急呼吸窘迫綜合癥

1、第1頁/共61頁第2頁/共61頁其病死率高達50%以上。第3頁/共61頁第4頁/共61頁第5頁/共61頁第6頁/共61頁第7頁/共61頁型肺泡上皮細胞脫落壞死，在上皮細胞壞死區(qū)域可見肺透明膜形成。第8頁/共61頁增生，透明膜可彌漫分布于全肺。第9頁/共61頁不規(guī)則纖維化。肺泡管纖維化是晚期ARDS的典型病理變化。第10頁/共61頁漏入肺泡間隔和肺泡腔內(nèi)，形成滲透性肺水腫，繼而引起一系列病理生理學變化。第11頁/共61頁被稱為 “嬰兒肺”或“小肺”。肺容積減少，是ARDS的基本呼吸力學改變，表現(xiàn)為肺總量、肺活量、潮氣量和功能殘氣量減少，其中以功能殘氣量減少最為嚴重。第12頁/共61頁間質(zhì)性肺水腫

2、壓迫小氣道和支氣管痙攣；肺組織廣泛纖維化。第13頁/共61頁部肺組織通氣減少，導致肺內(nèi)嚴重的右向左分流和通氣/血流比例下降；第14頁/共61頁 肺微血管痙攣和廣泛的微栓塞形成則導致死腔樣通氣，ARDS的死腔率一般在45%以上。 因此ARDS在臨床表現(xiàn)為頑固性、進行性的低氧血癥。第15頁/共61頁而在非重力依賴區(qū)(在仰臥位時位于靠近前胸部的肺區(qū))的肺泡相對正常,通氣功能主要在這部分區(qū)域完成。第16頁/共61頁性的肺動脈高壓。盡管存在肺動脈高壓，但肺毛細血管楔壓（PCWP）一般正常，這是與心源性肺水腫重要的鑒別點。第17頁/共61頁第18頁/共61頁第19頁/共61頁反射性增快。第20頁/共61頁

3、第21頁/共61頁第22頁/共61頁第23頁/共61頁肺毛 細血管楔壓(Paw)2.4kPa(18mmHg)，而ARDS則2.4kPa。第24頁/共61頁SQT改變)，放射性核素肺通氣、灌注掃描等改變對診斷肺栓塞有較大意義。肺動脈造影對肺栓塞診斷意義更大。第25頁/共61頁(發(fā)熱、WBC增高等)明顯，敏感抗菌藥物可治愈。第26頁/共61頁Velcro羅音，杵狀指等，胸部X線呈網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀陰影或伴有蜂窩狀改變，肺功能為限制性通氣功能障礙等以資鑒別。第27頁/共61頁第28頁/共61頁第29頁/共61頁第30頁/共61頁為5-15cmH2O血容量不足者應補充血容量，但不能過量，否則會加重肺水腫。第

4、31頁/共61頁第32頁/共61頁3維持適當?shù)囊后w平衡 補液，輸血?？捎幂^強的利尿劑。4積極治療基礎疾病 應用抗菌素控制感染，感染休克早期可應用糖皮質(zhì)激素。第33頁/共61頁83.7167.4kJ(2040kCal/kg)。第34頁/共61頁用血管緊張劑，或用血管擴張劑以減輕心臟后負荷。應用心肌營養(yǎng)藥物。多巴酚丁胺能增加心肌收縮性和組織灌流，有助于維持有效的心功能。第35頁/共61頁化，但不影響生活質(zhì)量。第36頁/共61頁時，定時加用間歇指令通氣，吸出氣道內(nèi)分泌物，盡可能讓患者變換體位，有助于防止肺不張的發(fā)生。第37頁/共61頁甲氰咪呱等防治消化道出血，低分子右旋糖酐和小劑量肝素等預防彌漫性血

5、管內(nèi)凝血的發(fā)生。第38頁/共61頁第39頁/共61頁(IL-1ra)，TNF及其受體拮抗劑等，其它還有己酮可可堿等，均尚需進一步臨床研究評價。第40頁/共61頁或牛、豬的PS滴入氣道，或制成氣溶膠應用，能短期改善肺順應性，提高PaO2。尚存在過敏反應，來源困難及應用不便等難題第41頁/共61頁度。另外NO能降低肺動脈壓和肺血管阻力，而不影響體循環(huán)血管擴張和心輸出量。第42頁/共61頁n目前NO應用于臨床尚待深入研究，并有許多具體操作問題需要解決。第43頁/共61頁是目前研究熱點之一。第44頁/共61頁病和ARDS本身病情的影響，生前做出診斷的很少。第45頁/共61頁效抗生素。第46頁/共61頁應注意監(jiān)測。第47頁/共61頁第48頁/共61頁第49頁/共61頁2PaO2明顯上升，預后較好。第50頁/共61頁散量降低，25%運動時PaO2下降。第51頁/共61頁第52頁/共61頁第53頁/共61頁第54頁/共61頁第55頁/共61頁SQT改變)，放射性核素肺通氣、灌注掃描等改變對診斷肺栓塞有較大意義。肺動脈造影對肺栓塞診斷意義更大。第56頁/共61頁Velcro羅音，杵狀指等，胸部X線呈網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀陰影或伴有蜂窩狀改變，肺功能為限制性通氣功能障礙等以資鑒別。第57頁/共61頁8