內(nèi)科主治醫(yī)師-內(nèi)分泌系統(tǒng)

1、內(nèi)分泌疾病總論考綱基礎(chǔ)知識糖尿?。ㄕ莆眨?、病因和發(fā)病機制2、病理生理甲亢（了解）（1）病因和發(fā)病機制（2）病理 相關(guān)專業(yè)知識1、糖尿?。ㄕ莆眨?）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點2、甲亢（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點3、水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點4、高脂血癥（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點一. 內(nèi)分泌概念、組織器官及生理功能首先要搞清楚內(nèi)分沁的軸：下丘腦（黨中共）一發(fā)布命令一垂體（省級政府）一傳遞命令一靶腺（市級政府）

2、-執(zhí)行命令 還有是負反饋，比如：靶腺（市級政府）分泌多了，就會上向級垂體（省級政府）反應(yīng)情況，使垂體往下 傳的命令少一點。下級分泌少了，也會上向級反應(yīng)多下傳點命令。1. 下丘腦診斷內(nèi)分泌疾病：看軸，測激素的多少。反正記住下丘腦是黨中央（s高司令），它分泌的就是什么什么釋放激素英文rh ,還有少量的抑制激素2. 垂體：分為腺垂體和神經(jīng)垂體，腺垂體屬于中間機構(gòu)，它接收上級的命令，再把命令傳給下級，它分泌 的都是促什么什么激素，如：促甲狀腺激素（tsh）、促腎上腺皮質(zhì)激素（acth）。下丘腦分泌血管加壓素（抗利尿激素）和催產(chǎn)素的，由神經(jīng)垂體儲藏。3. 靶腺（1）甲狀腺：作用一促進代謝，提髙代謝率。分

3、泌甲狀腺激素。甲狀腺上皮細胞分泌：t3t4。（2）甲狀腺濾泡旁細胞（又稱c細胞）分泌降鈣素（ct）,降低血鈣和血磷。（3）甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素，是升髙血鈣的，降低血磷的。（4）腎上腺分泌腎上腺素，ci受體作用于血管，p受體作用于心臟。腎上腺素釋放兒茶酰胺。兒茶酚 胺由腎上腺素和去甲腎上腺素組成。腎上腺素用于強心，去甲腎上腺素用來升壓。間斷的釋放兒茶酰胺一陣發(fā)性的髙血壓就是嗜鉻細胞瘤。（5）性腺分泌睪酮、雌激素和孕激素（6）胰島胰島a細胞分泌胰高糖素。胰島b細胞分泌胰島素。二. 內(nèi)分泌及代謝性疾病的診斷與治療（一）常見癥狀體征1. 多飲多尿：尿量超過2500ml為多尿。常見于尿崩癥、精祌性多

4、飲、糖尿病、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 癥、原發(fā)性醛固酮增多癥。2.糖尿。3.低血糖。4.多毛：5.巨大體型和矮小體型；6.肥胖。7.席漢（sheehan）病最常見腋毛陰毛脫落；泌乳瘤最常見停經(jīng)溢乳、閉經(jīng)、不孕。（二）功能診斷：就是查特定的激素。激素是測量內(nèi)分泌疾病的功能的。激素水平的測定：24h尿中激素濃度的測定受影響更少。（三）定位診斷：就是靠影像學(xué)檢查。一句話，功能診斷就找激素，定位找影像 （叫）內(nèi)分泌及代謝疾病的治療1. 所有內(nèi)分泌功能減退的我們就用替代治療，注意補充的是生理劑量的激素。2. 內(nèi)分泌功能亢進的我們就用手術(shù)切掉，但有一個特殊，叫泌乳素瘤（w經(jīng)泌乳），不能切，用溴隱亭。3. 成

5、人腺垂體功能減退癥替代治療，腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)先于甲狀腺激素治療，應(yīng)給予有效替代量，不能從 小劑量幵始遞增，維持治療劑量個體化，應(yīng)激時不能停藥，并應(yīng)增加劑量，人工周期及睪嗣治療可改善性 功能，但不能達到受孕。內(nèi)分泌疾病的診斷原則：功能診斷一興奮試驗，抑制試驗；病理診斷；病因診斷。甲狀腺功能亢進癥病例題：消瘦、多食易饑、心慌+甲狀腺腫大+t3、t4升高=甲亢 70歲老人+消瘦、乏力、腹瀉、惡液質(zhì)+甲狀腺腫大+雙手震顫、雙下肢肌力減退、腱反射減弱=考慮甲亢（須進行t3、t4檢查）一. 解剖和生理有兩個神經(jīng)支配，喉返神經(jīng)和喉上神經(jīng)，都來u迷走神經(jīng)。1. 喉返神經(jīng)損傷一側(cè)可引起聲音嘶啞，損害兩側(cè)會引起失

6、音、窒息。2. 喉上祌經(jīng)分內(nèi)支和外支（1）閃支：管感覺，損傷會引起嗆咳，誤咽。里面女人睡覺（2）外支：管運動，損傷會引起聲調(diào)變低。外而男人干活（運動）二. 甲狀腺生理甲狀腺的主要功能是合成、貯存和分泌甲狀腺素（t3t4）。甲狀腺濾泡旁細胞（c細胞）分泌降鈣素，參與血鈣濃度的調(diào)節(jié)。三. 甲狀旁腺解剖和生理甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（pth）其主要靶器官為骨和腎，它是升血鈣和降血磷的。一、graves 病一、概述引起甲亢最常見的原因是彌漫性毒性甲狀腺腫（graves病、格雷夫斯?。┱?5%。引起graves病的原因是：遺傳的易感性和器官特異性自身免疫功能的異常。感染、精神因素誘發(fā)graves病，產(chǎn)生的

7、抗體是tsh受體抗體（trab）。注：自身免疫性甲狀腺疾病包括graves病、橋本病、原發(fā)性甲狀腺功能減退。三、臨床表現(xiàn)【癥狀的嚴(yán)重程度與代謝率升髙的程度有關(guān)】本病以2040歲多見，男：女=1: 46。主要表現(xiàn)：甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、眼征和脛前粘液性 水腫?？蓡为毘霈F(xiàn)，也可兩種或多種表現(xiàn)同時存在。最有意義的體征是：彌漫性甲狀腺腫伴血管雜音。對應(yīng)（題眼）腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫，那就是甲亢。1、甲狀腺毒癥：代謝亢進及多系統(tǒng)興奮性增高。（1）高代謝癥狀患者緊張興奮、多語好動、煩躁易怒、怕熱多汗、皮膚潮濕、可有發(fā)熱、易餓多食、體 重下降、乏力，物質(zhì)代謝：電解質(zhì)一血k+i、血鎂i;

8、血鈣正常；尿k+、尿鈣、尿酸增加；蛋白質(zhì)、脂肪一分解f ;糖一血糖f ;膽固醇一降低（腡固醇為合成皮質(zhì)激素的原料，甲亢時交感n興奮）（2）精祌祌經(jīng)系統(tǒng)：雙手、舌和上眼瞼有細顫。（3）心血管系統(tǒng)：脈壓增大、心率增快、心音增強，可有甲亢性心臟病（尤其老年人常有房顫、心臟增 大、心力衰竭）。甲亢容易并發(fā)房顫（手舌眼瞼顫，心也顫）【心律失常的最常見類型房顫】（4）消化系統(tǒng)：腸蠕動快、腹瀉，病情重的有肝大、肝酶升高、出現(xiàn)黃疽。常發(fā)生低血鉀性周期性軟癱。（5）女性月經(jīng)量減少、不易受孕體征：（1）甲狀腺腫大呈彌漫性、對稱性腫大，無壓痛。但是單純性甲狀腺腫也是這個癥狀。單純甲狀腺腫彌漫性對稱性腫大，無痛，質(zhì)軟

9、光滑結(jié)節(jié)性甲狀腺腫 甲狀腺瘤i i 1 sl甲兒亞急性甲狀腺炎 橋本甲狀腺腫與“甲瘤”相似，長期不平的甲狀腺腫大可出現(xiàn)甲亢癥狀及體征, 單發(fā)，圓形或橢圓形，光滑無痛，腫塊隨吞咽上下活動，稍硬 彌漫性腫大，對稱，無痛，質(zhì)軟光滑，腫塊隨吞咽上下活動 甲狀腺突然腫大，發(fā)硬，吞咽困難，疼痛，并叫患側(cè)耳顳處放射 女性多見，無痛性彌漫性腫大，對稱，質(zhì)軔如橡皮，表而可不平甲狀腺腫大程度與甲亢病情輕重?zé)o明顯關(guān)系，質(zhì)地軟、表面光滑、無觸痛、隨吞咽動作上下移動。腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫，知識點： 甲狀腺腫大+痛：亞甲炎；甲狀腺腫大+tpo（tg）:橋本??； t3t4高不痛一甲亢，疼一亞甲炎，t3t4

10、正常一單純，t3t4高一甲亢； 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：又稱橋本病，是一種自身免疫性疾病，首選血屮找tpoab、tgab抗體。回顧 -下，graves病是trab。用細針穿刺活檢可以確診。記憶：小日本（橋本）壞用針刺他。 亞急性甲狀腺炎：甲狀腺存疼痛，graves病的甲狀腺不痛。t3t4和碘131分離，前者升高，后者減低。 而graves病都升高。 單純性甲狀腺腫：缺碘是引起單純性甲狀腺腫的主要病因。甲狀腺腫大似t3t4正常，宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。對20歲以下的彌漫性單純甲狀腺腫患者可給予小量甲狀腺素。（2）脛前粘液性水腫屬于自身免疫性疾病，約5%的graves病患者伴發(fā)本癥。多

11、發(fā)生在脛骨前下1/3，皮損多對稱性。3. 甲狀腺眼征本病眼征分為兩類：一類為單純性突眼（），病因與甲狀腺毒癥所致的交感神經(jīng)興奮増髙有關(guān)；另 一類為浸潤性突眼（），病因與眶后組織增生、淋巴細胞浸潤有關(guān)。 上瞼攣縮、瞼裂增寬- joffroy 征（j） von graefe 征（v） mobius 征 g1） stellwag 征（s） 輕度突眼（單純性）眼球向上看吋，前額皮膚不能皺起凝視、瞬目減少，炯炯發(fā)亮 突眼度18mm雙眼向下看時，由于上瞼不能隨眼球下落，出現(xiàn)白色鞏膜 雙眼看近物時，兩眼輻奏不良浸潤性突眼惡性突眼，突眼度18mm浸潤性突眼也稱惡性突眼，較少見，多發(fā)生于成年患者，預(yù)后差。除有以

12、上眼征外，突眼一般18mm， 有時甚至30醒。左右突眼度不等，相差3醐?？砂檠鄄€腫脹肥厚，結(jié)膜充血水腫，眼球固定，甚至眼 瞼閉合不全，角膜外露形成潰瘍，造成失明。患者訴眼內(nèi)異物感、畏光、流淚、復(fù)視、斜視、視力下降。 突眼的程度與甲亢輕重?zé)o平行關(guān)系。graves病眼征的分級標(biāo)準(zhǔn)級別眼征0級無癥狀和體征1級無癥狀，體征有上瞼攣縮、stellwag征、graefe征2級有癥狀和體征，軟組織受累3級突眼18mm4級眼外肌受累5級角膜受累6級視祌經(jīng)受累、視力喪失4. 特殊類型的甲亢（1）.甲狀腺危象術(shù)前準(zhǔn)備不充分（最主要誘因）感染、勞累就可以引起。表現(xiàn)力上吐下瀉、高熱大汗、 譫妄&迷，厭食、腹瀉

13、。心率140/min,體溫39°c。白細胞總數(shù)和中性粒細胞升高。甲狀腺激素水平 與病情輕重?zé)o平行關(guān)系。首選丙硫氧嘧啶（可抑制p1轉(zhuǎn)換t3）。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用首選氫化可的松，而非 地塞米松。（2）.淡漠型甲亢多見于老年女性，起病隱襲。眼征和甲狀腺腫均不明顯，易甲狀腺危象。癥狀與常規(guī) 甲亢相反，不明原因的消瘦，還有房顫。這個房顫不是心臟本身的問題，而是甲亢引起的，所以不是首要治療房顫，而是主要治療甲亢。（3）.妊娠期甲亢.d:常孕婦雌激素升高（口服避孕藥時也會升高）tt3、tt4可以輕度升高，所以還需用ft4、ft3| （游離的ft4、ft3）來檢測。更為精確3體重不隨妊娠月數(shù)相應(yīng)增加，

14、四肢近端肌肉消瘦，休 息心率在100次以上，高度懷疑。治療指征：早期（3個月前）、晚期（6月以后）禁忌手術(shù)，首選闕， 另外哺乳期甲亢也是首選丙硫；中期（4-6）首選手術(shù)。（4）. graves眼?。╣0）：眼征分級彡4級，稱g0，也稱甲狀腺相關(guān)性眼?。╰ao）, 2550%的gd有不 同程度眼病，60胃多于女【01）多于男】。（5）甲狀腺功能亢進性心臟病（甲亢心）：竇性心動過速（最常見），房早、房顫；大于140次、睡眠和 休息仍髙于正常，水沖脈（脈壓大-收升舒降）。非器質(zhì)性疾病，抗甲狀腺治療后可完令恢復(fù)。注意：甲亢時白細胞總數(shù)減少，而甲危時白細胞總數(shù)增多。 甲亢時淋巴細胞數(shù)、單核細胞數(shù)增多，而

15、甲危時中性粒細胞增多。知識點：水沖脈常見于一甲亢、主動脈瓣關(guān)閉不企、嚴(yán)重貧血、動脈導(dǎo)管未閉。 甲亢心老年禁做t3抑制試驗。（5）甲亢性周期性麻痹病因結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、橋本氏病、過量使用甲狀腺素者誘因勞累、進食高鈉高糖飲食、使用胰島素（gtk）癥狀對稱性癱瘓、活動后加重 雙下肢最易受累 休息或補鉀后緩解鉀發(fā)作吋血鉀1 ,尿鉀正常三.診斷與鑒別診斷1. 甲亢的診斷首選檢査：ft3 ft4 tsh檢測，ft3 ft4升髙,tsh降低。 判定甲亢病情程度和治療效果的最重要標(biāo)志是脈率快慢、脈壓大小。2. 病因診斷與鑒別（1）graves病：血管性雜音和震顫，tsii受體抗體（tg/b）,出現(xiàn)這個就是gra

16、ves病（2）橋本甲亢：血中抗甲狀腺抗體tpoab及tab明顯升高，出現(xiàn)這個就是橋本甲亢（3）單純性甲狀腺腫：甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大。（4）鑒別垂體性和原發(fā)性甲亢：1）垂體性ft3 t、ft4 t、tsh t ; 2）原發(fā)性ft3 t、ru、tsiu。五、實驗室檢查甲狀腺功能及其他輔助檢查1. 血清甲狀腺素t3t4更精確的是ft3 ft4升高；2. 血清tsh水平降低;3. tpoa1tgab說的是橋本甲亢4. 甲狀腺免疫球蛋白（sti）. tsh結(jié)合抑制免疫球蛋白（tbii）對甲亢治療和判斷預(yù)后有意義5. tsh受體抗體（trab）是診斷graves病的指標(biāo)之一，也可以用作甲亢復(fù)發(fā)的指標(biāo)

17、?！炯谞钕俅碳た贵w陰 性判斷預(yù)后關(guān)系最大】6. 甲狀腺攝1311功能試驗不能反映嚴(yán)重程度和病惜變化，但用于鑒別不同原因?qū)е碌募卓?。甲?個 小時可超過人體總的25%,或一天內(nèi)超過45%,且高峰提前出現(xiàn)。服用潑尼松和女性長期服用避孕藥可 升高。孕婦禁用。7. h抑制試驗。用于鑒別甲狀腺腫伴攝1311率增高是巾甲亢還是單純性甲狀腺腫導(dǎo)致。年老、冠心病、甲亢心禁用。六、治療graves病主要治療方法為抗甲狀腺藥物治療、手術(shù)治療和放射性核素治療3種。1）抗甲狀腺藥物：病情輕、甲狀腺輕度腫大、年齡在20歲以下或孕婦。2）mi治療：屮度甲亢、年齡25歲、對抗甲狀腺藥物有過敏反應(yīng)或無效者。3）手術(shù)治療：中、

18、重度甲亢、藥物無效、腫塊巨大、結(jié)節(jié)。1. 抗甲狀腺藥物治療。抗甲狀腺藥物的機制是抑制甲狀腺素的合成（四個字：抑制合成）（1）常用藥物：甲基硫氧嘧啶（mtu）及丙基硫氧嘧啶（hu）和甲巰咪唑（mm,他巴唑）及卡比馬唑（cmz, 甲亢平）丙基硫氧嘧啶（ptu）（首選藥）。作用機制：ptu能抑制w轉(zhuǎn)變?yōu)閠3的作用，【妊娠、甲危、惡性突眼等 嚴(yán)重病例首選】。初始劑量ptu為300mg/d。不良反應(yīng)：主要是粒細胞減少（用藥23個月內(nèi)），停藥的指征：wbc3x10 9/l或中性粒細胞1.5x10 9 / l這個時候就要停藥用藥療程：療程要長。需1年半以上。考核療效指標(biāo)：ft3, ft4； trab；基礎(chǔ)代

19、謝率；安靜時心率；1311吸收率不是。停藥指標(biāo)：治療18個月以上；臨床指征完全緩解；甲狀腺功能（包括tsh）完全正常；tsab轉(zhuǎn)陰；t3抑 制試驗正常。（2）復(fù)方碘溶液（lugo液）甲亢病人一般不用，機制：抑制甲狀腺激素釋放。它只有兩個作用：甲狀腺 術(shù)前準(zhǔn)備及甲亢危象處理。術(shù)前710天服用。2. 核素131 i治療它射岀p射線（2cm）,破壞甲狀腺腺泡細胞。每次治療間隔6個月。最常見并發(fā)癥是 甲減，有三類人不能用：（1）孕婦不能用；（2） 25歲以下的不能用（3）嚴(yán)重突眼的不能用。甲危也不行。3. 手術(shù)治療嚴(yán)重突眼也不能用。4、甲狀腺素片：治療中癥狀緩解，但甲狀腺腫或突眼惡化，可在減少抗甲藥物

20、同時加甲狀腺素片。六、甲亢性心臟病甲亢性心臟病最常見的是房顫，旮選放射碘（核素1311）治療。用前要先抗甲狀腺治療。七、甲亢合并周期性軟癱：絕大部分為男性青壯年、多為低鉀性，補鉀就可以了。八、甲狀腺危象感染、勞累、術(shù)前準(zhǔn)備不充分（應(yīng)將基礎(chǔ)代謝率降到正常范圍再手術(shù)）就4以引起。表現(xiàn)為甲亢癥狀加重：高熱、大汗、心動過速（大于140次/分）可以用ptu、碘劑、心得安（哮喘不能用、可用阿替洛爾）、糖皮質(zhì)激素、物理降溫。【最理想：丙基硫氧嘧啶+碘劑+心得安+潑尼松】糖尿病一、糖尿病分型：1、糖尿病分型4大類（1997ada）®1是由于免疫介導(dǎo)的胰島b細胞破壞，引起胰島素絕對缺乏（發(fā)病原因）。與

21、hla抗原有關(guān)。多見于青少年，多有消瘦，易發(fā)生酮癥酸中毒。治療 只有終身使用胰島素。®2多見于40歲以上的成年人，較強遺傳易感，大多超重或肥胖，胰島素抵抗或胰島素相對不足。也可以發(fā)生酮癥酸中毒，但比1型少。2型糖 尿病對胰島素不敏感,用胰島素不能使其血糖降低，易產(chǎn)生胰島素抵抗。常以慢性并發(fā)癥（血管）為首發(fā)癥狀。 其他特殊類型糖尿病 妊娠期糖尿病共8個類型數(shù)十種疾?。╩0dy）應(yīng)與“妊娠合并糖尿病”相區(qū)別糖尿病血糖升高的機制：由于胰島素絕對或相對分泌不足（發(fā)病中心環(huán)節(jié)）致使胰島素作用不能或減 弱，使葡萄糖的生成增加，利用減少，與胃腸道葡萄糖吸收無關(guān)。 1型與2型的最主要區(qū)別:胰島素基礎(chǔ)

22、值及釋放曲線不同。鑒別最好的指標(biāo)是胰島素釋放試驗。 空腹高血糖：肝糖輸出過多引起；餐u高血糖：第一吋相胰島素分泌不足引起。2、糖化血紅蛋白（hbac）測定反映取血前8至12周的血糖情況。糖化血紅蛋白大于7%就用胰島素。3、mody （青年人中的成人發(fā)病型糖尿?。﹎ody是單基因遺傳病，其臨床特點為：有3代或3代以上常染色體顯煌遺傳病史；25歲前發(fā)?。环?肥胖，病情輕；無酮癥傾向，至少5年內(nèi)不需要應(yīng)用胰島素；空腹血清c肽彡0. 3nmol/l。4、gdm （妊娠期糖尿?。┡R床特點：妊娠吋，本身腎糖閾值低，可出現(xiàn)尿糖陽性；妊娠結(jié)束6周后，再復(fù)查血糖分為4類： 正常血糖、糖耐量降低（igt）、空腹血

23、糖過高（ifg）、糖尿?。╠m）。糖尿病對母親影響：同普通糖尿病；分娩中后期對胰島素抵抗，分娩后恢復(fù)，易發(fā)生低血糖。糖尿病對胎兒影響畸形、視力障礙：流產(chǎn)；巨大胎兒：新生兒低血糖癥；呼吸窘迫綜合征。 妊娠糖尿病是妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常，不論是否需要胰島素或甲.用飲食治療，不 論分娩后這-情況是否繼續(xù)。不包括妊娠前已知的糖尿病患者。5、線粒體突變糖尿病二、1、2型糖尿病的臨床表現(xiàn) 代謝紊亂狀癥狀群（“三多一少”的典型表現(xiàn)）多飲、多食、多尿、體重減輕。（1型典型）血糖：可升高、正常、反應(yīng)性低血糖。注意：1型糖尿病主要死因是糖尿病腎?。I小球硬化癥）；2型糖尿病主要死因是大血管病變。

24、 胰島素問世之前糖尿病的主要死因是酮癥酸中毒。2型糖尿病最重要的誘因是肥胖。2型糖尿病早期易引起反應(yīng)性低血糖。三、并發(fā)癥：心血管病變是最嚴(yán)重突出的問題，占死亡原因的70°%。（一）急性并發(fā)癥1、糖尿病酮癥酸中毒乙酰乙酸、p羥丁酸和丙酮,三者統(tǒng)稱為酮體（背乙丙）代謝紊亂變化：酸中毒下降）、脫水、2, 3二磷酸甘油酸升高、腎功能損害、腦水腫。（1）誘因：1型有酮癥酸中毒傾叫，2型糖尿病在一定誘岡下也可發(fā)生糖尿病酮痖酸中毒。（2）臨床表現(xiàn)：呼吸深大，呼吸中有爛蘋果味，最后就昏迷了。一一對應(yīng)（題眼）：青少年，有糖尿病史。呼吸中有爛蘋果味就是考酮癥酸中毒尿糖、尿酮體均強陽性=酮癥酸中毒，血糖：

25、16. 733. 3mmol/l。（3）治療1）輸液：立即靜脈滴注生理鹽水或復(fù)方氯化鈉溶液。第1個2仙補液總量為10%體重，40006000ml。2）小劑量胰島素靜脈滴注0. 1u/ （kg-h）有簡便、有效、安全等優(yōu)點。當(dāng)血糖降至13.9ramol/l左右時，改輸5%葡萄糖液，并加入胰島素；若血糖下降速度過快，可引起低血 糖、腦水腫、視物不清。3）糾正酸中毒：輕癥者，不必補堿。補堿指針：血ph<7. 1, hc03<5mmol可少量補充等滲碳酸氫鈉（過 早過快易導(dǎo)致腦水腫,導(dǎo)致神志一過性好轉(zhuǎn)，再次昏迷。但在酸中毒被糾正后，會岀現(xiàn)低鐘血癥，要補鉀。2、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷（又稱

26、糖尿病高滲狀態(tài)）：多見丁-5070歲的中、老年人，常無糖尿病史。 尿糖陽性、尿酮體呈陰性或弱陽性（特異性，題眼）。血糖：>33. 3mmol/l （600mg）。高鈉反映（特異性，題眼）一血鈉可達155mmol/l以上，稱為髙滲。血漿滲透壓在350mmol / l以上。（高 糖高鈉高滲透壓）；尿量多，皮膚干燥。進一步檢查：電解質(zhì)。治療與酮癥酸中毒一樣。糖尿病昏迷2種原因和可能性：要么是酮癥酸中毒和高滲性非酮癥性昏迷。（二）慢性并發(fā)癥1、大血管病變：心腦血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。2、糖尿病腎病：是1型糖尿病主要致死原因。毛細血管間結(jié)節(jié)性腎小球硬化癥（特異性病變）是糖尿病 主要微血

27、管病變。特征是持續(xù)性蛋白尿。早期腎病應(yīng)用acei和arb有利于腎臟保滬，減輕蛋白尿。早期 診斷指標(biāo)是尿白蛋白排泄率。3、糖尿病性神經(jīng)病變：以周圍神經(jīng)炎最常見；心衰心梗糖腎，肥胖比較緊張；手套感襪子感。（1）感覺神經(jīng)：疼痛、麻木；運動神經(jīng)：肌肉萎縮；自主神經(jīng)：四肢無汗伴皮膚干燥、尿失禁、尿潴留。4、糖尿病足：因末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足及細菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞疽病變。5、糖尿病性視網(wǎng)膜病變i期：微血管瘤（20個以下），可有出血；ii期：微血管瘤增多，出血并有硬性滲出； m期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上3期（im期）為早期非増殖型視網(wǎng)膜病變。iv期：新生血管形成，玻璃體積血；v期；機化物增生

28、；vi期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，公班。以上3期（ivvi期）為晚期増殖性視網(wǎng)膜病變。四、糖尿病診斷：測血糖。（mmol/l轉(zhuǎn)換為mg/dl的換算系數(shù)是乘以18）（1）空腹血漿葡萄糖（fpg） 8小時以上沒有進食為空腹。fpg6. ommol / l為正常，彡6. 0<7. oramol / l為空腹血糖受損空腹血糖彡7. 0 mmol/l為糖尿病;（2）診斷糖尿病的重要手段（首選、最可靠的方法）是（口服葡萄糖耐量試驗）：ogtt的葡萄糖成人為75g;兒童是1.75g; 2hpg<7. 8mmol / l （140mg/dl）為正常;7.811.1腿01/1為|（糖耐量受損，病前狀態(tài)），

29、彡11. lmmol/l為糖尿病，需另一天再次證實。 血漿葡萄糖（遍ol/l）空腹血糖任意時間血糖0gtt2小時血糖糖尿病（dm）>7.0>11. 1>11. 1空腹血糖調(diào)節(jié)受損（ire）5. 66. 9糖耐量減低（igt）7.8 11.0正常3. 96.0<7.8診斷糖尿病是1型2型首選用胰島素的釋放試驗。病人什么也沒做首先空腹或餐后2h血糖。 己經(jīng)告訴了空腹血糖正常,但有糖尿病癥狀，首選ogtt; 診斷兩個方法（確診）：0gtt2小時大于11. 1;三多一少+隨機或餐后血糖大于11. 1。五、實驗室檢査 檢查項0 尿糖測定血糖測定糖化血紅蛋白測定 （ghbal）方法

30、與臨床意義 與腎糖閾高低有關(guān) 陰性不能排除糖尿病 尿糖陽性但隨機血糖正常的人， 應(yīng)檢測糖化血紅蛋白和ogtt。血漿、血淸血糖比全血血糖高15% ghbal與血糖濃度、病情控制正相 關(guān)，反映取血前12周|血糖的總 水平（23個月）備注 腎糖閾升高一糖尿病腎病 腎糖閾降低一妊娠、腎小管損傷。 尿糖是調(diào)整胰島素劑以最簡便檢 查；調(diào)節(jié)胰島素分泌的最重要因素是血糖水平。反映瞬間血糖 血紅蛋白的纈氨酸與葡萄糖結(jié)合形 成 ghbal0 紅細胞半衰期為120天 0gtt正常但糖化血紅蛋白高于正常，應(yīng)該定期復(fù)查血糖。糖化血漿白蛋白測果糖胺與血糖濃度正相關(guān)血漿白蛋白與葡萄糖反應(yīng)形成fa定（果糖胺fa測定）反映取血

31、前23周血糖的總水平白蛋白半袞期為19天1、導(dǎo)致尿糖陽性的因素腎性糖尿（血糖、ogh正常）甲亢（fpg、2hpg正常）、胃腸吻合術(shù)后、嚴(yán)重肝病、應(yīng)激（腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素功能 都是亢進）、藥物（阿司匹林、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、噻嗪類利尿藥、呋塞米、吲哚美辛、三環(huán)類抗 抑郁藥）?？梢种埔葝u素釋放或?qū)挂葝u素作用，導(dǎo)致糖耐降低，血糖升島，尿糖陽性。2、導(dǎo)致尿糖假陽性的因素:大量維生素c、水楊酸鹽、青霉素、w磺舒、非葡萄糖尿糖（果糖、乳糖）。3、繼發(fā)性糖尿病：肢端肥大癥、cushing綜合征、嗜鉻細胞瘤。4、彌漫性肝疾病餐后血糖高的鑒別，餐后2h至3h血糖正常或降低。五、糖尿病的治療

32、-、治療原則早期、長期、綜合治療、治療措施個體化。治療措施：控制飲食（基礎(chǔ)），減肥，適當(dāng)運動，戒煙，合理應(yīng)用降糖藥。二、運動療法：運動不總是使血糖降低，對胰島素功能很差者，應(yīng)先給予胰島素補充治療后再開始運動。1型糖尿病運動宜在餐后進行；如有心、腦血管疾病或嚴(yán)東微血管病變者，運動應(yīng)在醫(yī)師指導(dǎo)下進行。三、飲食治療：是基礎(chǔ)治療。應(yīng)用于體型肥胖患者，檢查耐量異常者。比例：碳水化合物5060%,蛋白質(zhì)1520%,脂肪2530%。叫、藥物治療：血糖控制指標(biāo)（三大理想標(biāo)準(zhǔn)）空腹血糖4、5、6mmol/l；飯后血糖6、7、8;糖化血紅蛋白小于7°%。口服降血糖藥物治療1. 雙胍類藥物：主要促進外周組

33、織（肌肉）對葡萄的攝取和利用。唯一能預(yù)防糖尿病性心血管疾病的藥物， 對胰島素有一定的増敏作用。肥胖的2型的第一線藥物。（考糖尿病的題只要提到身高體重，就說的是尷 勝。就選雙狐類）雙胍類不良反應(yīng)易誘發(fā)乳酸性酸中毒。如降糖靈。2. 磺脲類藥物（格列類）它的作用是刺激胰島b細胞分泌胰島素。依賴于尚存有功能的胰島p細胞組織。 如果患者的胰島素沒有一定功能了，這個藥不好用了?；请孱愃幬锸欠欠逝值?型的星j藥物?；请孱?藥物的不良反應(yīng)是低血糖,不會誘發(fā)乳酸性酸中毒。半衰期最長（作用時間最長）的氯磺丙脲，其次格列 本脲（優(yōu)降糖），易產(chǎn)生低血糖。3. a-葡萄糖苷酶抑制劑（遮整類）：通過抑制小腸粘膜上皮細胞的

34、a -葡萄糖背酶而延緩碳水化合物吸收， 降低餐后高血糖，適川餐后高血糖為主的患者。在進餐第一口和食物一起吞服。u-葡萄糖苷酶抑制劑不 良反應(yīng)為胃腸反應(yīng)，如腹脹、腹瀉;出現(xiàn)低血糖，應(yīng)直接補充葡萄糖。4. 噻唑烷二酮類藥物常用藥物有羅格列酮、毗格列酮，是胰島素的増敏劑，使組織對胰島素的敏感性増 加，有效改善胰島素抵抗。適用胰島素抵抗為主的2型糖尿病。不宜用于心功能miv級（nyha分級）患 者o藥物不良反應(yīng)：（1）磺脲類：低血糖、肝功能損害、粒細胞減少；雙狐類：胃腸道反應(yīng)、乳酸酸中毒；葡萄糖苻酶：胃腸道反應(yīng)、肝功能損害。易引起低血糖一一磺脲類、胰島素?！局R點】：格列喹酮的代謝產(chǎn)物主要由膽汁排泄，

35、故適用于合并腎功能不全者。 格列吡嗪（芙毗達）、格列齊特有抗凝血作用，對預(yù)防糖尿病心血管并發(fā)癥有益。 二甲雙狐不經(jīng)過肝臟代謝。 2型糖尿病出現(xiàn)腎功能不全,首選胰島素，也可格列喹酮（糖腎平）、拜糖平增強磺脲類（sus）作用的藥物一水楊酸類、磺胺類、保泰松、鉍霉素、胍乙啶、利血平、p受體阻滯劑。 降低磺脲類（sus）作用的藥物一噻嗪類利尿劑、吹塞米、利尿酸、糖皮質(zhì)激素。五、胰島素治療：作川機制：促進外周組織攝取葡萄糖；促進糖原合成，抑制糖原分解；促進鉀進入細胞內(nèi)；促進氨基酸向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。（1）胰島素治療的適應(yīng)癥：所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必須用胰島素;2型糖尿病藥物控制不住或發(fā)生急性并發(fā)癥；合并

36、重癥感染；糖尿癇需手術(shù)的，不論術(shù)前術(shù)后都要用。注：使用豬胰島素病人突然血糖控制不佳，用延加大，沒出現(xiàn)低血糖，最可能是產(chǎn)生胰島素抗體，形 成抗藥性，須換成另一屬性：如牛胰島素（比豬胰島素強）或純品胰島素，必要時可給予糖皮質(zhì)激素。畳宏和胰島素合用可造成嚴(yán)重低血糖反應(yīng)。胰島素最常見不良反應(yīng)低血糖。 注射正規(guī)胰島素的時間為餐前30miri。廷軀塑對胰島素敏感性降低，應(yīng)適當(dāng)增加胰島素川量 胰島素制劑類型胰島素鋅懸混液;短效胰島素一普通胰島素、半慢胰島素鋅浞懸液;屮效胰島素一低精蛋白胰島素、中性魚精蛋白鋅胰島素、長效胰島素一精蛋白鋅胰島素注射液；gg胰島素鋅混懸液 胰島素的給藥途徑、部位靜脈注射速效胰島素

37、是唯一靜脈注射的胰島素?？捎糜趽尵韧Y酸中毒皮下注射最常用（諾和筆）吸入給藥肺、口腔粘膜、鼻腔粘膜（研制中）胰島素泵吸收速度腹壁上臂大腿臀部特殊情況：有時清晨空腹血糖仍然較高，其原因有: somogyi效應(yīng)（蘇木杰），即在黎明前曾有低血糖，繼而發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性高血糖；既有髙血糖又 有低血糖即為somogyi。（處理：減少胰島素劑u） 黎明現(xiàn)象，即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明時一段短時間出現(xiàn)髙血糖。somogyi效應(yīng)：早晨血糖髙，黎明前有低血糖，后來髙了；黎明現(xiàn)象：只早晨血糖髙，其它時間都正常。 如何鑒別？夜間多次測血糖就nj以了。六、鑒別診斷糖尿病酮癥酸中毒低血糖昏迷高滲性昏

38、迷乳酸性昏迷病史多發(fā)生于青少年有糖尿病史多發(fā)生于老年，常有肝、腎功能不全，多有糖尿病史 常有感染、胰島素治 療中斷等病史有注射胰島素、口服降血 糖藥（優(yōu)降糖）2/3無糖尿病病史常有感染、嘔吐、腹瀉等 病史低血容量休克,心衰， 服雙胍類病史。起病及慢（24天）急（小時計）慢（數(shù)曰）較急癥狀厭食、惡心嘔吐、u饑餓感、多汗、心悸、手嗜睡、幻覺厭食、惡心體征渴、多尿、呑睡等抖等交感祌經(jīng)興奮表現(xiàn)震顫、抽搐等昏睡及伴發(fā)病的癥狀皮膚失水干燥潮濕多汗失水失水呼吸深快（kussmaul呼吸）正常加快深快脈搏細速速而飽滿細速細速血壓化驗下降正?；蛏愿呦陆迪陆笛?糖 mmol/l顯著增高 多為16. 733. 3顯

39、著降低 <2.8顯著增高 一般33. 3正?；蛟龈吣蛱顷栃?陰性陽性+陰性或+血酮顯著增高正常正?；蛏栽龈哒；蛏栽鲶{血鈉降低或正常正常正?；蝻@著升高降低或正常血漿滲正?；蛏陨哒ｏ@著升高350mmol/l正常透壓注：7、糖尿病腎病高血壓的治療：血壓控制應(yīng)<130/80nimhg;首選acei;限制鹽每口也以下；水腫 可用利尿劑。8、糖尿病高滲性非酮癥昏迷的治療：大劑a補液及小劑黽胰島素靜脈滴注。低血糖癥成年人血糖低于2. 8mmol / l時，可認為是血糖過低.一、病因最常見病因行胰島素瘤，為胰島p細胞腫瘤。二、臨床表現(xiàn)胰島素瘤，它有個whipple三聯(lián)征。清晨空腹發(fā)作、發(fā)作時

40、血糖低于2. 8mmol / l、予葡萄糖后迅速好轉(zhuǎn)。三、治療：手術(shù)治療。高月旨血癥一、概述：也稱高脂蛋白血癥，分6型。原發(fā)性，原因不明，和遺傳缺陷有關(guān)；繼發(fā)性，繼發(fā)糖尿病、腎 病等。tc （<5. 20）是血清所有脂蛋白中膽固醇的總和，tg （<1.7）是三酰甘油的總和。（1）致動脈粥樣硬化最強的脂懾白是低密度脂蛋白。無動脈粥樣硬化，也無冠心病危險因子血脂異常調(diào)脂治療開始標(biāo)準(zhǔn)tc>6.24mraol/l; ldl_c<4. 16mmol/l。 無動脈粥樣硬化，也無冠心病危險因子血脂異常調(diào)脂治療0標(biāo)值tc5. 72mmol/l； ldl_c3. 64mmol/l。 無動

41、脈粥樣硬化，有冠心病危險因子血脂異常調(diào)脂治療開始標(biāo)準(zhǔn)tc>5. 72mmol/l； ldl-c3. 64mmol/lo 無動脈粥樣硬化，有冠心病危險因子血脂異常調(diào)脂治療fi標(biāo)值tc5.20mmol/l; ldl-c<3. 12mmol/l。 有動脈粥樣硬化血脂異常的調(diào)脂治療目標(biāo)值tc<4. 68mmol/l； ldl_c2. 60mmol/lo二、治療：（最主要的0的為防治冠心病）1、酸鱉和樹脂類一消膽胺、考來替泊。僅適川單純高膽固醇血癥，對高三酰甘油血癥無效。2、他汀類（hmg-coa還原酶抑制劑）適用于高膽固醇血癥，對輕、中度甘油三酯血癥也有效：貝特類（氯貝丁酯）主要適用

42、于商甘汕三酯血癥或甘汕三酯升島為主的浞合型島脂血癥。兩者兒童、孕婦、哺乳都不宜用。3、以tc增高為主者，選用煙酸類，重者選用hmg-coa還原酶抑制劑；以tg增高為主，可選用氯w丁酯 類，也可煙酸；tc、ldl與tg均明顯增高，可考慮聯(lián)合治療，hmg-coa加貝特類、煙酸類的聯(lián)合，可能出現(xiàn)橫紋肌溶解癥。肥胖一、高度危險疾病：2型糖尿病、膽襄病、血脂異常、代謝綜合征、呼吸困難、睡眠呼吸暫停；中度危險疾?。汗谛牟　⒏哐獕?、膝髖關(guān)節(jié)炎、血尿酸增高；輕度危險疾病：子宮內(nèi)膜癌、大腸癌、絕經(jīng)后婦女乳腺癌，不育。二、肥胖是心血管疾病的獨立危險因素。三、肥胖的測量：1、體重指數(shù)【bm二體重/身高（kg/m2）

43、】；2、身髙和體重的關(guān)系：身高-105為標(biāo)準(zhǔn)體重, 超10%超重，超20%肥胖。3、腰圍、臀圍、皮膚厚度等等。水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)1、幽門梗肌可發(fā)生代謝性堿中毒，最可能是低氯髙鈉堿中毒。2、代謝性堿中毒指ph高于7. 45,呼吸慢且淺，可伴有低鉀血癥（心電圖u波），出現(xiàn)反常性酸性尿。3、髙滲性缺水補液為補充平衡鹽溶液。4、高鉀血癥典型心電圖改變?yōu)楦叨獾膖波；高鐘血癥伴心律失常應(yīng)靜脈注射葡萄糖酸鈣。5、低鉀血癥最初表現(xiàn)為肌無力；導(dǎo)致手足抽搐的原因是血漿中游離鈣濃度降低。6、長期缺鉀造成的腎臟損害主要是腎小管濃縮功能下降。7、靜脈點滴5°%nahc03治療代謝性酸中毒；靜脈點滴氯

44、化鉀用于治療利尿引起的代謝性堿中毒。水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)體液分為：1.細胞外液男性占體重40%女性占體重35%2. 細胞閃液占體重20%電解質(zhì)：細胞里面的是k+細胞外面的是na+;細胞內(nèi)外液的滲透壓均為290310mmol / lhc03-/h2c03是人體內(nèi)最重要的緩沖系統(tǒng)，它使體內(nèi)ph值保持在7. 4左右。正常人每日需要水2000-2500ml氣管切開的病人每口呼吸失水約800ml腎臟在水調(diào)節(jié)中起主要作用，是維持機體體液平衡的主要器官，為了不使腎臟處于超負荷狀態(tài)，每日尿量 至少 1000-1500mlo水和鈉的代謝紊亂一、等滲性缺水（最常見）：不出現(xiàn)口渴，切記。又稱急性或混合性缺水

45、。血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也可保持正常。等滲性缺水反正記住是 急性短期失水就可以/。絕對不會出現(xiàn)口渴，主要就是外周循環(huán)血量不足，表現(xiàn)為：眼窩凹陷，皮膚干燥 松弛。短期內(nèi)體液喪失量達到體重的5%,血容量不足之癥狀。當(dāng)體液繼續(xù)喪失達體重的6%7%時，則可 有嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。血清na+正常，值是135-145mmol / l。首選平衡鹽溶液，單用等滲鹽水大量輸入后有 導(dǎo)致血c1-過高，引起高氯性酸中毒的危險。在糾正缺水后，應(yīng)注意預(yù)防低鉀血癥的發(fā)牛.，要補鉀。二、低滲性缺水：區(qū)別于等滲缺水看na.又稱慢性或繼發(fā)性缺水，也不會出現(xiàn)口渴此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范 圍

46、（小于135醒ol/l），細胞外液呈低滲狀態(tài)?！鞠♂屝缘外c血癥是水中毒】1. 病因胃腸道消化液持續(xù)性£失，例如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻。低容量血癥（血容 量減少）。細胞外液為主。代償機理是醛固酮分泌增多。2. 臨床表現(xiàn)（最少發(fā)生血壓增高）輕度缺鈉者血鈉濃度在130135mmol / l中度缺鈉者血鈉濃度在120130mmol / l重度缺鈉者血鈉濃度在120ramol / l以下3. 診斷只要血鈉低于135mmol /l就是低鈉血癥，尿比重也是降低的。4. 治療用高滲鹽水來治療。用5%氯化鈉溶液。三、髙滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。血清鈉高于正常范圍，細胞外液的滲透壓升高。只

47、要出現(xiàn)了 口渴，那就是高滲性缺水。1. 病因（細胞內(nèi)液為主） 攝入水分不夠 水分喪失過多，如高熱大量出汗、大面積燒傷2. 臨床表現(xiàn)只要記住口渴（1）輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2%4%（2）中度缺水者有極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有 煩躁不安，缺水量為體重的4%6%。（3）重度缺水者出現(xiàn)昏迷。缺水量超過體重的6%3. 診斷看血鈉，血鈉濃度升高，在150mmol / l以上4. 治療靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液，補充己喪失的液體血鉀的異常正常血鉀濃度為3. 55. 5mmol / l。一、低血鉀癥1. 病因：飯少

48、利尿嘔吐堿巾毒。要明白個概念：酸中毒引起高血鉀，堿中毒引起低血鉀（酸高鉀堿低鉀） 低氯低鉀堿中毒。2. 臨床表現(xiàn)早期的臨床表現(xiàn)是肌無力，說以四肢肌無力起病考你的就是低血鉀。3. 診斷血鉀濃度低于3. 5 mmol/l有確診意義，心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)t波降低，隨后出現(xiàn)st段降低、 qt間期延長和u波（出現(xiàn)u波就是低血鉀）。4. 治療：補鉀是采取總量控制，分次補給，每天補鉀一般不超過6g,補鉀濃度不超過0.3%。力爭34天 內(nèi)糾正低鉀。尿量超過40ml/h后，才補鉀。二、高鉀血癥血鉀濃度超過5. 5腿ol / l,即為髙鉀血癥。1. 病因記住酸中毒。藥物氨苯蝶啶，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，安體舒通。

49、2. 診斷心電圖改變，為早期t波高而尖，qt間期延長，隨后出現(xiàn)qrs増寬。沒有u波啊3. 高鉀治療：1）保護心臟：葡萄糖酸鈣；2）斷氣援軍：碳酸氫鈉；3）葡萄糖溶液及胰島素1）2） 3）使用后無效-透析。酸堿平衡的失調(diào)ph正常范圍（7. 357. 45）腹瀉酸中毒，嘔吐堿中毒。酸中毒對機體的影響是減少組織的氧利用。一、代謝性酸中毒（呼吸深快）：病因堿性物質(zhì)丟失過多，如腹瀉；酸性物質(zhì)過多如休克、缺氧、 乳酸大量產(chǎn)生；尿毒癥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快。血液ph下降7. 35。治療：主張寧酸勿堿。二、代謝性堿中毒（呼吸淺慢）：胃液喪失過多，如幽門梗阻、嚴(yán)重嘔吐，缺鉀；速尿致低氯堿巾毒。ph>7. 45 為堿中毒，以治療原發(fā)病為主。甲狀腺功能減退癥功能減退起始于胎兒期或新生兒期的稱呆小病，因影響神經(jīng)系