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1、訓(xùn)練5信息給予類1(2017·贛州市高三仿真模擬)大鼠scn神經(jīng)元白天胞內(nèi)氯離子濃度高于胞外,夜晚則相反。scn神經(jīng)元主要受遞質(zhì)氨基丁酸(gaba)的調(diào)節(jié)。gaba與受體結(jié)合后會引起氯離子通道開放。由以上信息可以得出的推論是()ascn神經(jīng)元興奮時膜內(nèi)電位由正變負(fù)bgaba是通過主動運輸方式由突觸前膜釋放的c夜晚gaba使突觸后膜氯離子通道開放,氯離子外流d白天gaba提高scn神經(jīng)元的興奮性,夜晚則相反dscn神經(jīng)元靜息電位為外正內(nèi)負(fù),興奮時膜內(nèi)電位由負(fù)變正,a錯誤;gaba是神經(jīng)遞質(zhì),是通過胞吐方式由突觸前膜釋放的,b錯誤;夜晚gaba使突觸后膜氯離子通道開放,氯離子順濃度梯度內(nèi)
2、流,c錯誤;gaba與受體結(jié)合后會引起氯離子通道開放。白天導(dǎo)致氯離子外流(協(xié)助擴散),提高scn神經(jīng)元的興奮性,夜晚導(dǎo)致氯離子內(nèi)流(協(xié)助擴散),scn神經(jīng)元受抑制,d正確。2(2017·衡水市冀州中學(xué)高三模擬)據(jù)最新研究,蛋白lamina在維持細(xì)胞核中dna結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性中起到了核心作用。這種蛋白能讓染色質(zhì)內(nèi)部形成“交聯(lián)”,在細(xì)胞核中限制dna的行動。這種結(jié)構(gòu)保護了染色質(zhì)的完整性,同時允許dna正常復(fù)制,下列有關(guān)敘述正確的是() a通過分子的復(fù)制,儲存在dna中的遺傳信息實現(xiàn)穩(wěn)定表達b染色體解螺旋形成染色質(zhì),為dna的復(fù)制創(chuàng)造了有利條件c去除蛋白lamina后,染色質(zhì)的運動高度分散而且
3、不能復(fù)制d嚴(yán)格的堿基互補配對原則即可保證dna分子復(fù)制準(zhǔn)確無誤b通過分子的復(fù)制,儲存在dna中的遺傳信息實現(xiàn)穩(wěn)定的傳遞遺傳信息,a錯誤;根據(jù)題干“蛋白lamina能讓染色質(zhì)內(nèi)部形成“交聯(lián)”,在細(xì)胞核中限制dna的行動。這種結(jié)構(gòu)保護了染色質(zhì)的完整性,同時允許dna正常復(fù)制”可知,染色體解螺旋形成染色質(zhì),為dna的復(fù)制創(chuàng)造了有利條件,b正確;蛋白lamina在維持細(xì)胞核中dna結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性中起到了核心作用。去除蛋白lamina后,染色質(zhì)結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定,但不是dna不能復(fù)制,c錯誤;dna分子獨特的雙螺旋結(jié)構(gòu),為復(fù)制提供精確的模板;堿基互補配對原則,保證了復(fù)制能夠精確地進行。這兩個因素保證了dna分子復(fù)
4、制準(zhǔn)確無誤,d錯誤。3生長因子是人體內(nèi)一類特殊的生物活性物質(zhì)。某種生長因子能與前脂肪細(xì)胞膜特異性結(jié)合,啟動細(xì)胞內(nèi)一系列生化反應(yīng),最終導(dǎo)致前脂肪細(xì)胞增殖、分化形成脂肪細(xì)胞。下列有關(guān)敘述不正確的是()a前脂肪細(xì)胞分化為脂肪細(xì)胞是基因選擇性表達的結(jié)果b生長因子啟動的一系列生化反應(yīng)僅指dna分子復(fù)制c生長因子對前脂肪細(xì)胞的分裂和分化具有調(diào)節(jié)作用d前脂肪細(xì)胞膜上可能有能與生長因子特異性結(jié)合的受體b根據(jù)題干信息“某種生長因子能與前脂肪細(xì)胞膜特異性結(jié)合,啟動細(xì)胞內(nèi)一系列生化反應(yīng),最終導(dǎo)致前脂肪細(xì)胞增殖、分化形成脂肪細(xì)胞”可知,生長因子啟動的一系列生化反應(yīng)包括dna分子復(fù)制、遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯等,a正確、b
5、錯誤;生長因子對前脂肪細(xì)胞的分裂和分化具有調(diào)節(jié)作用,c正確;根據(jù)題干信息“某種生長因子能與前脂肪細(xì)胞膜特異性結(jié)合”可知,前脂肪細(xì)胞膜上可能有能與生長因子特異性結(jié)合的受體,d正確。4(2017·哈爾濱九中高三模擬)最近研究發(fā)現(xiàn)線粒體的進化速率非??欤€粒體中的一個基因的進化速率(突變速率)大約是一個核基因進化速率的617倍,下列哪項解釋不能成立()a線粒體dna是裸露的,無蛋白質(zhì)和染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的保護,所處環(huán)境特殊b線粒體內(nèi)部進行氧化反應(yīng),容易產(chǎn)生大量的自由基,對dna產(chǎn)生破壞c線粒體基因突變對生物的生命沒有影響,沒有選擇壓力,突變?nèi)菀妆A粝聛韉線粒體內(nèi)部的dna聚合酶校對能力差,使其復(fù)制
6、錯誤頻率明顯高于核dnac線粒體dna是裸露的,無蛋白質(zhì)和染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的保護,因而容易誘發(fā)突變,提高突變頻率,a正確;線粒體內(nèi)部進行氧化反應(yīng),容易產(chǎn)生大量的自由基,對dna產(chǎn)生破壞,容易發(fā)生基因突變,b正確;線粒體基因突變對生物的生命也有影響,突變的基因由于細(xì)胞質(zhì)遺傳保留下來,c錯誤;線粒體內(nèi)部的dna聚合酶校對能力差,使其復(fù)制錯誤頻率明顯高于核dna,d正確。5有科學(xué)家發(fā)現(xiàn)普遍存在于動物中的磁受體基因,其編碼的磁受體蛋白能識別外界磁場和順應(yīng)磁場方向排列,并據(jù)此提出一個新的“生物指南針”分子模型。下列敘述正確的是()a磁受體基因的骨架是由磷酸和核糖相間排列而成的b基因中相鄰堿基之間通過一個五碳糖
7、和一個磷酸相連c同位素標(biāo)記該基因中的兩條鏈,每次復(fù)制后帶有標(biāo)記的dna分子數(shù)目不變d翻譯時,每種密碼子都有與之相對應(yīng)的反密碼子c基因是有遺傳效應(yīng)的dna片段,其基本骨架是由脫氧核糖和磷酸交替連接而成的,a錯誤;基因中相鄰的堿基之間通過氫鍵或通過“脫氧核糖磷酸脫氧核糖”連接,b錯誤;同位素標(biāo)記該基因中的兩條鏈,由于標(biāo)記的母鏈的數(shù)量是一定的,所以每次復(fù)制后帶有標(biāo)記的dna分子數(shù)目不變,c正確;密碼子位于mrna上,由三個相鄰的堿基組成,一共有64個密碼子,其中三個終止密碼不能決定氨基酸,沒有與之相對應(yīng)的反密碼子,d錯誤?!敬鸢浮縞6經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),腫瘤細(xì)胞所具有的逃避免疫能力,是通過其表面產(chǎn)生的pdl
8、1蛋白質(zhì)實現(xiàn)的。癌細(xì)胞表面的pdl1蛋白質(zhì)可與t細(xì)胞表面的pd1受體蛋白結(jié)合,使t細(xì)胞功能被抑制。科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)一種pd1抗體,該抗體使得pd1和pdl1不能發(fā)生結(jié)合,從而使t細(xì)胞能正常發(fā)揮作用。臨床實驗證明,使用pd1抗體可使癌癥患者的腫瘤快速萎縮,這種使用pd1抗體治療癌癥的方法叫做癌癥免疫療法。下列與此相關(guān)的敘述正確的是() at細(xì)胞在骨髓中成熟,它能特異性識別抗原,受抗原刺激后能產(chǎn)生淋巴因子b人體所有的細(xì)胞都有pdl1基因和pd1基因,并都會表達cpdl1蛋白和pd1蛋白均可與pd1抗體結(jié)合dt細(xì)胞在人體內(nèi)既參與體液免疫又參與細(xì)胞免疫dt細(xì)胞在胸腺中成熟,a錯誤;正常人體中不會發(fā)生這些基
9、因的表達,即pdl1基因和pd1基因會發(fā)生選擇性表達,b錯誤;抗體只能和抗原發(fā)生特異性結(jié)合,即具有專一性,c錯誤;t細(xì)胞在人體內(nèi)既參與體液免疫又參與細(xì)胞免疫,d正確。7某生物技術(shù)公司發(fā)明一種生物打印機,可利用患者自身細(xì)胞“打印”出“靜脈”等器官,這為解決器官移植面臨的供體不足、免疫排異等問題提供了美好前景。下列敘述正確的是()a異體間的器官排異反應(yīng)是生殖隔離現(xiàn)象的體現(xiàn)b排異反應(yīng)主要是漿細(xì)胞識別特異抗原后分泌的抗體的作用結(jié)果c拍攝患者自身細(xì)胞的顯微照片就是建構(gòu)了細(xì)胞的物理模型d利用生物打印機“打印”器官時主要涉及細(xì)胞分裂和細(xì)胞分化d異體間的器官屬于同一物種不同個體的器官,而不同物種之間才存在生殖
10、隔離,a錯誤;排異反應(yīng)主要是效應(yīng)t細(xì)胞發(fā)揮作用的結(jié)果,b錯誤;患者自身細(xì)胞的顯微照片不屬于物理模型,應(yīng)屬于實物照片,c錯誤;利用生物打印機“打印”器官時主要涉及細(xì)胞分裂和細(xì)胞分化,d正確。8akita小鼠是一種糖尿病模型小鼠,該小鼠由于胰島素基因突變干擾了胰島素二硫鍵的形成,大量錯誤折疊的蛋白質(zhì)累積在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中,導(dǎo)致相關(guān)細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能持續(xù)紊亂,并最終啟動該細(xì)胞的凋亡程序。下列敘述不正確的是()a胰島素空間結(jié)構(gòu)的形成離不開內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的加工b內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂會誘發(fā)某些特定基因的表達cakita小鼠胰島a細(xì)胞和胰島b細(xì)胞大量凋亡dakita小鼠體內(nèi)肝臟細(xì)胞合成糖原的速率減慢c胰島素是分泌蛋白,需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的
11、加工,如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)出錯將會使胰島素的加工受到影響,a正確;根據(jù)題干信息“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能持續(xù)紊亂,并最終啟動該細(xì)胞的凋亡程序”,而細(xì)胞凋亡是由基因控制的程序性死亡,說明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂會誘發(fā)某些特定基因的表達,b正確;胰島a細(xì)胞中的胰島素基因不能指導(dǎo)合成胰島素,所以akita小鼠胰島a細(xì)胞不會出現(xiàn)與胰島b細(xì)胞相同的凋亡現(xiàn)象,c錯誤;akita小鼠的體內(nèi)胰島素的合成和分泌減少,那么葡萄糖進入肝臟細(xì)胞合成糖原的速率減慢,d正確。9睪丸是青春期以后的男性產(chǎn)生精子和分泌雄性激素的器官,男性y染色體特有區(qū)段的末端有一個決定睪丸發(fā)育的基因為“sry基因”。但是少數(shù)男性“sry基因”正常,體內(nèi)雄性激素含量正?;蛏愿?,
12、卻具有類似女性的性特征,這是因為他們的x染色體上一個“ar基因”突變,下列敘述錯誤的是()a“sry基因”和“ar基因”是非等位基因b雄性激素的合成與睪丸細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有關(guān)c“ar基因”可能控制雄性激素受體的合成d正常男子次級精母細(xì)胞分裂中期都含有2個sry基因d由題干信息知:男性y染色體特有區(qū)段的末端有一個決定睪丸發(fā)育的基因為“sry基因”,因此x染色體上應(yīng)該沒有其等位基因,“sry基因”和“ar基因”是非等位基因,a正確;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是脂質(zhì)的合成車間,雄性激素是脂類物質(zhì),雄性激素的合成與睪丸細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有關(guān),b正確;少數(shù)男性體內(nèi)雄性激素含量正常或稍高,卻出現(xiàn)女性的性特征,可能是因為“ar基因”控制雄性激素受體的合成,而突變的“ar基因”不能合成其受體,c正確;正常男子次級精母細(xì)胞分裂中期或者含有一條y(含有2條姐妹染色單體),或者含有一條x,若含有一條x,則沒有sry基因,d錯誤。10胃內(nèi)的酸性環(huán)境是通過質(zhì)子泵維持的,質(zhì)子泵催化1分子的atp水解所釋放的能量,可驅(qū)動1個h從胃壁細(xì)胞進入胃腔和1個k從胃腔進入胃壁細(xì)胞,k又可經(jīng)通道蛋白順濃度進入胃腔。下列相關(guān)敘述錯誤的是()a質(zhì)子泵的化學(xué)本質(zhì)可能是蛋白質(zhì)bh從胃壁細(xì)胞進入胃腔的方式是主動運輸c胃壁細(xì)胞內(nèi)k的
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