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文檔簡介
1、急性pe現(xiàn)存的指南是根據(jù)肺循環(huán)和右心室功能工作小組提議,由歐洲心臟病學(xué)學(xué)會(e sc) pe .t作組起草完成,并于1 9 9 7年6月1 7 口,經(jīng)科學(xué)和臨床委員會推薦,被esc 批準。這個工作小組由2 1位成員組成,其中包括歐洲呼吸協(xié)會和歐洲放射學(xué)協(xié)會的代表,以 及市兩名國內(nèi)評論家組成的顧問團°成員均是根據(jù)工作組和各科學(xué)協(xié)會委員會的建議rtl e s c委員會任命,并被邀請參與完成有關(guān)pe指南的工作。工作小組的主席和其屮七名成員組 成了負責起草最終文件的核心寫作小組(cwg),其中包括一名編輯。工作小組的成員1 9 9 8年9月在維也納會而。而核心寫作小組則于1 9 9 9年5月
2、和2 0 0 0年1月分別于 華沙和巴黎會面。另外1 9 9 8年9月在e rs年會所組織的一個公開討論會期間,該小組 提出了一些冇爭議的問題并與歐洲呼吸協(xié)會肺循環(huán)組進行了討論。綜述和專題評論由小組成員依據(jù)個人的專業(yè)領(lǐng)域來分別完成。他們的工作成果被公布在 專門工作組的主頁上并在因特網(wǎng)上進行討論。第二階段的工作是根據(jù)兩次連續(xù)的會議和互聯(lián) 網(wǎng)上的討論結(jié)果由核心寫作小組對指南的一系列版本進行起草和編輯。1 9 9 9年9刀應(yīng)科 學(xué)和臨床委員會的要求,工作小組主席向e s c委員會提交了報告簡要說明指南初稿的關(guān)鍵 點。最后,為修改和鑒定,正式文件被分發(fā)給所有小組成員,并由兩位國際評論員獨立評閱。 這項
3、指南盡量囊括關(guān)于pe診斷和治療的所有相關(guān)事件。指南是由歐洲心臟協(xié)會對專門工作 組撥款資助的,無任何商業(yè)組織介入。所冇作出貢獻者均列于附表。引言pe是一個國際化的健康問題,佔計在法國其年發(fā)生率超過1 0 0,0 0 0例,每年在 英格蘭和威爾士的住院病人中冇6 5,0 0 0例,而在意人利每年新發(fā)生的病例至少為6 0, 0 0 0例。pe的診斷經(jīng)常是閑難的,并常常被漏診。未經(jīng)治療的pe死亡率人約為3 0 %, 但經(jīng)過充分治療(抗凝)后,死亡率可降低至2 8 %。深靜脈血栓形成(dvt )和卩£ 是外科手術(shù)、外傷、分娩后和各種醫(yī)療狀態(tài)下常見的疾病和死亡原因。但是有許多病例耒能 被識別,并
4、因此未治療而導(dǎo)致嚴重的后果。實際上,在尸檢中pe的發(fā)生率(住院病人中約 1 2 1 5%) 3 0年來并無變化。由于現(xiàn)代醫(yī)療提高了腫瘤病人、心臟病人和呼吸系統(tǒng)疾 病病人的壽命,所以pe可能成為一個更常見的臨床問題。在急性病程內(nèi),pe可能是致命的:近期的i c 0 p e r研究了 5 2所醫(yī)院中共2 4 5 4名連續(xù)的急性pe患者,發(fā)現(xiàn)3個刀中累計死亡率高達1 7.5%。冇時,pe是對即將死 亡患者的”致命一擊“。然而,根據(jù)不同的尸檢研究報告,”可預(yù)防的”死亡的范圍為2 7 % 6 8%。從長期來說,反復(fù)的栓塞或肺血管系統(tǒng)的無再灌注將有發(fā)生肺動脈高壓的危險。為臨床冃的,工作組將pe分為兩大類:
5、大片狀和非大片狀。大片狀pe有休克利/或 低血壓(收縮壓9 0 mmhg或血壓下降$4 0 mmhg持續(xù)1 5分鐘以上,而不是新發(fā)生 的心律失常、低血容最和敗血癥所致)。若不屬于上述情況則診斷非人片狀pe。非大片狀 pe的病人屮一部分的超聲心動表現(xiàn)有右心室運動減弱。工作小組建議將這個亞組命名為亞 大片狀,因為越來越多的證據(jù)表明,這些患者的預(yù)后與非大片型pek右心宗功能正常的患 者的預(yù)后可能不同。流行病學(xué)和易患因素僅少數(shù)幾個國家報道了群體研究中dvt和pe的估計發(fā)生率。因為存在不同的診斷編 碼和標準,所以對得到的數(shù)據(jù)必需進行仔細的分析7。在西方國家總?cè)巳褐衐vt和pe的 年發(fā)生率估計分別為1.0
6、%。和0.5%。1=1前無法確定臨床上無癥狀的非致死病例的數(shù)最。依據(jù) 診斷pe的死亡證明來統(tǒng)計是極不準確的。而且,眾所周知臨床診斷和尸檢zi'可存在明顯的 不一致性。在尸解中發(fā)現(xiàn)的意料z外的pe的發(fā)生率未下降,包括是那些死亡于急性大片狀和亞大 片狀pe的患者。在尸檢研究中致死或死亡有關(guān)的意外pe發(fā)生率為3 %8 %。根據(jù)1 9 7 1 1 9 9 5年間完成的1 2個尸解研究作出的薈茅分析顯示7 0 %以上的 嚴重pe被臨床醫(yī)師漏診。然仏 由于尸體解剖不是有系統(tǒng)地進行,所以尸體解剖研究幾乎 不能闡明靜脈血栓栓塞性疾病(vte)和由pe所致死亡的流行悄況。在臨床研究中,大部 分發(fā)生pe的
7、病例年齡介于6 07 0歲,而尸檢研究則為7 08 0歲。引起vte的原發(fā)和繼發(fā)危險因素總結(jié)于表1。各種因素顯然可以共同作用,但最近法 國的一個多中心注冊登記發(fā)現(xiàn)約1 / 2的pe和dvt病例缺乏典型的危險因素。血栓的先天性易患因素被認為是罕見的,但真實的流行情況不清楚。對小于40歲出現(xiàn) 原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反復(fù)發(fā)作dvt或pe及有陽性家族史的患者應(yīng)認真 考慮其發(fā)病可能性。己被確定的最常見的基因缺陷是:對激活的蛋c1c不敏感(在9 0%的 病例中是由于v因子點突變所致的)、因子ii2o21oa突變、高半胱氨酸血癥、抗凝血酶iii (atiii)、蛋白c和蛋白s的缺乏。dvt和pe
8、的發(fā)牛率隨年齡增加而增高,這種趨勢可能歸咎于年齡增加常于其它疾病伴 發(fā),而其它疾病往往是vte的真正危險因素(如癌癥,心肌梗死)。血栓栓塞的發(fā)生率在卒中的患者中(下肢癱瘓)是30%-60%,在急性心肌梗死患者中 是5%35%,在充血性心力衰竭的患者中超過12%。關(guān)于制動,即使是短期(一周內(nèi))也易于導(dǎo)致vte。在實施疝修補術(shù)的患者中dvt的 發(fā)生率大約為5%,腹部大手術(shù)為15%3()%,競骨骨折的患者中為5()%-75%,脊髓損傷的 患者中為50%100%。單獨的瓣膜置換術(shù)后罕見pe;但dvt在冠狀動脈旁路移植術(shù)后并 不少見(發(fā)生率3%9%。人約1/4的術(shù)后pe發(fā)生于出院之后;這一比例在那些實施
9、了所謂 低風險手術(shù)的患者樣屮其至更高。在相同的年齡組中,奸娠的婦女發(fā)生vte的危險性比同年齡的耒妊娠婦女高五倍。其 中75%的dvt發(fā)生于分娩前,66%的pe發(fā)生于分娩后。雖然口服避孕藥口j以使dvt的危 險性增加3倍,但年輕婦女的基礎(chǔ)發(fā)病率非常低(約每年0.3/10,000)。最新研究結(jié)果強冇力 的提示,第三代口服避孕藥使用者小,vte的危險性進一步增加,致每年1/10,000-2/10,00 0o當存在先天性血栓形成傾向吋,例如存在對激活的蛋111 c的抵抗,這種危險性進一步 增加。正如近期大規(guī)模前瞻性試驗證實的那樣,絕經(jīng)后激素替代治療(hrt)也使dvt的 危險性增加三倍。但基線危險性仍
10、是低的(在接受激素替代治療的婦女中每年約為15/10,00 0)。人部分專家贊同除非近期發(fā)生靜脈血栓性疾?。ㄒ荒曛畠?nèi)),否則dvt史并不是應(yīng)用激 索替代治療的絕對禁忌證。特別是冠狀動脈疾病的高危婦女。最近護丄研究(nurses study) 捉示吸煙是pe的獨立危險因素。vte與癌癥z間的關(guān)系己彼充分證明。近期的研究表明,10%所謂特發(fā)性pe患者隨后 發(fā)生惡性腫瘤。杳找pe患者的惡性腫瘤僅需要詳細的病史和體格檢杳、以及胸部x線片、 血常規(guī)、基礎(chǔ)實驗室檢查等常規(guī)檢查。更多的檢查對診斷無助。因為腓靜脈內(nèi)的血栓不易被無創(chuàng)檢査發(fā)現(xiàn),尸解常規(guī)不分離探查膝蓋以下的靜脈,所以 臨床和尸檢研究只在50%70%
11、的病例中找到血栓栓了的起源以及dvt與pe z間的關(guān)系。 另外,還有血栓的脫落和游走,尤其是外科手術(shù)的患者,因此不再能確定血栓的起源點???以探杳到血栓來源的患者屮,70%-90%的人在下腔靜脈血流區(qū)域,經(jīng)常是在股靜脈和骼靜 脈水平可以發(fā)現(xiàn)一個或多個血栓。近來的尸檢研究顯示了來源于盆靜脈即前列腺周圍靜脈叢 和子宮周圍靜脈從的血栓栓子數(shù)量增加。約10%20%的病例,其栓子來源于上腔靜脈區(qū)域的血栓。最近有創(chuàng)檢杳和治療操作(如 靜脈留査管,靜脈內(nèi)化療)使上肢靜脈血栓也變得更為常見。上肢靜脈血栓可能與40%以上 的pe有關(guān)。在該病的總發(fā)病率中心源性pe僅占小部分。一項前瞻性的臨床研究揭示了血栓部位與p
12、e發(fā)生率和嚴垂程度z間的關(guān)系。如果dv t局限于腓靜脈,pe的發(fā)生率為46%。如果股部受累,則上升為67%。如果累及盆腔靜脈, 則上升為77%。嚴重的pe的人部分栓子來h于近端靜脈的血栓。然而,在栓塞前很多這樣 的血栓是起源于腓靜脈并在栓塞發(fā)工之詢逐步發(fā)展至近端靜脈。小結(jié)在西方國家,dvt和pe的年發(fā)病率估計分別為1.0%。和0.5%。dvt和pe屬同一范疇中的兩部分:靜脈血栓栓塞(vte)pe的獲得性和遺傳性的兩大危險因素已被確定表1靜脈血栓拴塞的危險因素(a) 原發(fā)性抗凝血酶缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調(diào)節(jié)蛋白屈半胱氨酸血癥抗心肌堿脂抗體纖溶酶原激活抑制劑過量前凝血酶20210a突變
13、蛋白c缺乏v leiden 因子(apc-r)纖溶酶原缺乏顯常纖溶酚原血癥蛋白s缺乏刈因子缺乏(b) 繼發(fā)性創(chuàng)傷/骨折卒中高齡中心靜脈導(dǎo)管慢性靜脈機能不全吸煙妊娠/產(chǎn)后期克隆氏病腎病綜合癥粘滯性過高血小板界常外科手術(shù)制動惡性腫瘤土化療肥胖心力衰竭長途旅行口服避孕谿狼瘡抗凝劑假體農(nóng)面病理生理學(xué)表2和表3總結(jié)了急性pe所致呼吸和心血管功能復(fù)雜而多因素的改變。無論既往是否 有心肺血管疾病,巨大栓塞均與急性pe所致的血流動力學(xué)后果有關(guān)。這些后果包括肺動脈 和體循環(huán)壓、右心房壓、心輸出量、肺血管阻力和輸入阻抗、以及最終的冠脈血流。大塊pe時,右心室后負荷的加重導(dǎo)致右室心肌作功和氧耗增加。盡管有足夠的血壓
14、、 恒定或不斷增高的右宗前負荷及恒定的心肌收縮,心臟指數(shù)仍然下降。當收縮壓最終下降且 右心室壓力增加時,主動脈與右心室z間的壓力階差就會縮小。然而,心臟缺血并不能完全 解釋左心室輸出量的惡化,它也很可能是右室擴張后心包壓迫或室間隔向左移位的后果。近 期一項對肺動脈高壓病人的研究顯示,由于肺血管阻塞造成的右心室后負荷增加同時將導(dǎo)致 右心功能衰竭和左心室前負荷的增加。并伴有室間隔兒何結(jié)構(gòu)異常。同時這會導(dǎo)致心臟指數(shù) 全而下降。因為右心宗不肥厚,因此兒乎不能克服最初增加的后負荷。所以很可能急性pe 時,這些事件的后果是非常嚴重的。表2 pe的血流動力學(xué)后果(a)肺血流動力學(xué)變化前毛細血管高壓血管床減少
15、支氣管收縮小動脈血管收縮側(cè)支血管的形成支氣管肺動脈吻合形成肺內(nèi)動靜脈分流血流改變血流重分布血流恢復(fù)(血栓溶解等)(b)體循環(huán)和心功能改變動脈低血壓心動過速右心室超負荷和擴張中心靜脈壓增高左心室兒何形狀改變(c)冠脈循壞改變冠脈壓力階差減少主動脈低壓右房高壓單位心肌血流減少右心宗內(nèi)膜下相對性低灌注表3 pe的呼吸后果(a)呼吸動力學(xué)改變過度通氣肺動脈高壓順應(yīng)性下降肺不張氣道阻力增加 局限性低碳酸血癥化學(xué)介質(zhì)(b) 肺泡通氣改變肺泡過度通氣(低碳酸血癥,堿血癥)或相對性低肺泡通氣(c) 呼吸機制的改變動順應(yīng)性降低表面活性物質(zhì)減少肺不張支氣管收縮(d) 彌散能力的改變毛細血管容最減少膜通透性減低(?
16、)(e) 通氣灌注比例改變急性pe,特別是大塊pe,低氧血癥的原因可能是:(1)通氣/灌注不匹配,v/q比值在 低灌注區(qū)增髙,它在某些相對高灌注區(qū)或肺不張部位可能下降。(2)山于原已存在的肺內(nèi)動 靜脈吻合支開放或卵圓孔未閉而造成肺或心臟內(nèi)分流。(3)繼發(fā)于心輸出量降低的混合靜脈 血氧飽和度下降。(4)彌散成分的改變。在大部分病例中,上述各種機制nj能相互作用,其 重要性取決于可能的基礎(chǔ)心肺病理學(xué)。無肺梗死的栓塞常見,而真止的肺死塞則是例外。肺梗死更可能發(fā)生于原冇左心功能衰 竭或肺部疾患的患者。由于遠端肺動脈阻塞導(dǎo)致的肺泡出血和支氣管動脈血液的流入使大多 數(shù)患者免于肺梗死,但對既往冇心臟病的患者
17、則可能進展為肺梗死。小結(jié)pe的血流動力學(xué)后果與栓子的大小和數(shù)量以及既往的心肺狀態(tài)直接相關(guān)肺梗死是罕見的并發(fā)癥口然病程與預(yù)后追蹤一個定義不明確且并發(fā)癥表現(xiàn)各異的綜合癥的白然病程是困難的。在dvt的急性 期,一口血栓在靜脈小形成,那么它可以溶解,延展,或形成栓子。如果血栓未向近心側(cè) 延展,那么未經(jīng)治療的腓靜脈血栓再發(fā)率很低。但是在未經(jīng)充分治療的近端dvt,則有顯 著的復(fù)發(fā)危險性。pe可以是一個獨立事件或表現(xiàn)為連續(xù)發(fā)作,急性期及急性期之后均可能影響預(yù)后。首 次發(fā)作的急性期可以出現(xiàn):死仁 產(chǎn)生輕度或嚴重的臨床后果、也可以全無癥狀。通常情況 下,解剖學(xué)上較大的栓子比小栓子造成更大的威脅。然而,罕見病例中
18、,肺動脈主要分支不 受累的外周分支的栓塞也可以產(chǎn)生明顯嚴重的癥狀,甚至突然的意外死亡。尤其是發(fā)病后 46周內(nèi),pe復(fù)發(fā)危險性很大。在缺乏抗凝治療的情況下危險性大增。因此,是否開始治 療極人地影響了在pe初次發(fā)作后存活患者的短期預(yù)后。而這又顯然取決于是否能做出早期 診斷。未治療的pe死亡率為25%-30%。這些數(shù)據(jù)來源于一個既往的研究,由于這個研究 中的患者病情比近期研究中的患者更嚴重,因此可能過高估計了死亡率。而且,目詢還沒有 可以替代的數(shù)據(jù),將來也不會有。任何一例pe無論首次發(fā)作的嚴重性如何,由于有復(fù)發(fā)的 可能性都應(yīng)考慮到其潛在的致命性。充分的抗凝治療后,致命性或非致命性復(fù)發(fā)性pe的發(fā) 生率
19、均降低至8%以下。飄浮的近端dvt的存在對這種危險性沒有影響。當臨床懷疑pe時,超聲心動圖測岀的右心室后負荷過重是近期預(yù)后的主要決定因素。 有較大pe的患者如果查到卵圓孔未閉,也是缺血性卒中和死亡的主要預(yù)測因子。右側(cè)活動 栓了對預(yù)后的影響尚不肯定。在最大規(guī)模的系統(tǒng)回顧研究或注冊研究中,冇右側(cè)活動性栓了 的病人的致死率為35%42%。但是另一項研究表明,右心栓子的存在并不顯著影響早期及 住院總死亡率。大塊pe發(fā)生乙前一周,常有許多小的pe形成。這些小的pe往往被臨床醫(yī)師所忽略。 尸體解剖發(fā)現(xiàn),多發(fā)性pe和不同階段的梗死(近期、形成中、以形成)發(fā)生率為15%60%。 這一發(fā)現(xiàn)很重要,因為它意味著,
20、這些患者經(jīng)歷了一系列連續(xù)的栓塞,如果早期診斷那么死 亡可能可以避免。pe急性期后的預(yù)后主要取決于充分的血栓溶解以及肺動脈和深靜脈系統(tǒng)的血管重建。 這一過程受眾多因素的影響,例如先天性血栓形成傾向的存在,充分的抗凝治療,危險因了 的持續(xù)存在。即使患者在pe的初次發(fā)作中生存下來,但長期預(yù)后仍取決于基礎(chǔ)狀態(tài)。與較 高的死亡率相關(guān)的因索有高齡,腫瘤,卒屮及心肺疾病。在部分患者中,對呼吸困難和慢性右心衰竭的調(diào)查發(fā)現(xiàn)嚴重的肺動脈高壓是由于無癥狀 復(fù)發(fā)性pe所致。這種慢性血栓栓塞性疾病的木質(zhì)與急性pe不同,如果不治療,通常在發(fā) 現(xiàn)后23年內(nèi)死亡。小結(jié)未經(jīng)治療的掙脈血栓栓塞性疾?。ㄖ旅虿恢旅﹥雍芨叩膹?fù)發(fā)危
21、險抗凝治療可以減少pe患者75%的死亡率經(jīng)過治療的,非大塊性vte的預(yù)后主要依賴于是否有共存的疾病,例如惡性腫瘤和心 血管疾病診斷pe的臨床表現(xiàn)和臨床評價正如以前討論的那樣,pe是一種具有多種臨床表現(xiàn)的潛在致死性疾?。◤难鲃恿W(xué) 不穩(wěn)定到無臨床癥狀和體征)。在解釋診斷性實驗結(jié)果及選擇適當?shù)脑\斷方法時,根據(jù)臨床 表現(xiàn)評估一個病人pe的可能性是極其重要的。懷疑pe的病例中,90%是根據(jù)臨床癥狀, 例如呼吸困難、胸痛或暈嗾,它們對以單獨出現(xiàn)或共同表現(xiàn)。在一個經(jīng)典研究中,無心肺疾 患的pe患者中97%的人冇呼吸因難、呼吸急促或胸痛。同樣,在近期一個25%的患者既 往有心或肺疾病史的系列研究屮,97%
22、的pe患者新近侑呼吸困難發(fā)作、胸痛或暈厥。10% 的pe是因為肺部x-線或螺旋ctji描偶然發(fā)現(xiàn)高度提示pe的放射學(xué)所見,才被懷疑的。胸膜性胸痛,無論是否合并呼吸因難,都是pe時最常見的臨床表現(xiàn)(表4) o這種疼 痛通常是由于遠端栓子刺激胸膜所引起,胸部x線片上可有實變。這種綜合征常常被不恰 當?shù)孛麨椤狈喂K馈?,雖然實變在組織學(xué)上與僅與咯血相關(guān)的肺泡出血相關(guān)。迅速出現(xiàn)的單純呼吸困難通常是由于更靠近中心部位的pe所致,1佃并不影響胸膜。它 可能與胸骨后的心絞痛樣胸痛冇關(guān),這町能代表右室缺血。其血流動力學(xué)改變比”肺梗死” 綜合征表現(xiàn)的更加顯著。個別情況下,數(shù)周內(nèi)呼吸困難可能是進行性的,缺乏原因的
23、進行性 呼吸困難使人們想到pe的診斷。對于既往有心力衰竭或肺臟疾病的患者,呼吸困難加重可 能是提示pe的唯一癥狀。最后,暈厥和休克是合并嚴重的血流動力學(xué)反應(yīng)的中心型pe病人的特點,常伴冇血流 動力學(xué)受累及心臟血流量減少的體征,如體循環(huán)動脈低血壓、少尿、肢端發(fā)涼和/或急性右 心衰竭的臨床體征。在評價pe診斷的町能性時,是否存在vte的危險因素是重要的。陽j1應(yīng)該認識到,p e發(fā)生的危險性隨著危險因了數(shù)冃的增多而增多。但是,pe確實常常發(fā)生于無任何危險因 子的個體。單獨的臨床癥狀和體征由于既缺乏敏感性又無特異性所以幫助不人(表4)。胸 部x線片通常有異常表現(xiàn),最常見的發(fā)現(xiàn)為盤狀肺不張、胸膜滲岀和膈
24、肌抬高。然而,這 些體征不是非常特異的,胸部x線片主要用于除外其它原因引起的呼吸困難和胸痛。在p i s aded研究中,肺門動脈阻斷、血量減少和以胸膜為基底的楔形浸潤好彖與pe密切 相關(guān),它們存在于1 5 % 4 5 %的患者當中。然而,這些結(jié)果與以往的研究發(fā)現(xiàn)相矛盾, 在p i s ape d研究中,胸部x線片是由六位呼吸科醫(yī)師閱片。他們都是pe診斷領(lǐng)域屮 的專家。因此,在其它情況下,這些征象的實際應(yīng)用價值訓(xùn)需進一步證實。pe通常伴有低 氧血癥,但超過2 0 %的患者動脈血氧分壓(pao2)正常。既然多數(shù)病例伴有低碳酸血癥, 所以期望肺泡一動脈血氧分壓差(da-ao2)對診斷pe將比pao
25、2敏感,但臨床試驗的結(jié)果 令人失望,試驗發(fā)現(xiàn)1 5 % 2 0 %已確診的pe其肺泡一動脈氧分壓差正常。最后右心室 負荷過重的心電圖表現(xiàn)(s i qiii波形,v1v3導(dǎo)聯(lián)t波倒置,右束支阻滯)可能有幫 助。但這種改變通常與嚴重的pe相關(guān)聯(lián),且各種原因?qū)е碌挠倚氖覄趽p時均可以出現(xiàn)。因為單獨的癥狀、體征和一般檢查的診斷價值很差。因此可以肯定它們對可疑的pe臨 床評價是無用的。但一組較大的數(shù)據(jù)與這種觀點相反。實際上,臨床醫(yī)生根據(jù)經(jīng)驗、固冇規(guī) 律或依據(jù)預(yù)測規(guī)則綜合分析這些變量,在三個稱之為臨床或?qū)嶒炃翱赡苄缘姆懂爟?nèi)對pe病 人有相當精確的提示。表5顯示了不同方法的臨床評價的預(yù)測價值。確認一個高度可疑
26、的患 者,預(yù)測法則比經(jīng)驗評價更為準確。然而,區(qū)別中度和高度臨床可能性作用是有限的。臨床可能性與肺掃描聯(lián)合應(yīng)用以排除臨床癥狀明顯的peo近期一項對急診室1034名可 疑pe患者的資料分析表明,因為探杳下肢靜脈加壓超聲未發(fā)現(xiàn)近端的深靜脈血栓,所以根 據(jù)經(jīng)驗判斷和非診斷性肺打描pe可能性較小而未經(jīng)治療的175名可疑pe患者,其三個月 內(nèi)血栓栓塞的危險性很低(1.7%, 95% ci 0.40.9) o 21 %的患者同吋做經(jīng)驗判斷及具有 非診斷性肺掃描結(jié)果,所以未進行血管造影。同樣的,加拿大的研究者使用pe的臨床對能 性的低度或中度評分使1 2 3 9名經(jīng)肺掃描不能確診而超聲檢查正常的患者中的7 0
27、 2人(5 7%)避免進行血管造影,而其三個月屮發(fā)生血栓栓塞的危險僅為0.5% (95% c 10. 1 1.3) o如表5所示,為評價pe的臨床對能性,臨床醫(yī)生必須從經(jīng)驗判斷和兩項預(yù)測規(guī)則中進 行選擇。預(yù)測規(guī)則的明顯優(yōu)點是標準化和明確的評價。但是讀者應(yīng)當認識到在任何一項預(yù)測 規(guī)則中,主觀性有很人的權(quán)重。實際上,對于一個診斷不明的病人,評分屮一個重要的因素 是確定是否另一個診斷比pe可能性更人。因此,為保證其正確性和可以用于臨床實際,一 個預(yù)測規(guī)則應(yīng)該實現(xiàn)嚴格的方法學(xué)標準化。這些標準經(jīng)過了一個系列研究的檢驗,包括正確 性和臨床實用性,但沒有被p i s ape d研究認門j。此外,該評分標準只
28、有與p i s ap ed研究中所捉出的特殊肺掃描標準結(jié)合應(yīng)用才止確,而這些標準尚需要外界認可。最后, 臨床經(jīng)驗顯示,當經(jīng)驗性評價和評分得到的可能性出現(xiàn)矛盾時,臨床醫(yī)師往往選擇依賴白己 的經(jīng)驗作出選擇。表4癥狀,體征,在可疑pe患者中的發(fā)現(xiàn)pe具有多種多樣的臨床表現(xiàn)1只有對叫凝的pe加以注意才能避免漏診一線的診斷性檢查,如心電圖、胸部x線片、血氣分析,可用于評價pe的口j能性及患 者的一般狀況.臨床評價可以較為準確地區(qū)分pe可能性較低的患者亞組可以通過經(jīng)驗性或預(yù)測規(guī)則進行明確的評價臨床可能性pe臨床可能性較低,無下肢dvt且非診斷性肺掃描的患者pe危險非常低。放射性核素肺掃描肺掃描在可疑的pe
29、診斷中起著關(guān)鍵的作用。理由為兩點:它是無創(chuàng)的診斷技術(shù),而口 經(jīng)過廣泛的臨床試驗評價。已證明應(yīng)用中極為安全,極少發(fā)生過敏反應(yīng)。放射性核素肺扌i描由兩部分組成:灌注顯像和通氣顯像,顯像至少包括六個體位的投照, 最常應(yīng)用的是正位、后位、左側(cè)位、左前斜位、右側(cè)位、右前斜位。對于灌注顯像,患者仰 臥位深呼吸時靜脈注射is1-99m標記的巨聚蛋白(mma)o結(jié)果是微粒被均勻地分布到肺毛細 血管床,而毛細血管段將出現(xiàn)暫時的阻滯。在肺動脈分支發(fā)生閉塞的情況下,更多外周血管 床沒有微粒分布,隨后的顯影中該區(qū)成為”冷區(qū)”。通氣顯像使用包括氮81m、dtpa、133 -飢和99m-tc標記的碳原子等在內(nèi)的多種物質(zhì)。
30、這些年來放射性核素肺掃描的分類有很大的爭論。笫一個分類由mcneil和biellois!l!o 最近,北美的一個大型試驗(p i oped)已完成,它提岀了一個更為復(fù)雜的分類法。由于 1 6 %被劃分為pe低可能性的病人經(jīng)血管造影證明為pe,所以這個分類法受到了批評。 隨后,p i 0 p e d標準被重新修訂以提高放射性核素肺扌1描的預(yù)測價值。p i s ape d使用了一個更適應(yīng)臨床的分類法,此分類法單獨應(yīng)用灌注放射性核素肺 掃描進行診斷并去除了不明確的肺掃描結(jié)果。使用這種分類法,一個嚴格的p i oped調(diào) 杳者可以正確識別出9 1 %的已證實的pe患者,同時排除8 0 %的被血管造影除
31、外的pe 患者。這種方法可以被推廣至通氣灌注放射性核素肺扌1描的分類,該檢查結(jié)果被分為三類, pe被除外(正常);pe被證實(定義為至少一個或更多肺段局部通氣良好而灌注不足或胸部x線片證實);pe術(shù)被除外也耒被證實(耒診斷)。正如一系列人規(guī)模研究所證實的那樣,肺掃描的結(jié)果應(yīng)當與相關(guān)醫(yī)師的臨床懷疑相結(jié) 合。因此,如果肺扌i描的結(jié)果與臨床懷疑相矛盾(臨床可能性小而肺扌i描可能性大,或臨床 高度懷疑而肺掃描正常),需要做進一步的診斷性檢査。然而,這種才盾是很少見的。觀察者z間和觀察者木人對肺掃描報告意見不統(tǒng)一的情況約占7 0%2 0%。這與所 采用的分類法無關(guān)。已被證實,對肺段解剖劃分的統(tǒng)一將顯著提
32、高報告的一致性。三個試驗專門評價了正常灌注肺掃描的有效性。其中一個是對6 8個患者的回顧性分 析,而其余兩個研究則是對臨床懷疑pe血肺掃描正常幾耒進行抗凝治療的患者的詢瞻性研 究。冃前已有的6 9 3個患者的資料中,在此后的三個刀隨訪期內(nèi)一例發(fā)生致命性pe, 例發(fā)生非致死性血栓栓塞事件,總事件發(fā)生率為0.2%(95%ci0.150.4%)。 因此認為對肺灌注扌i描正常的患者不進行抗凝治療是安全的。這一規(guī)律的例外情況可能是那 些臨床上高度可能存在血栓栓塞的患者。很多研究對肺通氣灌注掃描與肺血管造影進行了比較。在3 5 0名至少一個肺段灌注 不足而通氣正常的患者中,陽性預(yù)測價值(ppv)為88%(
33、95%ci:84%9 1%)。 這一陽性預(yù)測價值提供了診斷pe的充分證據(jù),并應(yīng)對大部分患者進行長期的抗凝治療。如 果臨床pe可能性很低,而且發(fā)牛出血性合并癥的危險性很大(例如術(shù)后階段),還應(yīng)選擇 肺血管造影。在全部1 2個研究中,對1529名肺掃描既不正常也不是高度懷疑的患者進行了肺血管 造影(無論采用何種標準)。其屮385名被證實為pe (25%: 95% ci24%28%)。因此 肺掃描的界常不足以作為決定任何類型治療的依據(jù)(即它屬于非診斷性結(jié)呆),而需要更進一 步的診斷性檢查。pisaped研究專門根據(jù)肺灌注掃描和肺部放射彩像,同時結(jié)合臨床可疑性做出正常、 接近正常、pe不可能、pe可能
34、的診斷。肺血管造彩對6 0 7名肺灌注掃描異?;颊咝〉? 8 6名做出了明確診斷。另有四人在行肺血管造影前死亡,且進行了尸檢。2 3 6人證實為pe (其中肺掃描陽性2 1 7人,敏感性9 2%,陽性預(yù)測價值9 2%) , 1 5 4人被排除p e診斷(其中肺掃描正常1 3 4 a,特異性8 7%,陰性預(yù)測價值8 8%)。此外,對大部 分患者進行了一年以上的隨訪。當把臨床可疑性、肺掃描數(shù)據(jù)和隨訪結(jié)果綜合考慮時,很明 顯可以使更多的患者得到明確診斷。而且需做肺血管造彩的人數(shù)大為減少。但這項研究需在 治療研究中證實。最后一個話題是關(guān)于既往冇慢性阻塞性肺病的患者(c 0 p d)。這類病人,因氣道阻
35、 塞引起反應(yīng)性血管收縮會導(dǎo)致肺灌注損害。雖然肺掃描的結(jié)果在copd患者常不能明確診 斷,但放射性核素肺掃描對此亞群仍有一定的作用。小結(jié)懷疑pe的患者約2 5 %可因肺灌注正常而否定診斷,而且不用抗凝治療可能是安全的。懷疑pe的患者約2 5 %具有髙度的肺掃描結(jié)果,他們可能需要行抗凝治療其余的患者需耍進一步的診斷性檢査,而這些檢查是更廣泛的診斷策略。*應(yīng)用一種預(yù)測規(guī)律的確認病例;+經(jīng)專家審核及多元分析;+僅經(jīng)專家審核;括號小數(shù)字均為95%可信區(qū)間肺血管造影1929年forssmann首先描述了右心導(dǎo)管術(shù),他首先在口己身上進行了實踐,隨后又在 狗身上進行了實踐。25年后才開展選擇性肺動脈造影。從那
36、以后,先后進行了多次改進, 例如seidinger發(fā)明的導(dǎo)管介入術(shù)、快速成像設(shè)備的發(fā)展(膠片更換器)、數(shù)字減影血管造 影技術(shù)、豬尾導(dǎo)管的引入、安全的造影劑和導(dǎo)管及導(dǎo)絲材料的應(yīng)用。這些進步使肺血管造影 成為相對安全的操作。將1960-1980年發(fā)表的研究與近十年發(fā)表的研究相對比,這種安全性 的增加就顯得更加突出。死亡率降低了 5()%,非致病性并發(fā)癥的發(fā)生率也減少了 4倍。近 期結(jié)果顯示,死亡率和嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率大約分別為0.1 %和1.5%。肺血管造彩的指征隨非侵入性診斷檢查的可行性、病人的臨床情況及確診的必要性不同 而有變化。通常認為在所有非侵入性檢查無明確結(jié)來或無法得到結(jié)來的患者,可以選
37、擇肺血 管造影。血管造影也町應(yīng)用于有極高出血危險的罕見情況卜(如神經(jīng)外科術(shù)后)和界常、甚至 是高度可疑的肺掃描結(jié)果的病人,最后血管造影還可用于使用溶栓和肝素治療冇(相對)禁 忌證的患者。肺血管造影的禁忌證在逐年下降。雖然應(yīng)注意一些相對禁忌證,但目前不存在絕對禁忌 證。相對禁忌證包括:對造影劑內(nèi)的碘過頌、腎功能損害、左束支阻滯、嚴重的充血性心力 衰竭和嚴重的血小板減少癥。嚴重的肺動脈高壓(平均肺動脈壓40mmhg)增加出現(xiàn)并發(fā)證的 危險,但通過減少造影劑用量,并發(fā)癥可控制在合理范圍內(nèi)。許多研究已經(jīng)報告在既往有肺 動脈高壓的人部分病人中應(yīng)用肺血管造彩的安全性。雖然這些禁忌證是相對的,它們常成為 放
38、棄肺血管造影的部分原因。但是患者的一般狀況是最重要的決定因素,正如近期兩個研究 所顯示,在計劃進行肺血管造彫的患者中1()%2()%不能實施。肺血管造影技術(shù)是眾所周知的。進入血管造影室進行肺血管造影的患者需要進行監(jiān)測。 另外應(yīng)給了充分的供氧。監(jiān)測的項目應(yīng)包插脈搏血氧監(jiān)測、h動血壓監(jiān)測、脈搏監(jiān)測裝置和 心電圖。在通過右心腔時常常會發(fā)生心律失常,但通常是自限性的。進行血管造影的任何術(shù) 者應(yīng)該能識別主要的心律失常并知道如何處理。經(jīng)常使用的是5 f到7f的的豬尾管。球囊 導(dǎo)管可能冇助于通過增大的右心房/心室。它們也可能在經(jīng)過選擇的患者中通過使用閉塞的 方法減少造影劑用最。不需要引導(dǎo)鞘管,導(dǎo)絲并非必須。
39、肺血管造影中要應(yīng)用最低含碘量為300mg/ml的低滲造影劑,。雖然所有的低滲造影劑 均安全,但不含碘的造影劑更好,患者對其有更好的耐受性,咳嗽反射較少,很少惡心,而 月由于患者的體位變動少,它產(chǎn)生的影像更清晰。數(shù)字減影血管造影正逐步取代快速換片系統(tǒng)。傳統(tǒng)腹片的空腸辯識率仍優(yōu)于dsao然 而,近來的研究表明,利用膠片回放和工作站處理有利于肺血管造影的分析。在不同觀察者 z間存在差界、小分支血管充分顯影時,這種優(yōu)勢更加明顯。因此,作為檢查肺動脈的血管 造影方法,數(shù)字減影應(yīng)取代血管造影拍片。以往曾經(jīng)認為靜脈數(shù)字減彫可以充分證實或排除肺動脈栓子。這樣只需外周注射造彩劑即 可。起初,這種方法的敏感性可達
40、到75%100%,特異性可達到96%-100%,但這些數(shù)據(jù) 的獲得需要以放射性核素肺掃描作為參考方法。后來發(fā)現(xiàn),造影劑在靜脈中被稀釋,造成了 肺段和亞肺段顯影不清,而出現(xiàn)敏感性和特界性不理想。因此有必要強調(diào),耍獲得充分的肺 血管造影效果,動脈內(nèi)注射造影劑是必要的前提。使用seidinger 術(shù),要用到肱靜脈、頸靜脈和(右)股靜脈等徑路。導(dǎo)管一旦進入肺 動脈主t,即應(yīng)人工注射造影劑以檢查是否存在大的中心性栓子。如果血栓存在,建議對右 心室注射造影劑并扌 11攝全套x線片。如果試驗性注射耒發(fā)現(xiàn)中心性血栓,那么導(dǎo)管應(yīng)進一 步探查左側(cè)或右側(cè)肺動脈。在進行一系列放射線片拍攝z前應(yīng)先一次給予小量造影劑注射
41、, 以確認導(dǎo)管尖端位置準確,未嵌入小分支或進入內(nèi)膜下。往肺動脈主t注射造影劑,通??梢允顾蟹味魏蛠喎味螡M意顯影,然而,在肺不張或 疼師相關(guān)的膈肌固定的患者,必須進行更具選擇性的導(dǎo)管檢查。注射造影劑應(yīng)采用口動注射 裝置,在600psi(42kg/cm)的壓力下以20ml/s的速度注射。在患者伴冇肺動脈高壓或進行選 擇性注射的病人,造影劑總最應(yīng)減少為1015ml/s ,持續(xù)2s。最少需要兩組放射線片:標準投照為詢后位片、20。40°的左或右后斜位片以分別觀 察左、右肺。也町能盅要加扌n側(cè)位片和放大片。血流動力學(xué)測最是肺血管造影的一部分。然而,有些人認為既然超聲心動圖可以無創(chuàng)地 測量壓力
42、,肺血管造影做血流動力學(xué)測量可省略。如果診斷了肺動脈高壓,可以在低壓力下 注射更少的造影劑。另外可以選擇肺葉動脈或肺段進行高度選擇性動脈導(dǎo)管造影。這些方法 將減少肺動脈高壓患者出現(xiàn)急性右心室負荷過重的危險。急性pe診斷標準的確立已有三十年以上的歷史。許多人型研究相繼公布了這些標準。 有直接的pe血管造影征象,包括:血管完全阻塞(最好是造影劑柱有凹的邊緣)或充盈缺 損。這些標準已經(jīng)證明了觀察者之間和觀察者木人差界研究的可靠性。近來發(fā)現(xiàn)數(shù)字減影可 用同樣的標準。然而應(yīng)當認識到,血管造影的可靠性隨管腔口徑變小而卜降,也就是在亞肺 段水平以下則很難以做出判斷?;颊叩倪x擇也可能影響肺血管造影診斷的準確性
43、。在140 名具有非診斷性肺掃描結(jié)果和接受血管造影的患者屮,血管造影單片k值為0.28-0.59,而 數(shù)字減影血管造影則提高至0.660.89。盡管如此,這些數(shù)值仍然較非選擇人群屮的數(shù)值為 低。造成此種情況的原因可能是基礎(chǔ)的心肺疾患對影像的判斷有負性影響。pe的間接征彖包括造影劑流動緩慢,局部低灌注,肺靜脈血流減慢或延遲。應(yīng)當認識 到這些征象可以引起人們對某些區(qū)域的注意,但它們沒有一個被完全認證。缺乏血管造影肓 接征彖吋不應(yīng)該診斷peo研究中,23 (3()%)名患者的栓子局限于亞肺段動脈分支中。在pioped研究中,進行 肺動脈血管造影的患者中冇6 %栓了局限于亞肺段血管,但在肺掃描結(jié)果提示
44、低町能性的 患者,該百分比增加至17%。同樣的,在140名有不具診斷意義結(jié)果隨即進行血管造影的 選樣性人樣中,20例明確診為pe的患者小3例(15%)可以見到最人的栓子位于亞肺段血 管。肺血管造影通常被認為是診斷或除外pe的參考方法。這并不意味著肺血管造影是萬無 一失的。既然肺血管造影是診斷pe的參考方法,這種技術(shù)的敏感性和特異性就不能被正 式評價。五個精心設(shè)計的研究評價了正常肺血管造影的臨床可靠性。840個臨床懷疑pe的 患者因肺血管造影正常而未進行抗凝治療。所有的患者均進行了不少于三個月的隨訪。16 個患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)性血栓栓塞性疾病(1,9%;95%ci: 1.4%3.2%),其中三個為致命
45、性的(0.3%; 95%:ci 0.09%1.08%)。因此對于冇胸痛癥狀而肺血管造影止常的患者不用抗凝治療是安 全的。從這些數(shù)據(jù)可知,肺血管造影的敏感性在98%以內(nèi),特界性介于95%-98%o iii于有其 它種類似pe的疾病,例如腫瘤引起的動脈阻塞,所以特杲性略低于皺感性。小結(jié)在過去的十年中肺血管造影的安全性得到了提高肺血管造影是一種參考方法,但當非侵入性診斷檢查不能確診時,應(yīng)該應(yīng)用臨床懷疑pe而肺血管造影正常的患者,不抗凝治療是安全的pe的肺血管造影間接征象尚未得到認定計算機螺旋斷層攝片術(shù)(螺旋ct)近年來,ct技術(shù)方面的進展推動了這項技術(shù)在pe診斷小的應(yīng)用。有兩種方法:分別 為電子束斷
46、層和螺旋ct造彩被用來評價懷疑pe的病人。螺旋ct與傳統(tǒng)ct相比較,不僅 影像獲得時間和總掃描時間已經(jīng)明顯縮短,而r肺血管樹可被清晰顯現(xiàn)。因此與通氣灌注顯 像不同的是現(xiàn)代ct技術(shù)可以胃接看到肺動脈內(nèi)的栓了。由于其應(yīng)用越來越廣泛,下而將主 要關(guān)注螺旋ct 1(11.管造影、討論其技術(shù)、圖象分析及在診斷pe中的價值。各種醫(yī)療機構(gòu)(醫(yī)院)在診斷pe時應(yīng)用的彩像技術(shù)方案不同,盡管各種診斷標準的來 源不同,但是肺動脈影像的指南仍是作為特異性的指標。經(jīng)胸螺旋ct掃描被大多數(shù)機構(gòu)作 為單一對比。90%懷疑pe的病人能長時間屏住呼吸而獲得單次屏息數(shù)據(jù),而在衰弱病人只 能進行表淺呼吸的檢測。肺野掃描要足夠大,包
47、括亞段血管,從而能夠進行足夠的分析。為達到這一要求,ct 掃描應(yīng)包括上至主動脈弓上緣下至橫膈底的肺野。大多數(shù)機構(gòu)選擇從尾側(cè)向頭側(cè)的掃描方 向。病人在最后獲得數(shù)據(jù)時,呼吸人為的使上肺密度顯著的低于卜肺密度,使得相對的準值 和tabic feed升高。最后,在ct掃描z前吸入純氧已被提們以延長屏氣時間。ct掃描常規(guī)用120kv, 210-250mas,每層厚度3mm,旋進速度5mm/s,重建指數(shù)2mm0 將準值縮小至2mm提高了亞段血錚的分辨力。增加間距的優(yōu)點是擴大掃描肺野而不降低分 辨力。肥胖患者加大層厚為5mm,選擇旋進速度5mm,重建指數(shù)3mm有助于改善信號噪 音比值。掃描延遲,例如注射造彩
48、劑與獲得掃描數(shù)據(jù)的時間間隔主要取決于病人的臨床狀況。人 多數(shù)病人,15秒的延遲足夠獲得理想的血管圖彖。冇肺動脈高壓的病史體征及癥狀、右心 衰竭或全心衰竭的病人,掃描延遲最好根據(jù)個體差界選擇在1530秒z間,有中心靜脈插管 的情況下,5秒的延遲比較合適。注射造影劑需使用高壓注射器,在人多數(shù)機構(gòu)使用非離了型造彩劑。有兩種基本的造影 劑注射方法,每種都能夠獲得較好效果。例如低濃度高流量法,注射120-150ml造影劑含 碘120200mg/ml,流量是45ml/s;高濃度低流量法,注射100-12-ml造影劑含碘 270320mg/ml,速度為23ml/s。高濃度造影劑在上腔靜脈形成的偽差,限制了肺
49、動脈干及 右肺動脈診斷的準確性,而使用低濃度造影劑則顯著降低了這種偽差。近期一些機構(gòu)選用高 濃度高流量的方法,用140180ml含碘270300mg/m 1的造影劑,注射速度45ml/s。影像的陳述包括軟組織(縱隔)窗和肺窗。在掃描早期對照分析兩窗的掃描影像有助于 將氣管伴行的肺動脈與肺靜脈結(jié)構(gòu)區(qū)分開。另外電影成像術(shù)可以動態(tài)顯示肺動脈,從而有助 于分析急性pe。另外,使用二維多平而技術(shù)有助于pe的診斷。螺旋ct血管造影可以直接看到肺動脈內(nèi)的血栓,表現(xiàn)為血管內(nèi)的低密度充盈缺損,部 分或完全包圍在不透光的血液之間;或者完全性充盈缺損,遠端血管不顯影。pe的間接征 彖包括:以胸膜為底的高密度區(qū)、條帶
50、狀的鬲密度區(qū)或盤狀肺不張、中心或遠端肺動脈擴張 及面積人小不等的胸膜浸潤。這些間接征象的價值尚不太清楚。螺旋ct診斷中的誤差是由呼吸的偽差造成的,造成血管內(nèi)的貌似凝塊的假低密度區(qū)或 一片非不透光區(qū)。另一方面,血管周圍的組織在某種程度上冇可能被誤認為血管內(nèi)血栓栓 塞性物質(zhì),而課診為peo因此,使用一些附加的圖象工具,例如電影、多平面、三維成像 分析可能會有所幫助。慢性pe的征象為肺動脈內(nèi)的偏心分布的鈣化的團塊狀物質(zhì),與管壁 分離;葉或段的肺動脈截斷現(xiàn)象、管腔不規(guī)則等。螺旋ct診斷pe的準確性一臣存在爭議,最初的研究報道與肺動脈造影這一金指標比 較,螺旋ct診斷pe的敏感性及特異性均接近100%。
51、最近,更多的研究增加了更多的信 息,使螺旋ct的敏感性及特界性范圍增大:敏感性5389%,特界性78100%。造成特界 性不同冇多種原因,包括研究設(shè)計的不同、研究者在sct方面的經(jīng)驗及所研究的肺血管的 解剖結(jié)構(gòu)等。螺旋ct可以較清晰的探測位于主、葉及段肺動脈內(nèi)的血栓。對于在亞段及一些遠端肺 動脈內(nèi)的血栓,sct的敏感性是有限的。在許多病人屮,sct的劣勢被這一事實抵消,當 心臟內(nèi)一個大的血栓破裂后,多個栓了到達肺血管。在一項研究中表明,在證實pe的病人 中,肺動脈內(nèi)的血栓數(shù)目平均超過6個。單發(fā)的亞段pe發(fā)生占pioped的人群的6%,占 肺掃描陰性病人的17%。另一個影響sct診斷pe準確性的
52、因素為所觀察的病人隊列的pe發(fā)生率。的確,在第 一項最早公布的研究小pe的發(fā)生率為57%,最近報道發(fā)牛率為23%和33%。最后,螺旋ct僅川于與肺動脈造影比較嗎?肺動脈造影在診斷pe中具冇極高的敏感 性和特異性,但是并不十全十美。最近一項動物實驗研究采用了一項獨立的金指標(豬的血 管樹模型),對比了 sct與肺動脈造影,發(fā)現(xiàn)盡管例數(shù)較少,但兩者結(jié)呆無顯著性差界。sct是一種經(jīng)濟實用的方法,最近一項成本-效益比值調(diào)查結(jié)果提出五種最低費用(最 低死廣率)的檢查手段都包括sct。當節(jié)省費用作為主要終點參數(shù),螺旋ct造影及d-二 聚體對于懷疑pe的病人主要為費用最低的檢測手段。如果將死亡率加入初級終點
53、參數(shù),sct 及下肢超聲檢杏相結(jié)合為最佳檢測手段。仍需進行一些前瞻性的研究去證實,sct正常的病人不抗凝治療的安全性,一項研究 包括了 164例臨床懷疑pe的患者,這些病人通氣血流灌注掃描結(jié)果中度可疑,sct結(jié)果陰 性。在這項研究者中,3例sct結(jié)果陰性及最初下肢靜脈多普勒超聲檢查結(jié)果陰性的病人, 在短期隨訪期間發(fā)現(xiàn)腔靜脈血栓,他們被稱為最初假陰性sct。另外3例病人在3個月的 隨訪中反復(fù)發(fā)作pe (1例死亡)。因此,112例螺旋ct結(jié)果正常未接受抗凝治療的病人屮 有6例(5.4%)反復(fù)發(fā)作pe。另外一項回顧性研究中,260例sct結(jié)果正常的病人木接受 抗凝治療,只有一例再發(fā)pe。有理由推斷s
54、ct在臨床懷疑pe病人的診斷程序中占有一席z地?;趕ct應(yīng)用的可 行性,這種地位越來越重要,在一些醫(yī)療機構(gòu),sct已被列入臨床診斷常規(guī),sct被作為 pe的一種初篩手段,或者與肺灌注掃描及超聲檢查同時進行。對于臨床醫(yī)師來講,這種檢 測手段比肺動脈造影更易接受。最后,sct還可用于監(jiān)測那些正接受溶栓治療的病人,對于這些病人不需小心靜脈穿 刺,通過ct即町看到血栓,因此可降低出血的風險。小結(jié)sct顯示中心或葉的pe較亞段的pe更準確。正常的sct結(jié)果并不能除外單發(fā)的亞段peo對于sct造影正常的病人不進行抗凝治療的安全性仍需要進一步的研究。超聲心動圖最近,有關(guān)pe的大的臨床注冊試驗顯示在47%-
55、74%病歷可獲得超聲心動圖的資料, 由于超聲心動圖的非侵入性及可急診操作,在很多臨床中心強調(diào)了對于懷疑及確診的pe病 人正確應(yīng)用的必要性。超聲心動圖對于鑒別突發(fā)的呼吸困難、胸痛、循環(huán)衰竭及需考慮pe診斷的其他臨床情 況有用。這些是基于這項檢查早被認為対下列疾病具有診斷價值:心肌梗死、感染性心內(nèi)膜 炎、主動脈夾層、心包填塞及具他。如果超聲心動圖發(fā)現(xiàn)右心負荷過重,室壁運動減弱,同 時doppler顯示存在肺動脈高壓的征象,將提示或高度懷疑pe。有血流動力學(xué)改變的pe典 型的超聲心動圖征象包括:右心室擴張、右室運動減弱、室間隔向左側(cè)膨出導(dǎo)致rv/lv比 值增大、肺動脈近端擴張、三尖瓣返流速度增快(3
56、-3.5m/s)、右室流出道血流速度紊亂。另 外包插下腔軸脈擴張,吸氣時不菱餡,在132例懷疑pe而先前沒冇心肺疾病的病人中,具 備右室/左室比值人于0.5及三尖瓣返流峰速度人于2.5m/s兩項特征者,診斷pe的敏感性為 93%,但特異性僅為81%。最近右室局部收縮室壁運動界常被認為是診斷急性pe的特杲征象。其他原因引起右 室收縮負荷過重不同的是,急性pe引起的室壁運動減弱并不影響右室游離壁的心尖部分。 這種征象在85例病人屮診斷急性pe敏感性77%,特異性94%。據(jù)另一報道,嚴重的右室 射血功能損害(acceleration time<60ms)引起的肺動脈壓輕度升高,(通過測最三尖瓣
57、的收 縮壓力階差<60mmhg),在診斷86例不同原因的肺動脈高壓的病人中,特異性為98%,但 敏感性僅為48%o這些新的超聲心動圖的征象對于pe的診斷價值有待進一步研究。冃前超聲心動圖及多普勒關(guān)于右心大小及右心功能的分析對于臨床懷疑的pe既不能確 立診斷,又不能排除診斷。但是有血流動力學(xué)改變的pe病人,超聲心動圖不可能是正常的。 在肺灌注扔描具有1/3以上肺野灌注缺損的病人屮,90%超聲心動圖存在右室游離壁運動減 弱。下腔靜脈萎陷指數(shù)下降定義為吸氣吋直徑小丁呼氣時最大直徑的40%,有報道在臨床 診斷pe的60例病人發(fā)牛率為82%,這也可能是笫一個可隨治療而改善的超聲心動圖征象, 提示右
58、房壓卜降至低于smmhgo另外提出一些超聲心動圖區(qū)分急性及亞急性pe的標準183。使用預(yù)先制定的一些指 數(shù),例如右室游離壁厚度5mm,三尖瓣返流速度大于3.7m/s,右室擴張而室間隔運動正?;?下腔靜脈吸氣時萎陷等,從13例亞急性大塊pe病人中正確檢出11例(85%)。這些標準 還需更人的臨床試驗證實。超聲心動圖提示的右室壓力負荷過重的特征僅可間接的支持pe的診斷,它還可以通過 看到肺動脈近端的血栓直接確立診斷。由于左主支氣管的掩蓋,在經(jīng)食管超聲心動圖(tee) 檢查時左肺動脈失去連續(xù)性。因為這些原因,在一些早期的研究中人多報道了右肺動脈栓塞。 在一項6()例確診pe并存在右心負荷過重征象的病人屮,32例血栓位于右肺動脈,而僅有 6例在左肺動脈,在一項前瞻性的研究中49例不能解釋的右心負荷過重的病人,左肺動脈 遠端也被評估。一項研究比較了 tee和sct, sct敏感性稍高(97.5%vs79%), tee特界 性稍高(100%vs90%),而u tee具有快速、可床旁操作的優(yōu)勢,并且不需放射線及注射 造影劑。
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