第七章常見(jiàn)心身疾病

1、第七章常見(jiàn)心身疾病隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展，醫(yī)學(xué)模式已由單純的生物醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變?yōu)樯?、心理、社?huì)醫(yī)學(xué)模式。研究發(fā)現(xiàn)，許多疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸及防治都與心理社會(huì)因素有關(guān)。由于社會(huì)、 生活、學(xué)習(xí)等各種因素的變化，各種競(jìng)爭(zhēng)日趨劇烈，無(wú)不影響著人們的心理行為，產(chǎn)生一定的生理反應(yīng)，持久的、過(guò)重的生理反應(yīng)可導(dǎo)致心身疾病。第一節(jié)心身疾病概述心身疾?。?psychosomatic disease），又稱心理生理疾?。?psychophysiological disease ）, 是一組由心理社會(huì)因素為主引起的軀體疾患，介于神經(jīng)癥與軀體疾病之間。近年來(lái)，疾病譜及死亡譜發(fā)生了巨大變化，由心 - 身相關(guān)機(jī)制導(dǎo)致的心身疾

2、病逐漸取代了傳染性疾病。 即使某些單純的生物因素引起的疾病， 也存在著一些心身障礙。 對(duì)心身疾病的研究已成為 21 世紀(jì)的重要研究方向。一、病因與發(fā)病機(jī)制病因與發(fā)病機(jī)制不甚清楚，目前普遍認(rèn)為，心身疾病的發(fā)生是在生物、心理、社會(huì)行為等多因素的作用下，通過(guò)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)三種中介作用，影響或 （和）改變生理活動(dòng)，引起相應(yīng)的器官發(fā)生器質(zhì)性病變。其中心理因素既可以是主要病因， 又可以是重要誘因， 對(duì)每一種心身疾病來(lái)說(shuō)，存在個(gè)體差異。（一）病因1. 生物因素 研究表明，原生理始基、器官易罹患性、 遺傳、自主神經(jīng)和內(nèi)分泌功能紊亂是引起心身疾病的主要五大生物因素。此外，還包括微生物感染、理

3、化因素、營(yíng)養(yǎng)失衡、性別、年齡、血型等。原生理始基是指機(jī)體具有發(fā)生疾病的某種病變基礎(chǔ)，如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病的原生理始基；器官易1/29罹患性則是在有病理改變的基礎(chǔ)上，該器官發(fā)生疾病的難易程度。2. 心理因素 包括心理特征、 心理應(yīng)激源（ psycho-stressor ）、情緒反應(yīng)及行為因素等。人們?cè)谔囟ǖ纳鐣?huì)環(huán)境中形成個(gè)體的心理特征，從而影響個(gè)體的認(rèn)知、評(píng)價(jià)，激起一定的心理應(yīng)激，在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生不同的情緒反應(yīng)，如焦急、憤怒、憂傷、性格內(nèi)向、沉默寡言、失望等；或者表現(xiàn)出各種不良的行為模式、生活習(xí)慣、道德品行等，如 A 型行為模式（急躁好勝、事業(yè)心強(qiáng)、有強(qiáng)烈地競(jìng)爭(zhēng)意識(shí)、易怒等）易導(dǎo)致冠心病；吸

4、煙易導(dǎo)致肺癌等。3. 社會(huì)因素 社會(huì)政治，經(jīng)濟(jì)制度的變革；生活、學(xué)習(xí)、工作及環(huán)境的改變以及宗教信仰、社會(huì)地位、人際關(guān)系等。都可以影響到個(gè)體的認(rèn)知、評(píng)價(jià)，對(duì)個(gè)體形成世界觀、價(jià)值觀、人生觀等產(chǎn)生作用，進(jìn)而產(chǎn)生特定的心理應(yīng)激導(dǎo)致心身疾病的發(fā)生?？傊纳砑膊〉牟∫蚴嵌喾矫娴?，某一方面的因素可導(dǎo)致不同的心身疾病，某一種心身疾病又是由多種因素相互作用的結(jié)果。( 二) 發(fā)病機(jī)制1.神經(jīng)系統(tǒng)的中介作用神經(jīng)調(diào)節(jié)是人體生理功能調(diào)節(jié)的主要方式，通過(guò)各級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)刺激產(chǎn)生相應(yīng)的生理反應(yīng)，利用反饋控制系統(tǒng)使之更趨完善、準(zhǔn)確，以維持人體正常的生理功能。業(yè)已證明，情緒中樞在丘腦，情緒反應(yīng)的調(diào)節(jié)整合中樞和自主神經(jīng)高級(jí)中樞在

5、邊緣系統(tǒng)和丘腦下部。大腦皮質(zhì)是人類最高級(jí)神經(jīng)中樞，產(chǎn)生各種認(rèn)知、評(píng)價(jià)、情感、人格、情緒等心理活動(dòng)，又能直接或間接地調(diào)節(jié)人體各種生理活動(dòng)。而內(nèi)臟器官的生理活動(dòng)直接受自主神經(jīng)的支配。因此，人類的心理活動(dòng)與生理活動(dòng)是可以相互作用的，有心理活動(dòng)必然產(chǎn)生生理變化。任何應(yīng)激源（ stressor ）的刺激經(jīng)過(guò)丘腦，一方面上傳至大腦皮質(zhì)，產(chǎn)生認(rèn)知評(píng)價(jià)等心理活動(dòng)，通過(guò)反饋機(jī)制再作用至丘腦產(chǎn)生情緒。另一方面，借助網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)傳至丘腦下部、邊緣系統(tǒng)，引起情緒變化和內(nèi)臟相應(yīng)的生理反應(yīng)。若持續(xù)時(shí)間過(guò)久或刺激強(qiáng)度過(guò)大就可能導(dǎo)致相應(yīng)器官發(fā)生器質(zhì)性損害。2.內(nèi)分泌系統(tǒng)的中介作用由于內(nèi)分泌系統(tǒng)直接或間接地受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的控制。二

6、者在生理功能上是緊密聯(lián)系在一起的，而人體的新陳代謝、生長(zhǎng)發(fā)育、生殖等生理功能的維持都與內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)有關(guān)。因此，當(dāng)心理、社會(huì)因素作用于中樞時(shí)，必然引起內(nèi)分泌系統(tǒng)生理功能紊亂，使體內(nèi)各內(nèi)分泌腺（垂體、腎上腺、甲狀腺、胰腺等）分泌激素過(guò)多或過(guò)少，導(dǎo)致疾病的發(fā)生。如緊張、恐懼一方面可通過(guò)中樞神經(jīng)系統(tǒng)使丘腦下部- 腺垂體 - 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)激活，分泌大量的激素（ACTH和皮質(zhì)醇等）；另一方面通過(guò)中樞神經(jīng)系統(tǒng)- 交感神經(jīng) - 胰島系統(tǒng)的激活，使胰島素分泌減少，最后導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。3. 免疫系統(tǒng)的中介作用免疫力降低是心身疾病發(fā)生的重要誘因。免疫系統(tǒng)通過(guò)免疫細(xì)胞上的遞質(zhì)和激素受體受神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。

7、緊張的心理應(yīng)激可以引起神經(jīng) - 內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，糖皮質(zhì)激素分泌增加，從而降低機(jī)體免疫力。綜上所述，應(yīng)激源一旦被認(rèn)知評(píng)價(jià)，即通過(guò)以上三個(gè)中介作用轉(zhuǎn)化為生理反應(yīng)。由此可見(jiàn)，三者之間是有機(jī)的統(tǒng)一體，不能完全地把它們分割開(kāi)來(lái)。二、心身疾病的特點(diǎn)與常見(jiàn)類型( 一) 心身疾病的特點(diǎn)1. 心身疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸與心理社會(huì)因素有明確的關(guān)系。2. 具有遺傳或性格缺陷等易感素質(zhì)，常有相同或類似疾病的家族史。3. 具有明確的器質(zhì)性軀體疾患，常伴有情緒障礙。4. 心身疾病的防治主張采取心理治療和軀體治療相結(jié)合的綜合措施， 可望取得滿意的療效。( 二) 心身疾病常見(jiàn)類型心身疾病種類繁多，各個(gè)系統(tǒng)器官均可發(fā)生。常見(jiàn)的

8、心身疾病包括：原發(fā)性高血壓、冠心病、雷諾病、潰瘍病、支氣管哮喘、糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、偏頭痛、肥胖癥、神經(jīng)性皮炎、惡性腫瘤等。第二節(jié)原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓（ primary hypertension ）舊稱高血壓?。?hypertension disease ）是指病因不明， 以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)， 以全身細(xì)小動(dòng)脈硬化為病變基礎(chǔ)的全身性疾病，常累及心、腦、腎等重要臟器，是我3/29國(guó)最常見(jiàn)的血管疾病，也是最早確認(rèn)的心身疾病之一。多發(fā)于中老年人，兩性發(fā)病率無(wú)明顯差別。正常人的血壓有一定幅度的生理性波動(dòng)，隨著年齡的增長(zhǎng)，收縮壓和舒張壓均會(huì)有不同程度的升高，但舒張壓的升高不顯

9、著。因此，在判斷高血壓時(shí)，舒張壓的升高更具有臨床意義。參照WHO標(biāo)準(zhǔn) , 我國(guó)成人高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：收縮壓 140mmHg(18.6kPa)和（或）舒張壓 90mmHg（12.0kPa ）。高血壓根據(jù)病因可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓（ secondaryhypertension ）。前者病因未明，后者原發(fā)病因明確， 常為某些疾?。I炎、腫瘤等）的一種體征。根據(jù)臨床特點(diǎn)原發(fā)性高血壓又可分為良性高血壓（ benign hypertension）和惡性高血壓（ malignant hypertension）。也分別稱緩進(jìn)型高血壓 （ chronichypertension)和急進(jìn)型高血壓 (a

10、cceleratedhypertension)。惡性高血壓 ( 急進(jìn)型 ) 少見(jiàn)，好發(fā)于青壯年，起病迅速 ,血壓 ( 尤其是舒張壓) 迅速而顯著的升高，舒張壓常>130mmHg(17.3kpa)。病變主要發(fā)生在腎和腦，病變基礎(chǔ)為增生性小動(dòng)脈硬化(hyperplasticarteriolosclerosis）和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎 （necrotizingarteriolitis）?；颊叱Ｓ谝荒陜?nèi)死于急性腎功能衰竭所致的尿毒癥或腦出血、心力衰竭。本節(jié)僅對(duì)良性高血壓進(jìn)行探討。一、病因與發(fā)病機(jī)制(一)病因原發(fā)性高血壓的病因尚未完全清楚，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，與心理、社會(huì)、生物等多因素有關(guān)。1. 心理因素 原

11、發(fā)性高血壓患者常常表現(xiàn)為長(zhǎng)期不良的心理狀態(tài)和不良情緒反應(yīng)（焦慮、抑郁、悲傷等）；容易緊張、激動(dòng)、具有內(nèi)向的人格特征；不良的生活方式和生活習(xí)慣（如吸煙、高鹽飲食等）。這些因素均不同程度影響個(gè)體的認(rèn)知評(píng)價(jià)，產(chǎn)生相應(yīng)的生理變化，進(jìn)而導(dǎo)致心身疾病。2. 社會(huì)因素 社會(huì)政治、經(jīng)濟(jì)文化、工作環(huán)境、人際關(guān)系、民族、職業(yè)、宗教等社會(huì)因素，通過(guò)影響人們的心理活動(dòng)而產(chǎn)生疾病。3. 遺傳因素 原發(fā)性高血壓患者具有明顯遺傳傾向，在同一家族中發(fā)病率較高。研究表明，原發(fā)性高血壓存在多基因遺傳 缺陷，如原發(fā)性高血壓患者血管緊張素（ AGT）編碼基因有多種缺陷， 且其子代可獲得此缺陷基因的拷貝。另外，在原發(fā)性高血壓患者及有高

12、血壓家族史但血壓正常者的血清中發(fā)現(xiàn)一種能抑制 Na+-K +-ATP 酶活性的激素樣物質(zhì)。與血壓升高有一定關(guān)系。4. 其他 年齡、低鈣飲食、肥胖、糖尿病、腎內(nèi)分泌失調(diào)等在原發(fā)性高血壓的發(fā)病過(guò)程中可能有一定的關(guān)系。( 二) 發(fā)病機(jī)制目前不十分清楚，各種學(xué)說(shuō)從不同側(cè)面進(jìn)行闡釋，現(xiàn)歸納如下：1. 心理社會(huì)因素某些不良的心理社會(huì)因素（如精神緊張、易激動(dòng)等），影響大腦皮層的認(rèn)知、評(píng)價(jià)，產(chǎn)生異常的情緒和生理反應(yīng)，導(dǎo)致大腦皮質(zhì)的功能發(fā)生紊亂，對(duì)皮質(zhì)下各級(jí)中樞，特別是血管的舒縮調(diào)節(jié)失控，致使血管收縮作用明顯占優(yōu)勢(shì)，使外周阻力增大，血壓升高。2. 神經(jīng) - 內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活 通過(guò) (1) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) - 下丘

13、腦 - 腺垂體 - 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)激活，皮質(zhì)醇、皮質(zhì)酮、醛固酮等分泌增加，引起血管收縮和腎小管對(duì) Na+、H2O的重吸收增加， 從而血壓升高。 (2) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) - 交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活，分泌大量的腎上腺素和去甲腎上腺素，加強(qiáng)心肌收縮力，全身細(xì)小動(dòng)脈發(fā)生收縮，血壓升高。 (3) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) - 腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)激活，由于交感神經(jīng)興奮，腎入球小動(dòng)脈收縮，腎血液量減少，刺激腎小球旁細(xì)胞，分泌腎素，腎素將血液中的血管緊張素原分解為血管緊張素I ，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ angiotensin converting enzyme)作用下，進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為血管緊張素和血管緊張

14、素，血管緊張素可直接作用于細(xì)小動(dòng)脈，引起血管收縮，外周阻力升高； 另外，血管緊張素和引起醛固酮分泌增加，使 Na+、H2 O潴留，血容量增加，血壓升高。近年來(lái)臨床使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑控制血壓，正是基于此機(jī)制。3. 其他 多基因遺傳缺陷可引起血漿中血管緊張素原增加。而激素樣物質(zhì)+2+使膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常 , 使細(xì)胞內(nèi) Na 、Ca 濃度升高，細(xì)小動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞 （ SMC）收縮加強(qiáng)，腎上腺素能受體密度增加，血管反應(yīng)性加強(qiáng)，血壓升高。二、病理變化與病理臨床聯(lián)系良性高血壓（ benign hypertension ）起病較隱匿，早期多無(wú)典型癥狀，發(fā)5/29展緩慢，病程較長(zhǎng)，約占原發(fā)性高血壓的95

15、%，晚期常死于腦出血、心肌梗死。根據(jù)病程發(fā)展可分為三期：( 一) 功能障礙期是高血壓的早期，此期的基本病變是全身細(xì)動(dòng)脈和小動(dòng)脈發(fā)生間歇性痙攣，臨床血壓表現(xiàn)為間歇性升高，血管痙攣時(shí)血壓升高，痙攣解除后血壓又可恢復(fù)正常，但心血管系統(tǒng)、腦、腎等器官無(wú)器質(zhì)性改變?；颊吲加蓄^暈、頭痛等癥狀。據(jù)臨床資料顯示，頭痛多見(jiàn)于早晨，枕部較重，活動(dòng)后可緩解。經(jīng)適當(dāng)心理治療和護(hù)理，調(diào)整心身狀態(tài)或休息，血壓可恢復(fù)正常。( 二) 動(dòng)脈病變期此期病變主要表現(xiàn)為細(xì)、小動(dòng)脈硬化。1. 細(xì)動(dòng)脈硬化細(xì)動(dòng)脈硬化（ arteriolosclerosis）表現(xiàn)為管壁玻璃樣變性，這是良性高血壓的基本病理改變?？衫奂叭砑?xì)動(dòng)脈，但病變最嚴(yán)重

16、且具有診斷意義的是腎臟入球動(dòng)脈及視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈。由于細(xì)動(dòng)脈持續(xù)性痙攣收縮，管內(nèi)壓升高，內(nèi)皮細(xì)胞缺血、缺氧，發(fā)生變性、壞死，間隙擴(kuò)大，血漿蛋白逐漸浸入內(nèi)皮下，并沉積其間，刺激中膜平滑肌細(xì)胞分泌基質(zhì)，進(jìn)而形成玻璃樣物質(zhì)，壓迫中膜，使中膜平滑肌細(xì)胞發(fā)生凋亡。鏡下觀，可在內(nèi)皮與中膜間見(jiàn)紅染、均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)。隨著疾病的發(fā)展，細(xì)動(dòng)脈的管壁增厚，變脆、變硬，管腔狹窄，最終發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化，此改變可在視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈上觀察到，故眼底檢查有助于高血壓病的診斷。2. 小動(dòng)脈硬化主要累及腎葉間動(dòng)脈、弓形動(dòng)脈及腦內(nèi)小動(dòng)脈等肌型動(dòng)脈。病變表現(xiàn)為內(nèi)膜和中膜膠原纖維、彈性纖維增生及中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大，內(nèi)彈力膜分裂，使管

17、壁增厚變硬，管腔狹窄。由于此期細(xì)小動(dòng)脈發(fā)生硬化，管腔狹窄，管壁彈性減弱，致使外周阻力持續(xù)升高，血壓維持在較高水平，失去波動(dòng)性，尤其是舒張壓升高更明顯，?？纱笥?110mmHg（14.6kPa ）。心、腦、腎等臟器可有輕度器質(zhì)性改變，心臟表現(xiàn)為左心室代償性肥大，腎臟表現(xiàn)為輕度蛋白尿，腦表現(xiàn)為頭痛、頭暈、注意力不集中等。本期除了給予適當(dāng)休息和心理治療外，還需配合降壓藥物的使用。( 三) 內(nèi)臟病變期是高血壓晚期，由于血壓持續(xù)升高，細(xì)、小動(dòng)脈硬化，組織供血不足，導(dǎo)致多數(shù)內(nèi)臟器官病變，其中主要的是心、腦、腎和視網(wǎng)膜。1. 心臟的病變?cè)缙?，左心室因持續(xù)升高的外周阻力而導(dǎo)致壓力負(fù)荷增加，為維持正常心輸出量，

18、 心臟發(fā)生代償性肥大， 以增強(qiáng)心肌收縮力。肉眼觀，心臟重量增加，多在 400g 以上，左心室壁增厚，可達(dá) 1.5 2cm，乳頭肌和肉柱增粗變圓。鏡下觀，心肌細(xì)胞變粗、變長(zhǎng)，核大、深染。當(dāng)左心室肥大處于代償期時(shí)，心肌收縮力增強(qiáng)，心室腔不發(fā)生擴(kuò)張，甚至縮小，稱為向心性肥大（ concentric hypertrophy 。晚期，隨著病變的發(fā)展，外周阻力進(jìn)一步升高，超過(guò)心肌的代償限度，肥大的心肌細(xì)胞與間質(zhì)的血管供血不相適應(yīng)，加上常伴發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，引起心肌供血不足，心肌收縮力逐漸下降，心室腔開(kāi)始擴(kuò)張，發(fā)生失代償，稱為離心性肥大（ eccentric hypertrophy ）。發(fā)展到最后階段可引

19、起心力衰竭。向心性肥大離心性肥大由于高血壓而引起的心臟病變， 稱為高血壓性心臟病 （hypertensiveheart7/29disease ）。臨床上，患者的血壓進(jìn)一步升高，舒張壓可達(dá) 120mmHg(16kPa)以上，收縮壓可達(dá) 180mmHg(24kPa)以上，叩診心界向左下擴(kuò)大，心電圖顯示心肌肥大及勞損，出現(xiàn)心悸及心力衰竭的癥狀和體征。2. 腦的病變高血壓時(shí)，腦內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈發(fā)生硬化， 可出現(xiàn)如下一系列變化：(1) 腦出血：是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥和常見(jiàn)的死亡原因。 出血部位主要位于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次是大腦白質(zhì)、腦干、小腦等。出血區(qū)腦組織完全破壞，形成囊腔，腔內(nèi)有大量的壞死腦組織和凝血塊。

20、引起腦出血的機(jī)制可歸納為：腦組織中細(xì)小動(dòng)脈變硬、變脆，使局部腦組織缺血、缺氧，酸性產(chǎn)物增多，作用局部血管使通透性增加，加上血管內(nèi)壓增高，可引起漏出性出血；或因血壓突然升高（如激動(dòng)緊張）致血管破裂引起破裂性出血。腦組織中細(xì)小動(dòng)脈變硬、變脆，局部膨出形成微小動(dòng)脈瘤，血壓出現(xiàn)劇烈波動(dòng)時(shí)可致動(dòng)脈瘤破裂出血。易發(fā)生在基底節(jié)是因?yàn)樵搮^(qū)的供血血管豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分出，當(dāng)受到大腦中動(dòng)脈高壓力的血流直接沖擊時(shí)，已變脆的豆紋動(dòng)脈發(fā)生破裂。腦出血臨床特征可因出血部位、出血量大小、出血速度而有所不同。患者可突然昏迷、呼吸加深、脈搏加快、腱反射消失、大小便失禁等。嚴(yán)重者可出現(xiàn)瞳孔及角膜反射消失，陳 - 施氏（

21、 Cheyne-Stokes ）呼吸。若出血累及內(nèi)囊，可引起對(duì)側(cè)肢體偏癱及感覺(jué)消失。左側(cè)腦出血可引起失語(yǔ)。出血破入側(cè)腦室，可引起昏迷，甚至死亡。如果出血量小可被吸收，壞死區(qū)由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。出血量大的由膠質(zhì)瘢痕包裹形成囊腔。（ 2）腦軟化腦內(nèi)細(xì)小動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，所供血區(qū)域腦組織缺血，引起貧血性梗死，繼而發(fā)生液化，形成腦軟化（softening of the brain）。常為多發(fā)性和小灶性，又稱微梗死灶（microinfarct）。壞死組織被吸收，由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。因病灶一般較小，不致引起嚴(yán)重后果。（ 3）高血壓腦病由于腦內(nèi)細(xì)小動(dòng)脈發(fā)生硬化，使血壓驟升，導(dǎo)致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能 障礙為主

22、的癥候群稱之為高血壓腦病（ hypertensive encephalopathg ）。此時(shí)腦組織可發(fā)生水腫或點(diǎn)狀出血。 患者可表現(xiàn)顱內(nèi)高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識(shí)模糊等，甚至出現(xiàn)高血壓危象。3. 腎的病變表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈性腎硬化（arteriolar nephrosclerosis）或原發(fā)性顆粒性固縮腎。肉眼觀，雙側(cè)腎對(duì)稱性、彌漫性病變，體積縮小，重量減輕，質(zhì)硬，表面可見(jiàn)彌漫的細(xì)小顆粒，切面見(jiàn)腎皮質(zhì)變薄。鏡下觀，大部分腎小球入球動(dòng)脈 發(fā)生纖維化和玻璃樣變性，管腔狹窄，相應(yīng)腎小管發(fā)生萎縮、消失。部分健存的腎小球及腎小管代償性肥大、擴(kuò)張，突出腎的表面，形成肉眼可見(jiàn)的細(xì)小顆粒。間質(zhì)有結(jié)締組織增生和

23、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。臨床上，患者有輕中度蛋白尿。隨著纖維化和玻變的腎小球、腎小管越9/29來(lái)越多，代償?shù)哪I小球、腎小管越來(lái)越少，腎血流量減少，濾過(guò)率降低，以致于出現(xiàn)腎功能衰竭、氮質(zhì)血癥、尿毒癥等。4. 視網(wǎng)膜的病變 視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的病變與原發(fā)性高血壓各期變化基本一致，具有重要的臨床意義。眼底鏡檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈依次發(fā)生痙攣、迂曲；變硬、動(dòng)靜脈交叉處?kù)o脈受壓；視網(wǎng)膜絮狀滲出或出血；視神經(jīng)乳頭水腫。三、結(jié)局良性高血壓發(fā)展緩慢，病程長(zhǎng)。 早期無(wú)器質(zhì)性病變，注意休息，調(diào)節(jié)心態(tài)，糾正不良生活行為方式。世界衛(wèi)生組織 （WHO）主張通過(guò)建立健康行為、 養(yǎng)成健康習(xí)慣預(yù)防高血壓??；通過(guò)改變或糾正不良行為和習(xí)慣治療高血

24、壓病。如臨床采用行為療法生物反饋療法進(jìn)行治療，可獲得痊愈或控制病情發(fā)展，也可預(yù)防心、腦、腎等重要臟器發(fā)生病變。晚期由于血壓維持較高水平，引起心、腦、腎等重要臟器功能衰竭而死于腦出血、心力衰竭或腎功能衰竭。第三節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 （coronary artheroscleroticheart disease ）是指由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，管腔狹窄，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧的心臟病。占冠狀動(dòng)脈性心臟病（ coronary heart disease ，CHD）即冠心病的絕大部分，所以習(xí)慣上把冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病簡(jiǎn)稱冠心病。它是威脅人類健康最嚴(yán)重和確認(rèn)最早的一種心身疾病。

25、發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。多見(jiàn)于中、老年人。一、病因與發(fā)病機(jī)制（一）病因確切病因不十分清楚，近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，心理社會(huì)因素與冠心病的關(guān)系密切。尤其是 A型行為類型，在冠心病的發(fā)生中是獨(dú)立于傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素之外的主要危險(xiǎn)因素。冠心病生理始基是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（ coronary artherosclerosis ），后者是動(dòng)脈粥樣硬化 （atherosclerosis,AS ）的主要發(fā)病部位。 而 AS是與血脂異常及血管壁結(jié)構(gòu)改變有關(guān)的血管病變，其特點(diǎn)是血脂在動(dòng)脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜增生，管壁增厚、變硬，繼而深部組織壞死、崩解形成粥樣斑塊。 AS致病的危險(xiǎn)因素歸納如下：1. 高脂血癥（hyperlipid

26、emia ） 是公認(rèn)的 AS危險(xiǎn)因素。主要是指血漿總膽固醇（ TC）和（或）甘油三酯（ TG）的異常增高。由于血漿中的脂質(zhì)總是以脂蛋白（ lipoproteins, LP ）形式存在，也可認(rèn)為高脂血癥是高脂蛋白血癥。根據(jù)分子的大小，血漿脂蛋白可分為乳糜微粒（ CM）、極低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（ LDL）、高密度脂蛋白 (HDL)。其中 LDL 或低密度脂蛋白膽固醇（ LDL-C）在血漿中的水平與 AS和 CHD的發(fā)病有密切關(guān)系，尤其是血漿內(nèi)小顆粒致密低密度脂蛋白 （ small dense low density lipoprotein,sLDL ）的水平，是 CHD的具有診斷

27、意義的最佳指標(biāo)。 因?yàn)?sLDL 含膽固醇多，分子較小，易透內(nèi)皮細(xì)胞，加之血管壁對(duì)膽固醇的清除降低或超過(guò)清除能力，而沉積在內(nèi)膜下。同時(shí)，因 VLDL和 CM的殘?bào)w在血漿中可降解為 LDL，且易被巨噬細(xì)胞攝取，沉積于內(nèi)膜下?？梢哉J(rèn)為 VLDL和 CM在發(fā)生過(guò)程也發(fā)揮一定的作用。與前述脂蛋白作用相反的是 HDL或高密度脂蛋白膽固醇（ HDL-C）具有很強(qiáng)的抗 AS 的作用。可能的機(jī)制是： HDL 能逆向轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇至肝而被清除； 防止 LDL 氧化修飾形成 ox-LDL 等； HDL 可與 VLDL、LDL及 CM交換 TG和膽固醇酯（ CE），使 CM、VLDL以殘?bào)w形式被清除。研究表明，各種脂蛋

28、白在 AS的發(fā)病中發(fā)揮不同的作用是與其各自的載脂蛋11/29白（apolipoprotein,apo）不同有關(guān)。CM、VLDL、LDL的載脂蛋白主要是apoB-48及 apoB-100，它們促使 LDL 在內(nèi)膜下沉積； HDL的載脂蛋白主要是 apoA-1，它使膽固醇能逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，達(dá)到清除血管壁內(nèi)的膽固醇的目的。故目前認(rèn)為，AS發(fā)生的高危險(xiǎn)因素是LDL（主要是 sLDL）、TG、VLDL和 apoB的異常升高與 HDL-C及 apoA-1 的降低同時(shí)存在。2. 高血壓 據(jù)統(tǒng)計(jì)，高血壓病人的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率比同年齡同性別高 4 倍，病變發(fā)生要早且重。而發(fā)生部位主要位于血管分叉、彎曲等血流動(dòng)

29、力學(xué)易變的地方。可能是因?yàn)楦哐獕簳r(shí)對(duì)血管壁的應(yīng)力升高使透壁壓升高，內(nèi)皮細(xì)胞受損，通透性升高， LDL易于進(jìn)入內(nèi)膜而發(fā)生沉積。3. 吸煙 吸煙可破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞和導(dǎo)致血中 CO濃度升高， LDL易于進(jìn)入內(nèi)膜，同時(shí)使內(nèi)皮細(xì)胞釋放生長(zhǎng)因子，誘導(dǎo) SMC增生。此外，吸煙還可使血管中 LDL易于氧化。4. 能引起高脂血癥的某些疾病 糖尿病能致高甘油三酯血癥；甲狀腺功能減退癥與腎病綜合征可引起高膽固醇血癥，使血漿中 LDL明顯升高。5. 遺傳因素 CHD 的家族聚集現(xiàn)象說(shuō)明遺傳因素也是危險(xiǎn)因素之一。目前已知約有 200 種基因?qū)χ|(zhì)的攝 取、代謝和排泄產(chǎn)生影響。 直接參與脂質(zhì)代謝的載脂蛋白、酶、受體的基因

30、均已被證實(shí)和定位。當(dāng)這些基因及其產(chǎn)物發(fā)生變化，飲食結(jié)構(gòu)不合理時(shí) ，就易導(dǎo)致高脂血癥。6.A 型行為具有 A 型行為模式的人易致高膽固醇血癥，可能是通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌因素引起血漿膽固醇的上升。此外，A 型行為的人，去甲腎上腺素分泌過(guò)量，交感神經(jīng)張力過(guò)高，引發(fā)反饋?zhàn)饔?，增加心肌耗氧量、血粘度、血小板的粘附性和聚集性，使血小板釋放血栓素A2 ，引起冠狀動(dòng)脈痙攣或動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，造成心肌缺血，促使心絞痛、心肌梗死的發(fā)生，甚至心源性猝死。7. 其他 年齡、性別、飲食結(jié)構(gòu)、肥胖等因素在 AS的發(fā)病過(guò)程中通過(guò)影響HDL和 LDL的水平、動(dòng)脈管壁結(jié)構(gòu)改變等而發(fā)揮一定作用。（二）發(fā)病機(jī)制關(guān)于發(fā)病機(jī)制的學(xué)說(shuō)頗多，如脂

31、源性學(xué)說(shuō)、致突變學(xué)說(shuō)、損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)及受體缺失學(xué)說(shuō)等， 每一種學(xué)說(shuō)都不能全面地闡述AS的發(fā)病機(jī)制?，F(xiàn)將各學(xué)說(shuō)綜合歸納如下：各種致病因素一方面導(dǎo)致脂質(zhì)代謝異常， 出現(xiàn)高脂血癥（TG、TC、LDL、apoB的升高與 HDL的降低），為 AS的發(fā)生準(zhǔn)備了物質(zhì)條件。另一 方面，損傷的血管內(nèi)膜使通透性升高或內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凋亡、壞死、脫落等有利于脂質(zhì)滲入內(nèi)膜下，為 AS的發(fā)生確立了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。此外，損傷的內(nèi)皮可分泌生長(zhǎng)因子， 并能刺激血小板、單核巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生釋放相應(yīng)的生長(zhǎng)因子，共同作用使?jié)B入內(nèi)膜下的脂蛋白發(fā)生氧化修飾形成 ox-LDL 及 ox-LP（）等。在 ox-LDL 等因子的作用下，單核吞

32、噬細(xì)胞、中膜平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜，在相應(yīng)受體的介導(dǎo)作用下，吞噬已經(jīng)氧化修飾的脂蛋白，分別形成單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞。從而導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜的脂紋和纖維斑塊的出現(xiàn)。當(dāng)泡沫細(xì)胞大量壞死、崩解后，可促進(jìn)粥樣斑塊形成并誘發(fā)局部炎癥反應(yīng)，使中膜和外膜亦發(fā)生相應(yīng)改變。由 ox-LDL 及氧自由基等還可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡， 如內(nèi)皮細(xì)胞、泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等均可發(fā)生凋亡，而且在 AS的全過(guò)程中均發(fā)生作用。二、病理變化與病理臨床聯(lián)系（一）基本病變動(dòng)脈粥樣硬化的基本病變是動(dòng)脈內(nèi)膜粥樣斑塊的形成。好發(fā)于大動(dòng)脈（主動(dòng)脈）和中動(dòng)脈（冠狀動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈等），根據(jù)粥樣斑塊形成的過(guò)程大致可分如下幾個(gè)階段：1. 脂

33、紋脂紋（ fatty streak）是 AS的早期病變。隨著內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積，單核吞噬細(xì)胞和中膜增生的SMC遷入內(nèi)膜并吞噬已氧化修飾的脂蛋白，形成泡沫細(xì)胞。肉眼觀，泡沫細(xì)胞 (foam cell)在內(nèi)膜下大量聚集，在動(dòng)脈內(nèi)膜表面可見(jiàn)長(zhǎng)約 15cm、寬約 12mm不等的微隆起、黃色的條紋。鏡下觀，病灶處內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞堆積， 泡沫細(xì)胞呈圓形或梭形， 體積較大，表面可有突起，胞質(zhì)內(nèi)有大量大小不一的脂質(zhì)空泡。此外還可見(jiàn)較多的基質(zhì)及少量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。脂紋在兒童期即可發(fā)生，是一種可逆性改變。13/292. 纖維斑塊 當(dāng)早期的脂紋未能消除，進(jìn)一步發(fā)展成纖維斑塊（ fibrous plaque ）。肉眼觀

34、，初為灰黃色斑塊，突出于內(nèi)膜表面，后隨著表面膠原纖維增多及玻璃樣變性而轉(zhuǎn)為瓷白色。 鏡下觀，表層是一 層纖維帽，由大量膠原纖維、SMC、蛋白聚糖及彈性纖維構(gòu)成， 膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性，其下方為不等量的泡沫細(xì)胞、 SMC、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎癥細(xì)胞等。3. 粥樣斑塊 病變晚期，泡沫細(xì)胞在 ox-LDL 的作用下發(fā)生壞死， 釋放脂質(zhì)形成脂質(zhì)池，逐步演變成為粥樣斑塊（ atheromatous plaque ），亦稱粥瘤（ atheroma）。肉眼觀，內(nèi)膜表面明顯隆起的灰黃色斑塊，可壓迫中膜使該處變薄，切面可見(jiàn)纖維帽深部有大量黃色粥樣物質(zhì)。鏡下觀，纖維帽深部為染色呈粉紅色無(wú)定形物質(zhì)，其內(nèi)含大量細(xì)胞外脂

35、質(zhì)、壞死物及膽固醇結(jié)晶（ H-E 染色切片中呈針狀空隙），并可見(jiàn)鈣鹽沉積。底部及周邊部可見(jiàn)肉芽組織，少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)， 變薄處的中膜 SMC受壓萎縮。外膜見(jiàn)新生毛細(xì)血管、結(jié)締組織增生及炎細(xì)胞浸潤(rùn)。4. 復(fù)合性病變復(fù)合性病變（ complicated lesion）即粥樣斑塊的繼發(fā)改變。斑塊內(nèi)出血：指斑塊內(nèi)新生的血管破裂或斑塊內(nèi)腔隙樣破裂，形成斑塊內(nèi)血腫，斑塊突然腫大，堵塞管腔，引起供血中斷，其后血腫可機(jī)化。斑塊破裂：纖維帽外周破裂，粥樣物質(zhì)進(jìn)入血液，可造成血管栓塞。在斑塊處則形成粥瘤性潰瘍。附壁血栓形成：由于內(nèi)皮損傷或粥瘤性潰瘍而使膠原纖維暴露易于血栓形成，可造成管腔堵塞或脫落造成栓

36、塞，也可機(jī)化再通。鈣化：管壁結(jié)構(gòu)、血流狀態(tài)和血流速度等發(fā)生變化，有利于鈣鹽沉積于纖維帽或斑塊內(nèi)，使血管壁變硬、變脆。動(dòng)脈瘤形成：在變薄的中膜處，由于血管內(nèi)壓力的作用，管壁發(fā)生局限性擴(kuò)張形成動(dòng)脈瘤（ aneurysm）?？善屏言斐纱蟪鲅＃ǘ┕跔顒?dòng)脈粥樣硬化及冠心病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)于左前降支，其次為右主干、左主干或左旋支、后降支。特點(diǎn)是斑塊呈多節(jié)段性，可融合，位于血管的心側(cè)壁，病變處內(nèi)膜呈新月形增厚，管腔偏心性狹窄。 按狹窄程度分為4 級(jí)：I 級(jí) 25%；II級(jí) 26%50%；III 級(jí) 51%75%；IV 級(jí) 76%。目前認(rèn)為，當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄 50%（即 III 級(jí)或以上），有臨床癥狀，

37、或心電圖、放射性核素心肌顯影或病理學(xué)檢查顯示有心肌缺血者，才屬于 CHD。引起心肌缺血的直接原因是冠狀動(dòng)脈供血不足，主要病變是冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊引起管腔狹窄（ 50%）；或伴有復(fù)合病變、 冠狀動(dòng)脈痙攣使管腔狹窄加劇，供血中斷。其他如心動(dòng)過(guò)速、飽餐后等也可引起已有病15/29變的冠狀動(dòng)脈供血下降。另外，情緒激動(dòng)、過(guò)度勞累、心肌肥大等增加心肌的負(fù)荷，耗氧劇增，而原有病變的冠狀動(dòng)脈供血不能相應(yīng)增加，導(dǎo)致心肌缺血。CHD臨床類型有四種：1. 心絞痛 (angina pectoris，AP)是冠狀動(dòng)脈供血不足和（或）心肌耗氧量 劇增使心肌急劇的暫時(shí)性缺血、 缺氧所引起的臨床綜合征， 是 CHD最常見(jiàn)的臨床

38、類型。典型臨床表現(xiàn)是胸骨后或心前區(qū)陣發(fā)性的壓榨感或緊縮感，常放射至左肩、左臂，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用冠脈擴(kuò)張劑（硝酸酯制劑）可緩解臨床癥狀。心絞痛的發(fā)生除了有冠狀動(dòng)脈狹窄的病變基礎(chǔ)外，常有明顯的誘因，如勞累、情緒激動(dòng)、緊張、暴食、寒冷等。發(fā)生機(jī)制是由于心肌缺血缺氧，心肌無(wú)氧代謝的中間產(chǎn)物（如乳酸、緩激肽）增加，刺激心內(nèi)交感神經(jīng)末梢，經(jīng)傳入神經(jīng)傳至大腦而產(chǎn)生痛覺(jué)。而放射痛的發(fā)生目前認(rèn)為可能是相應(yīng)皮膚區(qū)域與內(nèi)臟有共同的傳 入神經(jīng)。心絞痛主要有3 種類型：穩(wěn)定型勞累性心絞痛 : 此類心絞痛每次發(fā)作的性質(zhì)、強(qiáng)度、部位、次數(shù)、誘因等較恒定，一般 1 3 個(gè)月內(nèi)無(wú)明顯改變。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄多75%。惡

39、化型勞累性心絞痛：一般由穩(wěn)定型勞累性心絞痛轉(zhuǎn)化而來(lái)。其發(fā)作的頻率、性質(zhì)、時(shí)限、程度、誘因等在 3 個(gè)月內(nèi)經(jīng)常變動(dòng)，進(jìn)行性惡化，常伴有復(fù)合性病變（如血栓形成）或動(dòng)脈痙攣。自發(fā)型變異性心絞痛： 亦稱為 Prinzmetal 變異心絞痛。多無(wú)明顯誘因，可在休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作， 發(fā)作時(shí)心電圖顯示有關(guān)導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高。血管造影發(fā)現(xiàn)，此類心絞痛發(fā)作時(shí)，靠近斑塊處的動(dòng)脈常發(fā)生痙攣。有時(shí)亦可僅由動(dòng)脈痙攣引起。臨床上，對(duì)心絞痛患者一方面幫助穩(wěn)定情緒，消除誘因，緩解疼痛。另一方面指導(dǎo)病人進(jìn)行系統(tǒng)檢查（如心電圖）與治療，學(xué)會(huì)自我預(yù)防及保健，加強(qiáng)身心護(hù)理，防止心肌梗死的發(fā)生。2. 心肌梗死（ myocardid in

40、farction, MI）指由于冠狀動(dòng)脈供血中斷，引起心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所致的心肌壞死。表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息或硝酸酯制劑不能緩解。臨床特點(diǎn)有發(fā)熱、白細(xì)胞數(shù)增多、紅細(xì)胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化。常并發(fā)心律失常、左心衰竭及心源性休克。MI 的病變基礎(chǔ)是因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化致高度狹窄（75%），且多數(shù)伴有復(fù)合病變或動(dòng)脈痙攣。常累及一支以上的冠狀動(dòng)脈分支，因主要病變?cè)谧笄敖抵?，?MI 常發(fā)生在左心室的一定區(qū)域。最常見(jiàn)的部位是左室前壁、心尖區(qū)、室間隔前 2/3 區(qū)域，其次是左室后壁、側(cè)壁等。(1) 類型根據(jù)梗死灶的范圍和深度將MI 分為以下兩型：1) 心內(nèi)膜

41、下心肌梗死 (subendocardial myocardial infarction)：本型少見(jiàn)。梗死灶僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3 的心肌并波及肉柱及乳頭肌。 表現(xiàn)為多發(fā)性、散在性的小梗死（直徑在0.51.5cm ），不局限于某一支冠狀動(dòng)脈的供血區(qū)域。嚴(yán)重者，多個(gè)梗死灶可融合累及整個(gè)左心室內(nèi)膜下心肌而形成環(huán)狀梗死。研究證明，多支（一般為三支或以上）冠狀動(dòng)脈分支嚴(yán)重而彌漫的粥樣硬化性狹窄是此型心肌梗死的生理始基。休克、勞累常是誘因。 心電圖一般無(wú)病理性Q波。2) 區(qū)域性心肌梗死（ regional myocardial infarction）：又稱透壁性心肌梗死（ transmural myoca

42、rdial infarction）。臨床多見(jiàn)。病灶常累及心室壁全層，病灶較大，最大直徑可達(dá)2.5cm 以上，梗死的部位與閉塞的冠狀動(dòng)脈支供血區(qū)一致，且相應(yīng)的一支冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重，常伴有復(fù)合病變（如血栓形成）或動(dòng)脈痙攣使管腔進(jìn)一步狹窄。最常見(jiàn)的部位是左前降支供血區(qū)，約占 MI 的 50%；其次是右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)，約占MI 的 25%30%；再次為左旋支供血區(qū)，約占 15%20%。(2) 病理變化 心肌梗死屬貧血性梗死，其病理變化是一個(gè)動(dòng)態(tài)的演變過(guò)程。肉眼觀，梗死灶 不規(guī)則。一般梗死 6 小時(shí)內(nèi)無(wú)肉眼可見(jiàn)變化； 6 小時(shí)后，梗死灶呈蒼白色； 89 小時(shí)呈土黃色，干燥，質(zhì)硬，失去正常光澤；第 4 天

43、時(shí)可在梗死灶周?chē)霈F(xiàn)充血出血帶；第7 天組織開(kāi)始修復(fù)，肉芽組織長(zhǎng)入梗死灶而呈紅色；第 28 周梗死灶隨著肉芽組織機(jī)化成瘢痕組織而呈灰白色。鏡下觀，心肌硬死 2 小時(shí)以后，可看到心肌纖維呈波浪狀；3 小時(shí)后出現(xiàn)肌質(zhì)不勻； 89 小時(shí)后，心肌纖維細(xì)胞出現(xiàn)核碎裂、核消失，肌質(zhì)均質(zhì)紅染，間質(zhì)水腫，少17/29量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)； 4 天后，在邊緣充血帶處，可見(jiàn)血管充血、出血，大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，部分心肌纖維腫脹，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物質(zhì)，另一部分心肌細(xì)胞則脂肪變性，繼而壞死呈空管狀。生化改變心肌缺血壞死后，其代謝停止，肌細(xì)胞膜通透性升高，細(xì)胞內(nèi)糖原消失，肌紅蛋白及各種酶， 如肌酸磷酸激酶 （CPK）、乳酸脫

44、氫酶（ LDH）、谷氨酸 - 草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（ GOT）及谷氨酸 - 丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（ GPT）均可透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入血液，早期血中這些酶的濃度即可增高， 及時(shí)血清生化檢查， 特別是 CPK 的檢查對(duì)心肌梗死的早期診斷具有重要參考價(jià)值。并發(fā)癥心肌梗死起病較急，發(fā)展迅速，?？砂l(fā)生以下并發(fā)癥：1)心律失常：最常見(jiàn)的早期并發(fā)癥，占MI 的 75%95%，因傳導(dǎo)系統(tǒng)受累和電生理紊亂所致。常見(jiàn)有室性早搏、傳導(dǎo)阻滯、心室顫動(dòng)等。2) 心力衰竭及休克： 較常見(jiàn)，心肌梗死后， 心肌收縮功能減弱或二尖瓣乳頭肌功能不全引起急性左心衰竭（占MI 的 60%）；如梗死面積 40%，心肌收縮力極度減弱，心輸出量驟減而引起心源

45、性休克（占MI 的 10%20%）。3) 心臟破裂：是 MI 最嚴(yán)重的并發(fā)癥，約占致死病例的3%13%，于 MI 后兩周內(nèi)任何時(shí)間都可發(fā)生， 以 47 天為最常見(jiàn)。 實(shí)為透壁性梗死灶破裂， 梗死灶內(nèi)壞死的心肌細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞釋放的蛋白水解酶溶解所致。血液自破裂處流入心包腔，引起急性心包填塞而死亡。4) 室壁瘤：系梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓作用下形成的局限性向外膨隆。約占 MI 的 10%38%。早期或愈合期均可發(fā)生。多見(jiàn)于左室前壁近心尖處?？衫^發(fā)附壁血栓、乳頭肌功能不全、心律失常及左心衰竭。5) 附壁血栓形成：梗死波及心內(nèi)膜時(shí)，引起附壁血栓形成，血栓可機(jī)化、脫落、栓塞。6) 急性心

46、包炎：透壁性心肌梗死波及心外膜室可引起急性漿液纖維蛋白性心包炎，約占 MI 的 15%。7) 乳頭肌功能不全：主要因梗死的二尖瓣乳頭肌斷裂引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致左心衰竭，約占 MI 的 1%。心肌梗死的病變復(fù)雜，并發(fā)癥多， 病死率高，應(yīng)積極預(yù)防和 搶救，加強(qiáng)病情監(jiān)護(hù)，消除患者的緊張、恐懼的不良心理，防止并發(fā)癥的發(fā)生?？祻?fù)后，指導(dǎo)患者學(xué)會(huì)自我保健，克服心理障礙，防止MI 反復(fù)發(fā)作。3. 心肌纖維化（ myocardial fibrosis ）系冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，引起心肌慢性持續(xù)性缺血缺氧所導(dǎo)致的結(jié)果。臨床上可表現(xiàn)為心律失?；蛐牧λソ?。肉眼觀，心臟體積增大，心腔擴(kuò)張；心室壁厚度可正常，伴有大

47、量纖維瘢痕；心內(nèi)膜增厚，失去光澤。鏡下觀，心肌細(xì)胞廣泛地萎縮或脂肪變性，間質(zhì)纖維組織反應(yīng)性增生，鄰近心肌廣泛地、多灶性心肌纖維化。4. 冠狀動(dòng)脈性猝死（ sudden coronary death ） 較常見(jiàn)。多見(jiàn)于中年人，男女之比為 5:1 ，可見(jiàn)于兩種情況：一是某種誘因所致，如飲酒、勞累、運(yùn)動(dòng)等。發(fā)作時(shí)，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷。如果發(fā)現(xiàn)及時(shí)，心肺復(fù)蘇可挽救患者的生命，否則立即死亡或數(shù)小時(shí)后死亡。二是夜間睡眠中發(fā)生，無(wú)人察覺(jué)，失去搶救機(jī)會(huì)。心性猝死多為 CHD所致。多數(shù)為 1 支以上的冠狀 動(dòng)脈支中 重度粥樣硬化性狹窄和（或）復(fù)合病變及動(dòng)脈痙攣引起心肌

48、急性缺血、缺氧而致猝死。第四節(jié)潰瘍病潰瘍病（ ulcerdisease ），也稱消化性潰瘍（ pepticulcer ），是指胃腸黏膜被胃液消化而形成潰瘍。好發(fā)于胃及十二指腸，是常見(jiàn)病、多發(fā)病，多見(jiàn)于青壯年。臨床呈慢性經(jīng)過(guò)，易反復(fù)發(fā)作，發(fā)作時(shí)患者有周期性上腹部疼痛、19/29返酸、噯氣等典型的臨床特征。是一種常見(jiàn)心身疾病。據(jù)臨床統(tǒng)計(jì)，十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見(jiàn)，前者約占潰瘍病的70%，后者約占 25%，約 5 %的病例為胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的復(fù)合性潰瘍。一、病因與發(fā)病機(jī)制潰瘍病的病因與發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，觀點(diǎn)頗多。近年來(lái)的研究表明，潰瘍病的發(fā)生，除了生物理化因素外，心理社會(huì)因素作用是非常重

49、要的，現(xiàn)歸納如下：(一) 生物理化因素潰瘍病發(fā)生的直接動(dòng)因是胃腸黏膜的損傷因素與保護(hù)因素之間的失衡。1.胃液的消化作用潰瘍的形成是胃酸、胃蛋白酶自我消化的結(jié)果。它包括兩個(gè)方面：胃腸黏膜屏障功能降低。黏膜上皮分泌的粘液、碳酸氫鹽、上皮細(xì)胞膜上的脂蛋白及黏膜良好的血液循環(huán)，構(gòu)筑了胃、十二指腸黏膜的防御屏障。當(dāng)這種屏障功能受到損傷時(shí)，氫離子可逆向彌散進(jìn)入黏膜，即使胃酸分泌的量不高甚或降低，也可引起自我消化。據(jù)測(cè)定，氫離子在十二指腸的逆向彌散能力最高，其次是胃竇部， 潰瘍病好發(fā)于十二指腸與胃竇部可能與此有關(guān)。胃酸分泌增多。多種因素可引起胃酸分泌過(guò)量，胃酸可促進(jìn)胃蛋白酶原分泌增加，并使其轉(zhuǎn)變?yōu)槲傅鞍酌浮?/p>

50、當(dāng)超過(guò)正常的胃、腸黏膜的屏障功能時(shí)也可形成潰瘍。2.幽門(mén)螺桿菌感染近年來(lái)，越來(lái)越多的事實(shí)證明，幽門(mén)螺桿菌（ helicobacter pylori ）的感染與潰瘍病有密切的關(guān)系。幽門(mén)螺桿菌可分泌多種酶，破壞黏膜上皮細(xì)胞，使粘液分泌減少。同時(shí)還可釋放一種血小板激活因子促使毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成，黏膜缺血，最終使黏膜屏障功能降低，有利于潰瘍病的發(fā)生。有資料統(tǒng)計(jì)，有 85%以上十二指腸潰瘍患者， 60%75%的胃潰瘍患者檢出了幽門(mén)螺桿菌。近來(lái)有報(bào)道 O型血的人群易患潰瘍病，可能是幽門(mén)螺桿菌易于攻擊表面限定有O抗原的細(xì)胞，引起感染而并發(fā)潰瘍。值得注意的是，并非所有幽門(mén)螺桿菌感染的個(gè)體都會(huì)發(fā)生潰瘍病。3.

51、其他因素 膽汁返流、長(zhǎng)期服用水楊酸類藥物（如阿斯匹林）、前列腺素的合成與釋放障礙、高鈣血癥、不良生活方式如吸煙、酗酒、辛辣食物等通過(guò)刺激胃泌素引起胃酸分泌增加或降低黏膜的屏障功能，誘發(fā)或促進(jìn)潰瘍病的發(fā)生。(二) 心理、社會(huì)因素社會(huì)生活事件（如喪偶）、性格缺陷、情緒障礙、職業(yè)與環(huán)境等因素作用于個(gè)體，產(chǎn)生心理應(yīng)激反應(yīng)，使大腦皮質(zhì)功能失調(diào)，自主神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂。迷走神經(jīng)興奮性增高，胃酸分泌增加可引起十二指腸潰瘍；而胃潰瘍的發(fā)生是由于迷走神經(jīng)興奮性降低，胃蠕動(dòng)減弱，排空障礙，滯留于胃內(nèi)的食物直接刺激胃竇部，胃泌素分泌增加，引起胃酸分泌增加所致。另外通過(guò)丘腦下部 - 腺垂體 - 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的

52、活動(dòng)加強(qiáng)，引起糖皮質(zhì)激素分泌增多，使胃酸分泌增加，胃腸壁上毛細(xì)血管痙攣，黏膜缺血破壞，粘液分泌減少，促使胃液消化作用增強(qiáng)或屏障功能降低，導(dǎo)致潰瘍病的發(fā)生，因此對(duì)此類患者要避免使用皮質(zhì)激素類藥物。而發(fā)生潰瘍后的各種癥狀（如疼痛），對(duì)大腦皮質(zhì)又產(chǎn)生不良刺激，周而復(fù)始，形成惡性循環(huán)，使?jié)冸y于愈合，易復(fù)發(fā)，變成慢性經(jīng)過(guò)。二、病理變化與病理臨床聯(lián)系(一) 病理變化肉眼觀，胃潰瘍好發(fā)于胃小彎近幽門(mén)處，胃竇部尤為多見(jiàn)，常為單個(gè)，圓形或橢圓形，直徑多在 2.5cm 以內(nèi)，潰瘍邊緣整齊，潰瘍口周?chē)酿つぐ欞畔蛑車(chē)史派錉钆帕?，周?chē)つた捎休p度充血、水腫，潰瘍底部平坦，常穿越黏膜下層、肌層甚至漿膜層，有時(shí)引起穿孔，潰瘍處的黏膜至肌層可完全破壞，由肉芽組織或瘢痕取代。十二指腸潰瘍好發(fā)于壺腹部的前壁或后壁，潰瘍較小而淺，直徑多在1cm21/29以內(nèi)。鏡下觀，潰瘍底部大致由 4 層