肺泡-動脈氧分壓差A(yù)-aDO2

1、精品文檔肺泡-動脈氧分壓差（A-aD02）（A-3DO2） （mmHg） = FiO2X （P大氣壓一P水蒸氣）一PaCO2/RQPaO2A-aD02：肺泡動脈氧分壓差，F(xiàn)i02：吸入氧濃度，PB： 大氣壓，PH20：水蒸氣壓，RQ:呼吸蠣（RQ =放出 的 C02 量 /吸收的 02 量）可作為描述細(xì)胞 呼吸過程中氧氣供應(yīng)狀態(tài)的一種指標(biāo)。正常范圍：吸空氣時為20mmHg;吸純氧時低于70mmHg; 兒童為5mmHg （0. 66千帕）;正常青年人平均為8mmHg （1.06千帕；）6080歲可達24mmHg （3. 2千帕）；一般不超過30mmHg.檢查介紹：肺泡一動脈氧分壓差（A-aD02

2、）為肺泡氧分 壓和動脈血氧分壓之間的差值。此值可作為臨床判斷肺換氣 功能。臨床意義：顯著增大表示肺的氧合功能障礙。同時，氧 分壓明顯減低，常低于60mmHg, 一般由肺內(nèi)短路所致，如肺 不張和成人型呼吸窘迫綜合征，吸純氧不能糾正。中度增加的低氧血癥，一般吸入純氧可望獲得糾正，如 慢性阻塞性肺部疾病。由于通氣不足造成的低氧血癥，若肺泡動脈氧分壓差正 常，則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺，很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或 神經(jīng)-肌肉病變引起的肺泡通氣不足。AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAFA-aD02是判斷換氣功能正常與否的一個依據(jù)，在心肺復(fù)蘇 中，它是反映預(yù)后的一項重要指標(biāo)。當(dāng)A-aD02顯著增大時,

3、 反映肺淤血和肺水腫，肺功能可嚴(yán)重減退。在病理條件時A-aD02增加，主要有三個重要因素：解剖分 流、通氣/灌注比例失調(diào)及“肺泡-毛細(xì)血管屏障”的彌散障 礙。A-aD02顯著增大表示肺的氧合功能障礙，同時P02明顯降 低，這種低氧血癥吸純氧不能糾正。如肺不張和成人呼吸窘 迫綜合征。A-aD02中度增加的低氧血癥，一般吸純氧可望獲得糾正。如 慢性阻塞性肺部疾患。由于通氣不足造成的低氧血癥。PC02增加，A-aD02.正常， 則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺，很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng) 肌肉病變引起的肺泡通氣不足所致的低氧血癥。當(dāng)P02降低，而PC02和A-aD02正常時，要考慮此種低氧血 癥是吸入氧濃度

4、降低所致，而不是肺部本身病變所致，如高 原性低氧血癥。肺泡氣的氧分壓對肺部血管的舒縮活動有明顯的影響。 急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。引 起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內(nèi)血 液的氧張力低。當(dāng)一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時，這些肺 泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的C02分壓升高時，低氧引 起的肺部微動脈的收縮更加顯著?？梢姺窝h(huán)血管對局部低 氧發(fā)生的反應(yīng)和體循環(huán)血管不同。肺部血管對低氧發(fā)生縮血 管反應(yīng)的機制，目前還不完全清楚。有人推測低氧可能使肺組織產(chǎn)生一種縮血管物質(zhì)，也有人認(rèn)為必需有血管內(nèi)皮 存在才能發(fā)生這種縮血管反應(yīng)。肺泡氯低氧引起局部縮血管 反應(yīng)，具有一定的生理意義。當(dāng)一部分肺泡因通氣不足而氧 分壓降低時，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，而使較 多的血液流經(jīng)通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡。假如沒有 這種縮血管反應(yīng)，血液流經(jīng)通氣不足的肺泡時，血液不能充 分氧合，這部分含氧較低的血液回流入左心房，就會影響體 循環(huán)血液的含氧量。當(dāng)吸入氣氧分壓過低時，例如在高海拔 地區(qū)，可引起肺循環(huán)動脈廣泛收縮，血流阻力增大，故肺動 脈壓顯著升高。長期居住在高海拔地區(qū)的人，?？梢蚍蝿用} 高壓使右心室負(fù)荷長期加重而導(dǎo)致右心室肥厚。如有侵權(quán)請聯(lián)系告知刪除，感謝你們的配合！24692174 4213IWO7A9E