較未達(dá)標(biāo)的病人無(wú)明顯改善。然而，也有研究認(rèn)為，復(fù)蘇早期已達(dá)到上述指標(biāo)的病人，存活率明顯上升。因此，嚴(yán)格地說(shuō)，該指標(biāo)可作為一個(gè)預(yù)測(cè)預(yù)后的指標(biāo)，而非復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)。 復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo) SvO2的變化可反映全身氧攝取，在理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River等以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使病死率明顯下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的證據(jù)，除此以外，還缺少SvO2與乳酸、D02和pHi作為復(fù)蘇終點(diǎn)的比較資料。 復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo) 血乳酸的水平、持續(xù)時(shí)間與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸(4mmolL)預(yù)示病人的預(yù)后不佳。血乳酸清除率比單純的血乳

10、酸值能更好地反映病人的預(yù)后。以乳酸清除率正?；鳛閺?fù)蘇終點(diǎn)優(yōu)于MAP和尿量，也優(yōu)于以D02、V02和CI。 復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo) 以達(dá)到血乳酸濃度正常(2mmolL)為標(biāo)準(zhǔn)，復(fù)蘇的第一個(gè)24h血乳酸濃度恢復(fù)正常(2mmolL)極為關(guān)鍵，在此時(shí)間內(nèi)血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情況下，病人的存活率明顯增加。 復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo) 堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失可分為：輕度(-2-5mmolL)，中度(-5-15mmolL)，重度(PaCO2，P(ga)CO2差別大小與缺血程度有關(guān)。 復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo) PgC02正常值65kPa，P(ga)CO2正常值730作為終點(diǎn)，并且達(dá)

11、到這一終點(diǎn)的時(shí)間24h與超正常氧輸送為終點(diǎn)的復(fù)蘇效果類(lèi)似，但是比氧輸送能更早、更精確地預(yù)測(cè)病人的死亡和MODS的發(fā)生。 復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo) 然而，最近一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)，胃黏膜張力計(jì)指導(dǎo)下的常規(guī)治療和在胃黏膜張力計(jì)指導(dǎo)下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)病人的病死率、MODS發(fā)生率、機(jī)械通氣時(shí)間和住院天數(shù)的差異并沒(méi)有顯著性意義。 復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo) 皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來(lái)更直接地測(cè)定局部細(xì)胞水平的灌注。經(jīng)皮或皮下氧張力測(cè)定、近紅外線(xiàn)光譜分析及應(yīng)用光導(dǎo)纖維測(cè)定氧張力測(cè)定等新技術(shù)已將復(fù)蘇終點(diǎn)推進(jìn)到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平。但是，缺乏上述技術(shù)快速準(zhǔn)確的評(píng)價(jià)結(jié)果及大規(guī)

12、模的臨床驗(yàn)證。 定 義 休克是指機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因素作用下，引起有效循環(huán)血量急劇減少，導(dǎo)致全身性微循環(huán)功能障礙，使臟器的血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害，直到細(xì)胞死亡為特征的病理綜合征。 其主要特點(diǎn)是：重要臟器組織中的微循環(huán)灌流不足、代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機(jī)能障礙。 休克實(shí)際上是大多數(shù)疾病死亡前的一條最后必經(jīng)途徑，是瀕死的一個(gè)可逆轉(zhuǎn)階段。 血管活性藥物的應(yīng)用受體阻滯劑 可解除強(qiáng)烈的血管收縮，有利于增加組織灌流，防止在達(dá)到足夠的容量補(bǔ)充前肺水腫的產(chǎn)生。將其與擬交感胺合用，可緩解后者的縮血管作用。但其引起的快速血管擴(kuò)張可能會(huì)迅速降低心臟的充盈壓，有加重低血容量的危險(xiǎn)。對(duì)休克病

13、人，在使用受體阻滯劑前一定要確認(rèn)病人已補(bǔ)足了血液容量，用藥過(guò)程中要密切監(jiān)測(cè)血壓及中心靜脈壓。 酚妥拉明首劑可靜脈注射2.5mg，無(wú)效可再注射5mg。也可將20mg溶于500ml液中，以2080 g /min的速率滴入 。限制性液體復(fù)蘇的臨床研究 Bickell等對(duì)比了創(chuàng)傷性低血壓病人早期和延遲等滲晶體補(bǔ)液復(fù)蘇的結(jié)果，289例延遲補(bǔ)液病人中203例（70%）存活出院，309例早期積極補(bǔ)液組中193例（62%）存活，此組病人PT和APTT明顯延長(zhǎng)，相對(duì)死亡危險(xiǎn)為1.26。 Guzman等對(duì)大量胸腹部穿剌傷病人的臨床觀(guān)察發(fā)現(xiàn)，延遲液體復(fù)蘇較早期快速大量液體復(fù)蘇可減慢出血速度、提高搶救存活率。尚未解決的問(wèn)題 限制性復(fù)蘇階段最適當(dāng)?shù)墓嗔鲏海ㄅR界血壓）和其可維持的時(shí)間； 最適當(dāng)?shù)膹?fù)蘇液體種類(lèi)； 心臟停搏問(wèn)題； 是否適用于伴發(fā)顱腦損傷的休克病人復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo) SvO2的變化可反映全身氧攝取，在理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River等以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使病死率明顯下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的證據(jù)，除此以外，還缺少SvO2與乳酸、D02和pHi作為復(fù)蘇終點(diǎn)的比較資料。 復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo) 堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失可分為：輕度(-2-5mmolL)，中度(