130例肝硬化門脈高壓癥患者胃鏡檢查結(jié)果分析

1、130例肝硬化門脈高壓癥患者胃鏡檢查結(jié)果分析【摘要】目的分析各種原因引起的門脈高壓癥患者粘膜特點。方法130例研究對象共分為3組：a組47例，為 乙肝肝硬化；b組42例，為酒精性肝硬化；c組41例，為 脂肪性肝硬化。所有研究對象于入院后3天內(nèi)行電子胃鏡檢 查，觀察門靜脈髙壓性胃病(phg)及急性胃粘膜病變(agml) 的檢出情況。結(jié)果a組、b組、c組3組患者phg、agml檢 出例數(shù)分別為36例(%)、14例(%), 30例(%)、3 5例(%), 32例(%)、13例(%)； 3組患者其phg檢出例數(shù)之間差異均無 顯著性(p»,但無論a組或是c組其agml檢出例數(shù)與b組 相比，差異

2、均有高度顯著性(p【關(guān)鍵詞】肝硬化；門脈高 壓癥；胃粘膜肝硬化是由于各種原因引起的以肝內(nèi)假小葉形成為病 理基礎(chǔ)的病變，失代償期患者門靜脈壓力升高，患者易合并 胃粘膜的損害，常見的損害包括急性胃粘膜病變(acutegas tricmucosall esion , agml)及門靜脈高壓性胃病(por talhypertens ivegastropat hy, phg),為明確不同病因門 脈高壓癥患者所致胃粘膜損害的特點，xx年以來，我們對可 以耐受胃鏡檢查的肝硬化門脈高壓癥患者進行常規(guī)胃鏡檢 查，現(xiàn)將有關(guān)結(jié)果報道如下：1對象與方法研究對象選擇xx年5月xx年1 0月期間在廣西 中醫(yī)學(xué)院附屬瑞康醫(yī)

3、院肝膽內(nèi)科住院患者130例，包括乙肝 肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪性肝硬化。研究對象診斷均符 合2000年9月西安全國第10次病毒性肝炎及肝病學(xué)術(shù)會議 方案的診斷標(biāo)準(zhǔn)1。且患者符合以下條件：年齡2060 歲，入院前1周內(nèi)無飲酒史或口服非輜體消炎藥物史，可以 耐受胃鏡檢查，并排除不明原因的肝硬化患者。分組根據(jù)不同病因?qū)⒀芯繉ο蠓譃?組:a組47例, 為乙肝肝硬化，其中男35例，女12例，年齡土歲；b組42 例，為酒精性肝硬化，男34例，女8例，年齡土歲；c組 41例，為脂肪性肝硬化，其中男12例，女29例，年齡土歲。胃鏡檢查 所有研究對象入院后3天內(nèi)在廣西中醫(yī)學(xué) 院附屬瑞康醫(yī)院內(nèi)鏡中心進行常規(guī)胃鏡

4、檢查，所用儀器為日 本olympus-240型電子內(nèi)鏡，由內(nèi)鏡中心專業(yè)醫(yī)師觀察結(jié)果 并作出最終的內(nèi)鏡診斷。評判標(biāo)準(zhǔn)phg鏡下診斷標(biāo)準(zhǔn)：粘膜出現(xiàn)淡紅色細 斑點或猩紅熱樣疹，粘膜皺裟表面呈條索狀發(fā)紅或粘膜呈 mos aic樣改變2,并同時具有門靜脈高壓。用b超診斷 是否具有門靜脈高壓。b超表現(xiàn)須同時符合以下條件：門靜 脈主干內(nèi)徑，脾靜脈內(nèi)徑，脾臟厚度男性4cm,女性。 agml鏡下診斷標(biāo)準(zhǔn)：粘膜潮紅，腫脹，充血，片狀糜爛， 點片狀出血或表淺不規(guī)則潰瘍。統(tǒng)計學(xué)處理采用軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料采用x2檢驗。2結(jié)果a組36例(%)檢出phg, 14例(%)檢出agml, b組ph g 和agml檢出例數(shù)分

5、別為30例(%)和35例(%), c組phg和 agml的檢出例數(shù)分別為32例(%)和13例(%)； a組、b組與 c組患者其phg檢出例數(shù)之間差異均無顯著性(p>),但無論 a組或是c組其agml檢出例數(shù)與b組相比，差異均有高度顯 著性(p均表13組phg與agml胃鏡檢查結(jié)果與b組比較，a： x2二，b： x2=, p均3 討論phg是指繼發(fā)于門靜脈高壓的以胃粘膜出現(xiàn)特殊改變和粘膜血管擴張為主的一種病癥。門脈高壓是發(fā)生phg的先決s3條件3 ophg鏡下特點為胃底和(或)胃體粘膜呈“蛇皮樣”改變，散在櫻桃紅樣斑點。重度者呈彌漫性充血水腫，粘膜 腫脹，界限清楚，紅斑呈圓形或橢圓形，常在

6、10枚以上，與 一般胃炎不同。agml的鏡下特點為粘膜潮紅、腫脹、充血、 片狀糜爛、點片狀出血或表淺不規(guī)則潰瘍。本研究結(jié)果顯示，肝硬化門脈高壓癥患者大都存在不同程度的phg或agml,提示phg與agml的發(fā)生與肝臟基礎(chǔ)病變可能有關(guān)。其機制可能為：凝血因子合成障礙：肝硬化患者由于肝功能受損，由肝細胞合成的凝血因子減少，容易 造成粘膜出血性病變；門靜脈血流量增加，但胃粘膜處于 缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致內(nèi)臟血管擴張，通透性增強，血漿外滲而引起粘膜充血水腫、糜爛、潰瘍和瘀點瘀斑樣改變；肝硬化 患者腫瘤壞死因子-q水平明顯增高，過多的tnf-a激活中 性粒細胞和血管內(nèi)皮細胞引起嚴(yán)重炎癥反應(yīng)，釋放炎癥介質(zhì) 以及血

7、小板激活因子，導(dǎo)致低血壓和胃腸道多臟器衰竭。但 酒精性肝硬化患者agml更多見，可能機制為由于乙醇中毒使胃粘膜和粘膜下毛細血管擴張、淤滯，胃粘膜瘀血、水腫及增厚,腸道粘膜內(nèi)微血管透明血栓形成和局部組織缺血,微循環(huán)障礙，繼而產(chǎn)生胃粘膜防御機制破壞，導(dǎo)致血氧飽和 度降低，胃粘膜對缺氧敏感，易發(fā)生損害4。鑒于以上研究，我們認為，乙肝肝硬化及脂肪性肝硬化患者phg及agml的防治原則為在病因治療的基礎(chǔ)上以降低 門靜脈高壓為主，以護胃粘膜屏障為輔。如普蔡洛爾通過阻 斷b-受體，降低心輸出量，減少門靜脈血流量來降低門靜 脈壓，降低內(nèi)臟中b-受體對交感神經(jīng)系統(tǒng)的敏感性，改善 胃粘膜的微循環(huán)；血管擴張劑硝酸異山梨酯可迅速減慢血流 速，減少血流量，但不影響門靜脈的口徑；鈣離子拮抗劑有 改善肝臟營養(yǎng)狀況和降低門靜脈壓的作用；前列腺素對胃粘 膜有明顯的保護作用，可通過松弛血管平滑肌擴張血管，使肝動脈、門靜脈血流量增加，壓力降低。以上藥物均可用于phg的治療；而質(zhì)子泵抑制劑及h2受體拮抗劑等胃酸抑制劑可減輕攻擊因子對胃粘膜屏障的破壞作用,粘膜保護劑可以加強胃粘膜屏障保護作用，可用于治療agmlo【參考文獻】1 成軍全國第十次病毒性肝炎及肝病學(xué)術(shù)會議紀(jì) 要j中華傳染病雜志，2001 , 19(1):53-55.2 于仲麟，