病理生理學(xué)判斷(整理)

1、判斷題1、代謝性堿中毒可導(dǎo)致氧離曲線右移。F2 蔬菜、瓜果中所含的有機(jī)酸鹽是日常生活中攝入固定酸的主要來(lái)源。 F3酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)是抑制。T4在調(diào)節(jié)酸堿平衡時(shí)肺的緩沖系統(tǒng)緩沖作用發(fā)生最快。F5 酸中毒時(shí) H競(jìng)爭(zhēng)性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合。T6 代謝性酸中毒時(shí)細(xì)胞外 K+內(nèi)移。 F7機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是磷酸。F8AG增高型代謝性酸中毒時(shí)，血氯濃度正常。T9癔病可引起呼吸性堿中毒。T10 酸堿平衡紊亂的患者可同時(shí)出現(xiàn)呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒。 F11 檸檬酸鹽屬堿性物質(zhì)。 T12腎臟的代償調(diào)節(jié)緩慢而持久。T13 動(dòng)脈血 pH值正常說(shuō)明機(jī)體酸堿平衡狀況正常。 F14 A

2、G 的主要意義在于區(qū)分代謝性酸中毒的類(lèi)型和鑒別混合性酸堿平衡紊亂。 T15 代謝性酸中毒急性發(fā)生時(shí)，機(jī)體主要依靠肺的代償調(diào)節(jié)。T16 SB是在全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)得的。 T17急性氣道阻塞可引起急性呼吸性堿中毒。F18嚴(yán)重失代償性急性呼吸性酸中毒時(shí)可發(fā)生“CO2 麻醉”。T19 代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒時(shí)，兩者之間看不到相互代償?shù)年P(guān)系。 T1 / 720堿中毒時(shí)血漿游離鈣濃度升高。F21休克時(shí)細(xì)胞最早發(fā)生損傷的部位是線粒體。F22休克的補(bǔ)液原則是需多少補(bǔ)多少。T23休克 I 期又稱(chēng)為缺血性缺氧期。T24 淤血性缺氧期的組織灌流特點(diǎn)是少灌少流，灌少于流。F25高動(dòng)力型休克又稱(chēng)為冷休克。F26

3、治療休克患者時(shí)，不需要糾正酸中毒就可以直接應(yīng)用血管活性藥物。F27 休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭為功能性腎功能衰竭。T28 休克時(shí)交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)始終處于興奮狀態(tài)。T29 感染性休克最容易導(dǎo)致 DIC 發(fā)生。 T30 休克早期除心源性休克外，其他類(lèi)型休克不易發(fā)生心力衰竭。 T31失血性休克最容易發(fā)生MODS。F2第十一章32 休克期微循環(huán)的改變主要與交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有關(guān)。 T33 休克時(shí)由于 ATP供應(yīng)不足，細(xì)胞膜上鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，可導(dǎo)致低鉀血癥。 F34 根據(jù)臨床發(fā)病形式， MODS可分為速發(fā)單相型（原發(fā)型）和遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型）。T35 治療休克時(shí)升高血壓是增加心輸出量和

4、改善組織灌流的基本措施。F36失血性休克早期最易受損的器官是腎。T37正常時(shí)黃嘌呤氧化酶的含量多于黃嘌呤脫氫酶。F38 活性氧就是氧自由基。 F39 SOD是一種酶性清除劑，可清除自由基。 T40 采用適當(dāng)?shù)蜏?、低壓、低鈣液灌注，可減輕再灌注損傷。2 / 7T41再灌注恢復(fù)快，心律失常的發(fā)生率就低。F42染色體畸變和核酸破壞主要是由OH.所致。T43 活力最強(qiáng)并對(duì)機(jī)體損傷最大的活性氧是 OH.。 T44 無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是指解除缺血原因后并沒(méi)有使缺血組織得到充分血液灌流的現(xiàn)象。T45 低容量性低鈉血癥 ( 又稱(chēng)低滲性脫水 ) 的主要特點(diǎn)是失水多于失鈉。F46 低容量性高鈉血癥 ( 又稱(chēng)高滲性脫水 )

5、 的主要特征是失水多于失鈉。T47 細(xì)胞內(nèi)外液成分不同，它們之間滲透壓的關(guān)系是，組織間液低于細(xì)胞內(nèi)液。F48 嚴(yán)重嘔吐和腹瀉持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)而未經(jīng)任何處理可引起低容量性高鈉血癥。T49 低容量性低鈉血癥 ( 低滲性脫水 ) 的患者，體液丟失的特點(diǎn)是細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞外液。T50低鉀血癥可引起腸道平滑肌無(wú)力。T51 最易發(fā)生脫水熱的水與電解質(zhì)紊亂是低容量性高鈉血癥。T52 低容量性高鈉血癥最易發(fā)生外周循環(huán)障礙。F53 高容量性低鈉血癥又稱(chēng)為水中毒。 T54 過(guò)多的液體在組織間隙或體腔積聚稱(chēng)為水腫。 T55 水腫發(fā)生的基本機(jī)制包括血管內(nèi)外液體交換失衡和鈉水潴留兩大類(lèi)。 T56 所謂“毛細(xì)血管有

6、效流體靜壓”是毛細(xì)血管動(dòng)脈端流體靜壓減去毛細(xì)血管靜脈端流體靜壓。F57 水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制是腎小球腎小管失平衡。T58 妊娠后期發(fā)生下肢水腫的主要機(jī)制是：毛細(xì)血管流體靜壓增高。 T3 / 759氨中毒學(xué)說(shuō)對(duì)肝性昏迷發(fā)生機(jī)制有充分的解釋。F60肝功能不全引起低鉀血癥的主要原因是醛固酮增加。T61肝性腦病最常見(jiàn)的誘因是上消化道出血。T62結(jié)腸內(nèi) pH較高時(shí)，有助于腸道排氨。F63假性神經(jīng)遞質(zhì)的生理功能與真性神經(jīng)遞質(zhì)相似。F64血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是指氨基酸含量明顯減少。F65 應(yīng)激是機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的特異性局部反應(yīng)F66 全身適應(yīng)綜合征的警覺(jué)期，體內(nèi)起主要作用的激素是糖皮

7、質(zhì)激素。F67 熱休克蛋白是指只有經(jīng)受熱應(yīng)激時(shí)細(xì)胞才能新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。F68清蛋白為負(fù)急性期反應(yīng)蛋白。T69病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。T70 基本病理過(guò)程研究的是個(gè)別疾病中的病理生理學(xué)問(wèn)題。F71 缺氧屬于基本病理過(guò)程。T72健康就是指社會(huì)適應(yīng)能力強(qiáng)。F73能夠促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱(chēng)為疾病的誘因。T74疾病條件是疾病發(fā)生必不可少的因素。F75自主呼吸停止是判斷臨床腦死亡的首要指標(biāo)。 T76損傷與抗損傷是推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力。T77高血壓主要引起心臟容量負(fù)荷過(guò)重。F78慢性貧血主要引起心臟壓力負(fù)荷過(guò)重。F4 / 779高輸出量性心力衰竭可高于正常水平。T80 能

8、將心肌的興奮與收縮偶聯(lián)聯(lián)系在一起的因子是鈉離子。F81心肌能量代謝紊亂會(huì)使心肌收縮性減弱。T82 心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張的特點(diǎn)是肌節(jié)拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)。F83 心室收縮性減弱其舒張勢(shì)能減少。 T84心肌向心性肥大時(shí)心肌纖維肌節(jié)呈串聯(lián)性增生。F85心肌離心性肥大時(shí)心肌肌纖維長(zhǎng)度增加。T86主動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全會(huì)引起心肌離心性肥大。T87心率加快是心力衰竭早期的代償反應(yīng)。T88心力衰竭患者可出現(xiàn)端坐呼吸。T89長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓可引起左心衰竭。F90感染不會(huì)誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。F91右心衰竭時(shí)一般不會(huì)出現(xiàn)腹水。F92 判斷少尿的標(biāo)準(zhǔn)是尿量低于 400ml/24h 。 T93急性腎衰竭少尿期可出現(xiàn)代謝性堿中毒

9、。F94尿路梗阻可引起腎前性腎功能衰竭。F95慢性腎功能衰竭都是由急性腎功能衰竭發(fā)展而來(lái)的。F96少尿型急性腎功能衰竭最危險(xiǎn)的階段是少尿期。T97 腎臟具有內(nèi)分泌功能。 T98腎小管原尿反流是指腎小管內(nèi)液反流到腎間質(zhì)。T99慢性腎功能不全病人一般不會(huì)出現(xiàn)夜尿。F100 高鉀血癥是少尿型急性腎功能衰竭患者最危險(xiǎn)的變化。T101 因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓稱(chēng)為腎性高血壓。 T102維生素 D3活化障礙是引起腎性貧血的主要原因。F5 / 7103尿毒癥患者皮膚表面可出現(xiàn)尿素霜。T104嚴(yán)重貧血時(shí)易出現(xiàn)皮膚與粘膜呈蒼白色。T105 腸源性紫紺患者易出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量降低、血氧容量正常。 F1

10、06 急性缺氧時(shí)，機(jī)體主要的代償反應(yīng)可出現(xiàn)肺通氣增強(qiáng)。T107 缺氧的患者一定出現(xiàn)發(fā)紺。F108 一氧化碳和血紅蛋白結(jié)合生成的碳氧血紅蛋白無(wú)攜氧能力。T109 氰化物中毒可引起血液性缺氧。F110 血氧飽和度是血紅蛋白結(jié)合的氧和所能結(jié)合的最大的氧量的比值。T111維生素 B1缺乏可引起組織性缺氧。T112循環(huán)性缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低。F113發(fā)熱是由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙所致。F114體溫調(diào)節(jié)的高級(jí)中樞位于脊髓。F115甲狀腺功能亢進(jìn)引起的體溫升高屬于過(guò)熱。T116干擾素屬于內(nèi)生致熱源。T117前列腺素 E 屬于發(fā)熱中樞負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。F118心臟病病人發(fā)熱時(shí)必須及時(shí)解熱。T119 中性粒細(xì)胞受損，誘發(fā) DIC 的原因是釋放組織因子。 T120 DIC 導(dǎo)致臟器功能衰竭的原因是代謝性酸中毒。F121 出血常為 DIC 患者最初的表現(xiàn)。T122 DIC 患者體內(nèi)紅細(xì)胞破裂，主要是由機(jī)械性損傷