主動(dòng)脈夾層的影像學(xué)診斷及鑒別之歐陽(yáng)家百創(chuàng)編

1、歐陽(yáng)家百創(chuàng)編主動(dòng)脈夾層壁間血腫和穿透性潰瘍影像學(xué)診斷歐陽(yáng)家百(2021.03. 07)1 主動(dòng)脈夾層(AD)的影像學(xué)診斷影像學(xué)檢查可以明確診斷AD。診斷明確后，應(yīng)進(jìn)一步分型， 顯示內(nèi)膜片和真假腔(有無(wú)血栓形成人內(nèi)膜破口、夾層范圍、分支 受累和相應(yīng)器官供血.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(AR)和外滲等并發(fā)癥。 近年研究表明，AD的影像學(xué)研究應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：(1)提高內(nèi)膜破 的顯示；(2)注意其定位，因?yàn)檫@與外科和介入治療密切相關(guān)； (3)注意杲否伴有主動(dòng)脈周圍、縱隔及心包、胸腔積血等，這些都 是影響預(yù)后的主要問(wèn)題。進(jìn)而注意分支受累以及相關(guān)器官供血情 況.有無(wú)AR及其程度等都杲需要明確的冋題。根據(jù)臨床癥狀，A

2、D 分為急性、亞急性、慢性3種；迄今國(guó)際上公認(rèn)的AD分型仍主要 是DeBakey I. II、皿型和Stanford A. B型。I型AD破在升主 動(dòng)脈累及范圍可自升主動(dòng)脈到降主動(dòng)脈甚至腹主動(dòng)脈。II型AD累 及范圍限于升主動(dòng)脈。III型AD主要累及降主動(dòng)脈及以下。 DeBakey I、II 型相當(dāng)于Stanford A型，DeBakey III型相當(dāng)于 Stanford B型。我國(guó)AD患者DeBakey III型比較常見(jiàn)。與國(guó)外有明顯 差別,國(guó)外AD患者DeBakey I . II型明顯多于DeBakey III型,急 性.亞急性AD多于慢性患者。AD的發(fā)生為多種因素綜合作用的結(jié)果。10%3

3、0%的急性AD歐陽(yáng)家百創(chuàng)編歐陽(yáng)家百創(chuàng)編患者存在血管壁UD腫,提示這可能是夾層的起因。動(dòng)脈粥樣硬化本 身并不是AD的危險(xiǎn)因子，除了同時(shí)存在動(dòng)脈瘤和動(dòng)脈粥樣硬化性 潰瘍,后者會(huì)引起胸降動(dòng)脈夾層。動(dòng)脈粥樣硬化是否為AD的誘發(fā) 因素仍有爭(zhēng)議。主動(dòng)脈中膜的外部和外膜一起構(gòu)成假腔的外壁,而剩余的中膜 和內(nèi)膜形成內(nèi)膜瓣，所謂內(nèi)膜瓣是個(gè)不確切的名稱,因?yàn)閮?nèi)膜瓣主 要由主動(dòng)脈壁分離的中膜形成,而在假腔外壁中膜的比例是主動(dòng)脈 破裂的決定性因素，且比例因人而異，內(nèi)膜瓣中中膜占的比例越大， 假腔外壁越薄，主動(dòng)脈就越可能破裂，而假腔破裂杲典型AD患者死 亡共同的機(jī)制。明顯的夾層可來(lái)自急性AIH或PAU,因?yàn)檫@兩種疾 病

4、的II腫均可沿內(nèi)膜擴(kuò)展，自破處撕裂形成內(nèi)膜瓣。AD的確切CT征象杲發(fā)現(xiàn)由內(nèi)膜瓣分隔的兩個(gè)對(duì)比劑充盈的腔, 增強(qiáng)后假腔呈延遲強(qiáng)化，真腔呈早期強(qiáng)化，和無(wú)夾層的主動(dòng)脈腔相 連續(xù),面積常更??；內(nèi)膜瓣可以環(huán)形的形式完全與血管壁分離，形 成內(nèi)膜與內(nèi)膜套疊，像風(fēng)向袋一樣套入血管腔內(nèi)。2 主動(dòng)脈壁間血腫（IMH）主動(dòng)脈壁間血腫（出血）是指主動(dòng)脈壁間出血和（或）形成II腫而 無(wú)內(nèi)膜破口，病理基礎(chǔ)主要是動(dòng)脈壁滋養(yǎng)管（vasa vasokim）的破裂 出血，發(fā)生于降主動(dòng)脈者多于升主動(dòng)脈。約30%的主動(dòng)脈壁間血腫 （出血）發(fā)生主動(dòng)月永破裂，多見(jiàn)于急性患者；約10%的II腫逐漸吸 收。影像學(xué)診斷:主動(dòng)脈壁增厚至4一5m

5、m,如達(dá)到10mm甚至以 上，應(yīng)警惕破裂的可能性。主動(dòng)脈腔內(nèi)有血栓或出血的改變，可歐陽(yáng)家百創(chuàng)編歐陽(yáng)家百創(chuàng)編 累及動(dòng)脈全層或部分（呈新月形），呈縱向擴(kuò)展。MRI、增強(qiáng)CT、超 聲心動(dòng)圖（尤其杲經(jīng)食管技術(shù)）為主要診斷技術(shù)。MRI有助于顯示血 栓的年齡，且MRI對(duì)于判斷出血或陳舊性血栓具有一定優(yōu)勢(shì)。CT平掃IMH表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁的環(huán)形高密度增厚區(qū)域，（主動(dòng)脈壁 厚度7mm,CT值6070HU）。增強(qiáng)圖像中,IMH可能與血管壁的動(dòng)脈 粥樣硬化或血栓相混淆，但與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不同的是,IMH通 常和強(qiáng)化的主動(dòng)脈腔形成光滑的界,在注射對(duì)比劑后難以發(fā)現(xiàn)內(nèi) 膜瓣或主動(dòng)脈壁的強(qiáng)化。內(nèi)膜鈣化可出現(xiàn)移位，有助于鑒別

6、IMH與 附壁血栓,尤其是在增強(qiáng)圖像中。隨時(shí)間推移，增厚的主動(dòng)脈壁逐 漸表現(xiàn)為等密度，在中晚期常呈低密度,對(duì)診斷IMH造成一定困難。 MRI不僅可識(shí)別IMH,還可識(shí)別血腫的病理學(xué)改變，有助于對(duì)血腫消 退和進(jìn)展的判斷,也可檢測(cè)主動(dòng)脈壁上新發(fā)的潰瘍樣突起。3主動(dòng)脈穿透性潰瘍（PAU）粥樣硬化斑塊潰瘍穿透內(nèi)膜，破入中膜稱為穿透性潰瘍。一 般形成中膜血腫，多為局限性，也可穿透外膜，由于纖維層包 繞，形成假性動(dòng)脈瘤，甚至透壁破裂。其發(fā)病率不高，一般為單 發(fā)病例。穿透性潰瘍常發(fā)生于降主動(dòng)脈（明顯多于升主動(dòng)脈），多為高齡、高血壓患者。胸、背部劇烈痛為較常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)，且常 并有胸主動(dòng)脈和（或）其他動(dòng)脈的粥樣

7、硬化病變，如腹主動(dòng)脈瘤等。穿透性潰瘍破裂危險(xiǎn)明顯高于AD,尤其急性病例約占40%,升主 動(dòng)脈穿透性潰瘍多于降主動(dòng)脈。影像學(xué)診斷:斑塊潰瘍即壁在性“充盈缺損”伴有較深大的“龕影”，在此基礎(chǔ)上可合并局限性壁間血腫或外穿形成假性動(dòng)歐陽(yáng)家百創(chuàng)編歐陽(yáng)家百創(chuàng)編月永瘤。同時(shí)并發(fā)血液外滲，如縱隔血腫或心包出血等。CT和 MRI是較常用的診斷方法，MRI顯示斑塊潰瘍、壁間血腫及假性動(dòng) 月永瘤等具有優(yōu)勢(shì)。急診床旁可使用經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖。血管造影 和數(shù)字減影可以看到外凸的“龕影”，但不適于顯示動(dòng)脈壁和軟 組織結(jié)構(gòu)。PAU的CT表現(xiàn)受主動(dòng)脈纖曲程度、潰瘍相對(duì)于管腔的方向、 主動(dòng)脈有無(wú)伴隨的擴(kuò)張和（或）夾層的影響，包括

8、:局部潰瘍,表現(xiàn)為 主動(dòng)脈壁內(nèi)對(duì)比劑的偏心性聚集；主動(dòng)脈局限性節(jié)段擴(kuò)張；短段 內(nèi)膜瓣，相當(dāng)于潰瘍的邊界，位于長(zhǎng)的壁內(nèi)龕影和血管腔之間；壁 內(nèi)血腫，可清楚顯示穿透性的潰瘍；血腫附近的主動(dòng)脈壁增厚或強(qiáng) 化；還可出現(xiàn)假性動(dòng)脈瘤，典型夾層和破裂。MRI也可顯示PAU,比 增強(qiáng)CT的準(zhǔn)確性更高，進(jìn)行MIP后處理獲得C管造影樣的投影圖像, 可清楚顯示潰瘍的局灶性囊袋樣突出及其與主動(dòng)脈腔的關(guān)系。4 三者關(guān)系分析與討論20世紀(jì)初期，有學(xué)者提出“急性主動(dòng)脈綜合征”概念，包括 AD、壁間血腫、穿透性潰瘍、主動(dòng)脈瘤破裂和滲漏等；“急性主 動(dòng)脈綜合征”與“急性冠狀動(dòng)脈綜合征”相對(duì)應(yīng)，兩者均以胸痛 為主要表現(xiàn)，但其病理

9、基礎(chǔ)和發(fā)生機(jī)制卻完全不同。近年有學(xué)者 還提出“胸痛三主征”，包括“急性主動(dòng)脈綜合征”、“急性冠 狀動(dòng)脈綜合征”和“肺動(dòng)脈血栓栓塞”，三者均常以胸痛為主要 臨床表現(xiàn)，但其病理基礎(chǔ)和發(fā)生機(jī)制完全不同，影像學(xué)對(duì)其診斷 和鑒別診斷均具重要作用，應(yīng)引起重視。5 鑒別診斷歐陽(yáng)家百創(chuàng)編a) : IMH需與AD,尤其假腔內(nèi)充滿血栓的AD鑒別，當(dāng)有2個(gè) 顯影的腔被一層薄的內(nèi)膜片隔幵或兩腔的顯影時(shí)間和速度不同， 則為典型的主動(dòng)脈夾層；但在不典型病例，如假腔被血栓充滿而 不顯影時(shí)，常造成診斷困難，如見(jiàn)內(nèi)膜鈣化內(nèi)移及殘留的管腔狹 窄或變形存在，則強(qiáng)烈提示AD可能b) : IMH需與主動(dòng)脈粥樣硬化伴附壁血栓形成鑒別，主動(dòng)脈粥 樣硬化通常累及胸和腹主動(dòng)脈并形成粥樣硬化斑塊，主動(dòng)脈壁不 規(guī)則增厚及多發(fā)鈣化斑，硬化斑塊位于內(nèi)膜表面，造成內(nèi)壁凹凸 不平，平掃時(shí)主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的密度較血液略低，其鈣化可 略向腔內(nèi)移位，且血栓較局限，常有管腔擴(kuò)張，CTA則顯示主動(dòng) 脈腔內(nèi)不規(guī)則充