醫(yī)學微生物學_總結

1、 醫(yī)學微生物學緒論1 微生物：存在于自然界的一大群體形微小、結構簡單、肉眼直接看不見，必須借助光學顯微鏡或電子顯微鏡放大數百倍、數千倍。甚至數萬倍才能觀察到的微小生物。2 微生物的分類： 種類細胞結構核酸特點代表非細胞型微物無典型細胞結構構DNA或RNA,兩者不同時存在無產生能量的酶系統(tǒng)，只能在活細胞內生長增值病毒原核細胞型微生物無核膜、核仁，僅有核糖體DNA和RNA古生菌、細菌（細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體和放線菌）真核細胞型微生物細胞核分化程度很高，有核膜核仁，細胞器完整DNA和RNA真菌3.病原微生物：少數具有致病性，能引起人類、植物病害的微生物。 機會致病性微生物：在正常情況

2、下不致病，只有在特定情況下導致疾病的微生物。4，郭霍法則： 特殊的病原菌應在同一種疾病中查見，在健康人中不存在； 該特殊病原菌能被分離培養(yǎng)得純種； 該純培養(yǎng)物接種至易感動物，能產生同樣病癥； 自人工感染的實驗動物體內能重新分離得到該病原菌純培養(yǎng)。 郭霍法則的特殊情況5.免疫學： 主動免疫； 被動免疫。第一篇 細菌學第1章 細菌的形態(tài)與結構第一節(jié) 細菌的大小與形態(tài)1. 觀察細菌常采用光學顯微鏡，一般以微米為單位。2. 按細菌外形可分為：、球菌（雙球菌、鏈球菌、葡萄球菌、四聯(lián)球菌、八疊球菌） 、桿菌（鏈桿菌、棒狀桿菌、球桿菌、分枝桿菌、雙歧桿菌）、螺形菌（弧菌、螺菌、螺桿菌）第二節(jié) 細菌的結構1.

3、 基本結構：細胞壁、細胞膜、細胞質、核質特殊結構：莢膜、鞭毛、菌毛、芽胞2.革蘭陽性菌（G+）：顯紫色; 革蘭陰性菌（G-）：顯紅色。3.細胞壁格蘭陽性菌 G+格蘭陰性菌 G-肽聚糖聚糖骨架、四肽側鏈、五肽交聯(lián)橋 （三維立體結構）聚糖骨架、四肽側鏈 （二維結構）磷壁酸（重要的菌體表面抗原）外膜（脂多糖、脂質雙層、脂蛋白）4.G-菌的外膜 脂蛋白LPS（脂質A，核心多糖，特異多糖） 脂質雙層 脂多糖 脂多糖即G-菌的內毒素。LPS是G-菌的重要致病物質，使白細胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增強機體非特異性抵抗力，并有抗腫瘤等有益作用。 脂質A：內毒素的毒性和生物學活性的主要成分，無種

4、屬特異性，不同細菌的脂質A骨架基本一致，故不同細菌產生的內毒素的毒性作用均相似。 核心多糖：有屬特異性，位于脂質A的外層。 特意多糖：即G-菌的菌體抗原（O抗原），是脂多糖的最外層。5.細胞壁的功能： 維持菌體固有的形態(tài)，并保護細菌抵抗低滲環(huán)境。 G-菌的外膜是一種有效的屏障結構，使細菌不易受到機體的體液殺菌物質、腸道的膽鹽及消化酶等的作用。6.細菌細胞壁缺陷型（細菌L型）：細菌細胞壁的肽聚糖結構受到理化或生物因素的直接破壞或合成唄抑制，這種細菌壁受損的細菌在高滲環(huán)境下仍可存活者稱為細菌細胞壁缺陷型。 原生質體：G+菌細胞壁缺失后，原生質層僅被一層細胞膜包住 原生質球：G-菌肽聚糖層受損后尚有

5、外膜保護 細菌L型的誘發(fā)因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，膽汁，抗體，補體等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之間的B-1，4糖苷鍵，破壞聚糖骨架，引起細菌裂解。 青霉素：能與細菌競爭合成肽聚糖過程中所需的轉肽酶，抑制四肽側鏈上D-丙氨酸與五肽橋間的聯(lián)結，使細菌不能合成完整的肽聚糖，在一般滲透壓環(huán)境中科導致細菌死亡。 細菌L型需在高滲低瓊脂含血清的培養(yǎng)基中生長。 G+菌細胞壁缺損形成的原生體，在普通培養(yǎng)基中很容易脹裂死亡，必須保存在高滲環(huán)境中。7.細 胞 膜：細胞膜的主要功能： 物質轉運 呼吸和分泌 生物合成 參與細菌分裂8.細 胞 質：核糖體 鏈霉素（與細菌核糖體

6、的30S亞基結合）和紅霉素（與細菌核糖體的50S亞基結合）均能干擾其蛋白質合成，從而殺死細菌，但對人體核糖體無害。 質粒 染色體外的遺傳物質，為閉合環(huán)狀的雙鏈DNA 胞制顆粒 貯藏有營養(yǎng)物質。異染顆粒（也成迂回體，嗜堿性強，用甲基藍染色時著色較深呈紫色）常見于白喉棒狀桿菌。9.核 質：細菌的遺傳物質。10.細菌的特殊結構 莢膜：包繞在細胞壁外的一層粘液性物質，為多糖或蛋白質的多聚體。厚度0.2微米邊界明顯的稱為莢膜或大莢膜；厚度0.2微米的為微莢膜。若粘液物質疏松地附著于菌細胞表面，邊界不明顯且易被洗脫者成為粘液層。大多數細菌的莢膜為多糖，多糖分子組成和構型的多樣化使其結構極為復雜，成為血清學

7、分型的基礎。莢膜對一般堿性染料親和力低，不易著色。莢膜的功能：抗吞噬作用；粘附作用；抗有害物質的損傷作用。 鞭毛：包括：單毛菌、雙毛菌、叢毛菌、周毛菌 鞭毛由基礎小體、鉤狀體、絲狀體三部分組成。 鞭毛的功能：使細菌能在液體中自由游動，速度迅速。細菌的運動有化學趨向性，常向營養(yǎng)物質處前進，而逃離有害物質。 菌毛：必須用電子顯微鏡觀察 普通菌毛 性菌毛：僅見于少數G-菌。 芽胞：細菌的休眠形式，營養(yǎng)缺乏尤其是C、N、P元素不足時，細菌生長繁殖減速，啟動芽胞形成的基因。 細菌的芽胞由內向外依次是：核心、內膜、芽胞壁、皮質、外膜、芽胞殼和押寶外衣。 芽胞具有完整的核質、酶系統(tǒng)和合成菌體組分的結構，能保

8、存細菌的全部生命必須物質，芽胞形成后細菌即失去繁殖能力。 一個細菌只形成一個芽胞，一個芽胞也只能生成一個菌體。 細菌的芽胞對熱力、干燥、輻射、化學消毒劑等理化因素均有強大的抵抗力。此外，當芽胞成為繁殖體后，能迅速大量繁殖而致病。 第二章 細菌的生理第一節(jié) 細菌的理化性質1 細菌的化學組成水、無機鹽、蛋白質、糖類、脂肪、核酸2.細菌的物理性狀 .光學性質；.表面積;細菌的相對表面積大，有利于同外界進行物質交換；.帶電現象；.半透性：細菌的細胞膜和細胞壁都有半透性，有利于吸收營養(yǎng)和排除代謝產物；.滲透壓：細菌所處一般環(huán)境相對低滲。第二節(jié) 細菌的營養(yǎng)和生長繁殖一、細菌的營養(yǎng)類型 1、自養(yǎng)菌：化能自養(yǎng)

9、菌、光能自養(yǎng)菌 2、異養(yǎng)菌：腐生菌、寄生菌 所有的病原菌都是異養(yǎng)菌，大部分屬寄生菌。二、細菌的營養(yǎng)物質 1、水 2、碳源 3、氮源：作為菌體成分的原料 4、無機鹽：常用元素（P,S,K,Na，Mg,Ga.Fe）微量元素（Zn,Cu,Mn,鈷） 各類無機鹽的公用：、構成有機化合物，成為菌體的成分； 、作為酶的組成成分，維持酶的活性； 、參與能量的儲存和轉運；、調節(jié)菌體內外滲透壓； 、某些元素與細菌的生長繁殖和致病作用密切相關。 5、生長因子：生長因子是指，某些細菌細菌生長所必須的但自身又不能合成，必須由外界供給的物質。三、細菌攝取營養(yǎng)物質的機制 1.被動擴散： 2.主動轉運系統(tǒng)：、依賴于周漿間隙

10、結合蛋白的轉運系統(tǒng)； 、化學滲透趨勢轉運系統(tǒng)； 、基團轉移四、影響細菌生長的環(huán)境因素 1、營養(yǎng)物質 2、氫離子濃度（pH） 3、溫度 4、氣體：專性需氧菌：具有完善的呼吸酶系統(tǒng)，以分子氧為受氫體，僅能在有氧環(huán)境下生長 微需氧菌：在低氧壓生長最好 兼性厭氧菌：兼有需氧系統(tǒng)和無氧發(fā)酵兩種功能，在有氧或無氧環(huán)境均能生長，但以有氧環(huán)境生長較好 專性厭氧菌：缺乏完善的呼吸酶系統(tǒng)，利用氧以外的其他物質作為受氫體，只能在低氧分壓或無氧環(huán)境中進行發(fā)酵 5、滲透壓：五、細菌的生長繁殖 、個體的生長繁殖 、群體的生長繁殖：1、遲緩期； 2、對數期； 3、穩(wěn)定期； 4、衰亡期第三節(jié) 細菌的新陳代謝和能量轉換一、 細

11、菌的能量代謝細菌能量代謝活動中主要涉及ATP形式的化學能。細菌的有機物分解或無機物氧化過程中釋放的能量通過底物的磷酸化或氧化磷酸化合成ATP。生物體能量代謝的基本生化反應是生物氧化，其方式包括：加氧、脫氫和托電子反應，細菌則以脫氫或氫的傳遞更為常見。發(fā)酵：以有機物為受氫體的生物氧化。呼吸：以無機物為受氫體的生物氧化。以分子氧為受氫體的是有氧呼吸，以其他無機物為受氫體的是厭氧呼吸。病原菌合成細胞組分和獲得能量的基質主要為糖類，通過糖的氧化或酵解釋放能量，并以高能磷酸鍵的形式（ATP/ADP）儲存能量。1、 EMP途徑，又稱糖酵解。大多數細菌共有的基本代謝途徑，有些專性厭氧菌產能的唯一途徑。2、

12、磷酸戊糖途徑，又稱一磷酸己糖途徑。為生物合成提供前提和還原能。3、 需氧呼吸，需氧菌和兼性厭氧菌進行需氧反應。4、 厭氧呼吸，專性厭氧菌和兼性厭氧菌都能進行厭氧呼吸。 二、細菌的代謝產物、分解代謝產物和細菌的生化反應、合成代謝產物及其醫(yī)學上的意義1. 熱原質（致熱源），是細菌合成的一種注入人體或動物體內能引起發(fā)熱反應的物質。產生熱致源的細菌大都為格蘭陰性菌，熱致源即其細胞壁的脂多糖。 2. 毒素及侵襲性酶：、外毒素：多數G+菌和少數G-菌在生長繁殖過程中釋放菌體外的蛋白質； 、內毒素：G-菌細胞壁的脂多糖； 外毒素毒性強于內毒素。 、侵襲性酶：某些細菌產生的，能損傷機體組織，促使菌體的侵襲和擴

13、散，是細菌重要的致病物質。3. 色素：4. 抗生素：某些微生物代謝過程中產生的一類能抑制或殺死某些其他微生物或腫瘤細胞的物質。抗生素大多由放線菌和真菌產生。5. 細菌素：某些菌株產生的一類具有抗菌作用的蛋白質。細菌素僅對與產生菌有親緣關系的細菌有殺傷作用。6. 維生素：第三節(jié) 細菌的人工培養(yǎng)一、 培養(yǎng)基1. 基礎培養(yǎng)基2. 增菌培養(yǎng)基3. 選擇培養(yǎng)基4. 鑒別培養(yǎng)基5. 厭氧培養(yǎng)基二、 細菌在培養(yǎng)基中的生長情況 液體培養(yǎng)基 固體培養(yǎng)基菌落：單個細菌分裂繁殖成肉眼可見的細菌基團。1. 光滑型菌落2. 粗糙型菌落3. 粘液型菌落 半固體培養(yǎng)基三、 人工培養(yǎng)細菌的用途1 醫(yī)學：感染性疾病的病原學診斷

14、 細菌學的研究 生物制品的制備2. 工農業(yè)生產3. 基因工程第3章 消毒滅菌與病原微生物實驗室生物安全第一節(jié) 消毒滅菌的常用術語1. 滅菌：殺滅生物體上所有微生物的方法。2. 消毒：殺死物體上或環(huán)境中的病原 微生物，并不一定能殺死細菌芽胞或非病原微生物的方法。3. 防腐：防止或抑制皮膚表面細菌生長繁殖的方法。4. 無菌：無菌即不存在活菌，多是滅菌的結果。無菌操作：防止細菌進入人體或其他物品的操作技術。5. 清潔：減少微生物數量的過程。第二節(jié) 消毒滅菌的方法一、物理消毒滅菌法、熱力滅菌法干熱滅菌法：一般細菌繁殖體在干燥狀態(tài)下，80-100經1小時可被殺死，芽胞則需要更高溫度才能被殺死。 包括：焚

15、燒、燒灼、干烤、紅外線濕熱滅菌法：最常用，在相同溫度下濕熱滅菌法比干熱滅菌法效果更好，因為：濕熱中細菌菌體蛋白較易凝固變性；濕熱的穿透力比干熱大；濕熱的蒸汽有潛熱效應存在。 包括：巴氏消毒法（加熱至61.1-62.830分鐘，71.7經15-30秒）、煮沸法、流動蒸汽消毒法、間歇蒸汽滅菌法、高壓蒸汽滅菌法。、輻射殺菌法： 紫外線：波長240300nm的紫外線具有殺菌作用，其中以265266nm最強。 電離輻射 微波：波長為11000mm的電磁波，不能穿透金屬表面。微波主要靠熱效應發(fā)揮作用，且必須在有一定含水量條件下才能顯示出來。、濾過殺菌法、干燥殺菌法、低溫殺菌法二、化學消毒滅菌法原理：、促進

16、菌體蛋白質變性或凝固；、干擾細菌的酶系統(tǒng)和代謝；、損傷細菌的細胞膜而影響細菌的化學組成、物理結構和生理活動。第四節(jié) 影響消毒滅菌效果的因素、微生物的種類微生物對消毒滅菌的敏感性高低排序大致如下：真菌、細菌繁殖體、有包膜病毒、無包膜病毒、分枝桿菌、細菌芽胞。、微生物的物理狀態(tài)、微生物的數量、消毒劑的性質、濃度及作用時間、溫度：消毒劑的殺菌作用速度隨溫宿升高而加快。、酸堿度、有機物 第五節(jié) 病原微生物實驗室生物安全一、病原微生物的分類1、能夠引起人類或動物非常嚴重疾病的微生物，以及我國尚未發(fā)現或已經宣布消滅的微生物。2、能夠引起人類或動物嚴重疾病，比較容易直接或間接在人與人、動物與動物、動物與人間

17、傳播的微生物。3、能夠引起人類或動物疾病，但一般情況下對人、動物或環(huán)境不構成嚴重危害，傳播風險有限，實驗室感染后很少引起嚴重疾病并且具備有效治療和預防措施的微生物。4、通常情況下不會引起人類或動物疾病的微生物。二、病原微生物實驗室的分級一級：二級：三級：四級：第6章 細菌的耐藥性第一節(jié) 抗菌藥物的種類及其作用機制1.抗菌藥物包括抗生素和化學合成的藥物，抗生素是指對特意微生物有殺滅和抑制作用的微生物產物。一、抗菌藥物的種類按化學結構和性質分類1.B-內酰胺類：均含有B-內酰胺環(huán)。 青霉素類： 頭孢菌素類： 頭霉素： 單環(huán)B-內酰胺類： 碳青霉素烯類： B-內酰胺酶抑制劑：2.大環(huán)內酯類：紅霉素、

18、螺旋霉素3.氨基糖苷類：鏈霉素、慶大霉素4、四環(huán)素類：5、氯霉素類：6、化學合成的抗菌藥物：7、其他：按生物來源分類1、 細菌：2、 真菌：3、 放線菌：二、抗菌藥物的作用機制1、干擾細菌細胞壁的合成2、損傷細胞膜的功能3、影響蛋白質的合成4、抑制核酸的合成第二節(jié) 細菌的耐藥機制1、 耐藥性（抗藥性）：細菌對某抗菌藥物（抗生素或消毒劑）的相對抵抗性。2、 最小抑菌濃度（MIC）：用來表示細菌對某藥物的耐藥性程度。3、 敏感：有效藥物治療劑量在血清中濃度大于最小抑菌濃度耐藥：有效藥物治療劑量在血清中濃度小于最小抑菌濃度一、細菌耐藥的遺傳機制、固有耐藥性：細菌對某些抗菌藥物的天然不敏感。、獲得耐藥

19、性：細菌DNA的改變導致其獲得了耐藥性表型。 其耐藥基因來源于基因突變或獲得新基因，作用方式為接合、轉導或轉化。 接合：細胞間通過性菌毛相互溝通，將遺傳物質如質粒或染色質DNA從供體菌轉移給受體菌。 轉導：以噬菌體及其含有的質粒DNA為媒介，介導供體菌耐藥基因轉移給受體菌內。 轉化：少數細菌可從周圍環(huán)境中攝入裸DNA，并摻入到細菌染色體中。影響細菌獲得耐藥性發(fā)生率的三個因素：藥物使用的計量、細菌耐藥的自發(fā)突變率、耐藥基因的轉移情況二、細菌耐藥的生化機制鈍化酶的產生：1、B-內酰胺酶： 2、氨基糖苷類鈍化酶 3、氯霉素乙酰轉移酶藥物作用的靶位改變抗菌藥物的滲透障礙主動外排機制其他第7章 細菌的感

20、染與免疫第一節(jié) 正常菌落與機會致病菌1、正常菌群：當人體免疫功能正常時，對宿主無害的，某些還對人有利，是為正常微生物群。正常菌群對宿主的生理學作用：、生物拮抗，其作用機制為：受體競爭；產生有害代謝產物；營養(yǎng)競爭 、營養(yǎng)作用：參與宿主的物質代謝、營養(yǎng)物質轉化和合成。 、免疫作用 、抗衰老作用2、機會致病菌 正常菌群的寄生部位改變 宿主免疫功能低下 菌群失調：常可引起二重感染或重疊感染，即在抗菌藥物治療感染性疾病的過程中，發(fā)生了另一種新致病菌引起的感染。第二節(jié) 細菌的致病作用1.毒力：表示細菌致病性的強弱。 半數致死量：在一定條件下能引起50%的實驗動物死亡的細菌數量或毒素劑量。 半數感染量：在一

21、定條件下能引起50%的組織培養(yǎng)細胞的細菌數量或毒素劑量。2、細菌的致病作用取決于：細菌的毒力、細菌侵入的數量、細菌侵入的途徑一、細菌的毒力侵襲力：致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障，進入機體并在體內定植、繁殖擴散的能力。1. 黏附素2. 莢膜3. 侵襲性物質：侵襲素、侵襲性酶4. 細菌生物被摸毒素外毒素內毒素來源G+菌和部分G-菌G-菌存在部分從活菌分泌出，少數菌崩解后釋出細胞壁組分，菌裂解后釋出化學成分蛋白質脂多糖穩(wěn)定性6080，30分鐘160，24小時毒性作用強較弱抗原性強弱特點1、大多數的化學本質是蛋白質2、毒性作用強，對組織器官有高度選擇性3、絕大多數不耐熱4、抗原性強5、可用人工化學

22、方法脫去毒性（A亞基活性），保留其抗原性（B亞基結構）1、產生于G-菌細胞壁2、化學性質是LPS3、對理化因素穩(wěn)定4、毒素作用相對較弱5、不能用甲醛液脫毒而成為類毒素分類1、神經毒素2、細胞毒素：能直接損失宿主細胞（成孔毒素、磷脂酶類）3、腸毒素主要生物學作用1、 發(fā)熱反應2、 白細胞反應3、 內毒素血癥和內毒素休克第四節(jié) 感染的發(fā)生與發(fā)展一感染的來源與傳播外源性感染內源性感染傳染源病人、帶菌者、病畜及帶菌動物致病菌主要來自體內正常菌群，少數是以潛伏狀態(tài)存在于體內的致病菌傳播途徑呼吸道、消化道、皮膚創(chuàng)傷、經節(jié)肢動物媒介、性傳播二感染的類型隱性感染顯性感染： 按病情緩急不同分：1、急性感染：發(fā)作

23、突然，病情突然，一般為數日至數周。病愈后，致病菌消失。 2、慢性感染：病程緩慢，一般為數月至數年。胞內菌往往引起慢性感染。 按感染部位不同分：1、局部感染 2、全身感染：毒血癥：致病菌侵入后只在機體局部生長繁殖，病菌不進入血循環(huán)，但其產生的外毒素入血。 內毒素血癥：G-菌侵入血液并在其中大量繁殖、崩解后釋放大量內毒素；病灶內G-菌死亡釋放內毒素入血。 菌血癥：致病菌由局部侵入宿主只在集體局部生長繁殖，病菌不進入血循環(huán)，但其產生的外毒素入血。 敗血癥：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并產生毒性物質。 膿毒血癥：化膿性菌侵入血后大量繁殖，并通過血流擴散至宿主體內的其他組織或器官，產生新的化膿性病灶。帶

24、菌狀態(tài)：致病菌在顯性或隱性感染后并未消失，在體內繼續(xù)留存一段時間，與機體免疫力處于相對平衡狀態(tài)。第9章 球菌G+球菌：葡萄球菌、鏈球菌、腸球菌G-球菌：奈瑟菌第一節(jié) 葡萄球菌屬一金黃色葡萄球菌生物性狀1、顏色和染色：無芽胞,無鞭毛2、培養(yǎng)特性：需氧或兼性厭氧。培養(yǎng)營養(yǎng)要求不高。屬內不同菌種可產生金黃色、白色、檸檬色等脂溶性色素并使菌落著色。 致病性葡萄球菌菌落呈金黃色，于血瓊脂平板上生長后在菌落周圍還可見完全透明溶血環(huán)（B溶血）。3、生化反應：多數能分解葡萄糖、麥芽糖、蔗糖，產酸不產氣。 致病性菌株能分解甘露醇，產酸。 觸酶（過氧化氫酶）陽性，可與鏈球菌相區(qū)分。4、抗原：葡萄球菌A蛋白（SPA

25、）：為完全抗原。 莢膜多糖： 多糖抗原：具有群特異性，存在于細胞壁。5、分類：按DNA相關性分：金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。 按有無凝固酶（血漿凝固酶）分：凝固酶陽性菌、凝固酶陰性菌。6、抵抗力：葡萄球菌對外界抵抗力強。 對堿性染料（龍膽紫）較敏感。 對青霉素、金霉素、紅霉素、慶大霉素高度敏感，對鏈霉素中度敏感，對磺胺、氯霉素敏感性較差。 易產生耐藥性，尤其對青霉素。致病性葡萄球菌中毒性最強的是金黃色葡萄球菌。1、致病物質酶凝固酶：鑒定致病性葡萄球菌的重要指標，包括游離凝血酶和結合凝血酶。 其致病機理：阻礙吞噬細胞的吞噬和細胞內消化作用。 保護病菌不受血清中殺菌物質的破壞。 引

26、起周圍纖維蛋白沉積和凝固使感染易于局限化和形成血栓。耐熱核酸酶：由致病性葡萄球菌產生，耐熱，能較強的降解DNA和RNA。耐熱核酸酶是測定葡萄球菌有無致病性的重要指標之一。纖維蛋白溶酶（葡激酶）：激活纖維蛋白酶原使之成為纖維蛋白酶，導致血漿纖維蛋白的溶解，有利于病菌的擴散。透明質酸（擴散因子）：降解結締組織的透明質酸。脂酶：分解脂肪。觸酶：分解過氧化氫。毒素葡萄球菌溶素：破壞膜的完整性導致細胞溶解，對人類有致病作用的主要為a溶素。殺白細胞素（PV）：分快(F)慢(S)兩種組分，兩者必須協(xié)同才能有作用。攻擊中性粒白細胞和巨噬細胞，增強侵襲力。腸毒素：一組熱穩(wěn)定的可溶性蛋白質，可抵抗胃液中的蛋白酶的

27、水解作用。刺激嘔吐中樞導致以嘔吐為主要癥狀的急性胃腸炎，即食物中毒。葡萄球菌腸毒素屬于超抗原，即不經過抗原遞呈細胞的處理能非特異性刺激T細胞增值并釋放過量細胞因子致病。表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）：有兩個血清型，A型耐熱，B型不耐熱。引起表皮脫落性皮炎。毒素休克綜合癥毒素-1：引起多器官。多系統(tǒng)的功能紊亂，超抗原作用。細胞表面結構蛋白莢膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A2、所致疾病侵襲性疾?。阂阅撃[形式為主的化膿性炎癥。皮膚化膿性炎癥：濃汁金黃而粘稠，病灶界限清楚，多為局限性。毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。食物中毒；燙傷樣皮膚綜合癥；毒性休克綜合癥（TSS）。免疫性人類對葡萄球菌有一定的天然免

28、疫力。微生物檢查法致病性葡萄球菌的鑒定依據：能產生金黃色色素；有溶血性；凝固酶實驗陽性；耐熱核酸酶試驗陽性；能分解甘露醇產酸。二、凝固酶陰性葡萄球菌CNS生物學性狀CNS為G+菌，最常見的是表葡萄球菌和腐生葡萄球菌。致病性泌尿系統(tǒng)感染：細菌性內膜炎：敗血癥：術后及植入醫(yī)用器械引起的感染：第二節(jié) 鏈球菌屬鏈球菌屬對人類致病的主要是A群鏈球菌和肺炎鏈球菌。1、分類按溶血現象溶血現象性質甲型溶血性鏈球菌（草綠色鏈球菌）菌落周圍有12mm寬的草綠色溶血環(huán)多為機會致病菌乙型溶血性鏈球菌（溶血性鏈球菌）菌落周圍有24mm寬的界限分明、完全透明的無色溶血環(huán)致病力強丙型溶血性鏈球菌（不溶血性鏈球菌）不產生溶血

29、素，菌落周圍無溶血環(huán)一般不致病2.對人致病的鏈球菌90%左右屬A群，且對人致病的A群鏈球菌多呈現乙型溶血。3.需氧、兼性厭氧鏈球菌對人有致病性。一、A群鏈球菌A群鏈球菌主要有化膿性鏈球菌或B-溶血性鏈球菌，是人類常見的感染細菌，也是鏈球菌中對人類致病作用最強的細菌。生物學性狀1、培養(yǎng)特性：多數菌株兼性厭氧。營養(yǎng)要求較高，多數菌株周圍易形成較寬的透明溶血環(huán)。2、生化反應：分解葡萄糖，產酸不產氣。 鏈球菌一般不分解菊糖，不被膽汁溶解，可用來鑒別甲型溶血性鏈球菌和肺炎鏈球菌。鏈球菌不產生觸酶。3、抗原：多糖抗原（C抗原） 表面抗原（蛋白質抗原） 核蛋白抗原（P抗原）4、抵抗力：一般鏈球菌均可在60被

30、殺死，對常用消毒劑敏感。致病性1.致病物質細胞壁成分：黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白 M蛋白：A群鏈球菌主要的致病因子。含M蛋白的鏈球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬細胞內殺菌作用的能力。 肽聚糖：A群鏈球菌的肽聚糖具有致熱、溶解血小板、提高血管通透性、誘發(fā)實驗性關節(jié)炎等作用。外毒素：致熱外毒素（紅疹毒素、猩紅熱毒素）：由攜帶溶原性噬菌體的A群鏈球菌產生，具有超抗原作用。 鏈球菌溶素：有溶解紅細胞、破壞白細胞和血小板的作用侵襲性酶類：透明質酸酶 鏈激酶（溶纖維蛋白酶） 鏈道酶（DNA酶）：主要有A,C,G群鏈球菌產生。2.所致疾病化膿性感染：中毒性感染：變態(tài)反應性疾病：免疫性鏈球菌型別多，各型間無交叉免疫

31、力，故?？煞磸透腥尽６?、肺炎鏈球菌（肺炎球菌） 肺炎鏈球菌常寄居于正常人的鼻腔中，多數不致病或致病力弱，僅有少數致病力。是細菌性大葉肺炎、腦膜炎、支氣管炎的主要病原菌。生物學性狀屬G+球菌，營養(yǎng)要求較高，兼性厭氧。在血平板上的菌落細小、形成草綠色a溶血環(huán)。分解葡萄糖、麥芽糖、乳糖、蔗糖，產酸不產氣。可靠的鑒別法是膽汁溶菌實驗。對理化因素抵抗力較弱，對一般消毒劑敏感。致病性1、致病物質莢膜、脂磷壁酸、肺炎鏈球菌溶素O、神經氟酸酶2、所致疾病人類大葉性肺炎、支氣管炎免疫性感染紅藕可建立較牢固的特異性免疫 第四節(jié) 奈瑟菌屬奈瑟菌屬是G-菌，專性需氧，能產生氧化酶和觸酶，產酸不產氣。人類是奈瑟菌屬的天

32、然宿主，對人類致病的只有腦膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。一、腦膜炎奈瑟菌生物學性狀1、形態(tài)染色 腎形或豆形雙球菌，在患者腦脊液中，多位于中性粒細胞中，形態(tài)典型。2、培養(yǎng)特性 營養(yǎng)要求較高，專性需氧，在5%二氧化碳下生長更佳3、生化反應 大多數分解葡萄糖、麥芽糖，產酸不產氣。4、抗原結構和分類 莢膜多糖群特異性抗原：以C群致病力最強 外膜蛋白型特異性抗原：根據細胞外膜蛋白組分的不同劃分，A群外膜蛋白均相同 脂寡糖抗原：腦膜炎奈瑟菌的主要致病物質5、抵抗力 對理化因素抵抗力弱，對干燥、熱力、消毒劑等敏感。致病性1、致病物質：莢膜：抗吞噬作用 菌毛： IgA1蛋白酶： LOS：主要致病物質2、所致疾病 腦

33、膜炎奈瑟菌是流腦的病原菌，人類是唯一易感宿主，傳染源是病人和帶菌者。病菌主要通過飛沫傳播方式侵入人體鼻咽部。免疫性以體液免疫為主。6個月大的嬰兒可通過母體獲得抗體，產生自然被動免疫。二、淋病奈瑟菌（淋球菌）引起人類泌尿生殖系統(tǒng)粘膜化膿性感染的病原菌，也是我國目前流行的發(fā)病率最高的性傳播疾病，人體是其唯一宿主。 生物學性狀1、形態(tài)染色 常呈雙排列，濃汁標本中大多位于中性粒細胞內。2、培養(yǎng)特性 專性需氧，營養(yǎng)要求高，在巧克力血瓊脂平板上適宜。分解葡萄糖，產酸不產氣。3、抗原結構與分類 菌毛蛋白抗原： 脂寡糖抗原： 外膜蛋白抗原：致病性1、致病物質菌毛：有菌毛的細菌可粘附在人體尿道粘膜上，抗吞噬作用

34、明顯。外膜蛋白：脂寡糖：IgA1蛋白酶：2、所致疾病人類是淋病奈瑟菌的唯一宿主。免疫性人類無天然抵抗力，且免疫不持久。第10章 腸桿菌科腸桿菌科細菌的共同生物學特點：1、形態(tài)結構中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少數有莢膜，沒有芽胞。2、培養(yǎng)兼性厭氧或無氧，營養(yǎng)要求不高3、生化反應乳糖發(fā)酵試驗可初步鑒別志賀菌、沙門菌等致病菌和大部分非致病腸道桿菌，前二者不發(fā)酵乳糖。4、抗原結構O抗原：存在于細胞壁脂多糖(LPS)最外層，具有屬特異性。H抗原：菌體失去鞭毛后發(fā)生H-O變異。莢膜抗原：具有型特異性。5、抵抗力對理化因素抵抗力不強6、變異最常見耐藥性變異。第一節(jié) 埃希菌屬埃希菌屬供6種，臨床上最常

35、見、最重要的是大腸埃希菌。其主要表現在：大腸埃希菌是腸道中重要的正常菌群，并能為宿主提供一些具有營養(yǎng)作用的合成代謝物。宿主免疫力下降或細菌侵入腸道外組織器官后，即可成為機會致病菌，引起腸道外感染。有些血清型大腸埃希菌具有致病性，可引起人類腸胃炎。大腸埃希菌在環(huán)境、食品衛(wèi)生學中常被用作糞便污染的衛(wèi)生學指標。一、生物學性狀兼性厭氧，發(fā)酵葡萄糖等多種糖類，產酸產氣。IMViC實驗結果：+-。能產生大腸菌素。二、致病性和免疫性1、致病物質黏附素：使細菌緊貼泌尿道和腸道細菌上，避免因排尿時尿液的沖刷和腸道蠕動作用而被排除。外毒素2、所致疾病腸道外感染 大多大腸埃希菌在腸道內不致病 敗血癥：大腸埃希菌是從

36、敗血癥病人中分離到的最常見的G-菌 新生兒腦膜炎：大腸埃希菌是小于1歲嬰兒中樞神經系統(tǒng)感染的主要致病因子 泌尿道感染：腸胃炎ETECEIECEPECEHECEAEC第二節(jié) 志賀菌屬志賀菌屬是人類細菌性痢疾的病原菌，俗稱痢疾桿菌，人類是其主要宿主，靈長類動物也是其天然宿主。一、生物學性狀G-的短小桿菌，無芽胞，無鞭毛，無芽胞，有菌毛，營養(yǎng)要求不高分解葡萄糖，產酸不產氣，除宋內志賀菌個別遲緩發(fā)酵乳糖(一般34天)外，均不發(fā)酵乳糖。在SS等選擇培養(yǎng)基上呈無色半透明菌落。動力陰性。志賀菌有O和K兩種抗原，O抗原是分類依據，借以將4群和40余血清型（包括亞型）。A群即痢疾志賀菌：B群即福氏志賀菌：C群即

37、鮑氏志賀菌：D群即宋內志賀菌：二、致病性和免疫性致病物質包括侵襲力和內毒素，有的尚能產生外毒素。所致疾病志賀菌引起細菌性痢疾。我國常見的主要是福氏志賀菌（B群）和宋內志賀菌（D群）。傳染源是病人和帶菌者。傳播途徑主要通過糞口途徑。志賀菌傳染幾乎只限于腸道，一般不侵入血液。志賀菌感染有急性和慢性兩種，典型的急性細菌性痢疾經過13天潛伏期后突然發(fā)病，常有發(fā)熱、腹痛、水樣腹瀉，約一天左右，腹瀉次數增多，并有水樣腹瀉轉變?yōu)槟撗ひ罕?，伴有里急后重，下腹疼痛等。急性中毒性痢疾常見于小兒，常無明顯消化道癥狀而表現為全身中毒癥狀。急性細菌性痢疾與10%20%的病人可轉變?yōu)槁?。免疫性抗感染免疫主要是消化道?/p>

38、膜表面的分泌性IgA,病后免疫期短暫。第三節(jié) 沙門桿菌根據DNA同源性，分為腸道沙門菌和邦戈沙門菌。沙門菌中少數血清型是人的病原菌，絕大多數宿主范圍廣泛，部分沙門菌是人畜共患病的病原菌，可引起人類食物中毒或敗血癥，動物感染大多無癥狀或為自限性胃腸炎。一、生物學性狀1、G-菌，有鞭毛，除個別外周身都有鞭毛，一般無莢膜，均無芽胞。2、兼性厭氧，營養(yǎng)要求不高，在SS選擇培養(yǎng)基上形成中等大小、無色半透明的S型菌落。 不發(fā)酵乳糖或蔗糖，對葡萄糖、麥芽糖和甘露糖發(fā)酵，除傷寒沙門菌產酸不產氣外，其他均產酸產氣。3、抗原主要有O和H兩種，少數有表面抗原。功能上與大腸埃希菌K抗原類同，一般認為它與毒力有關，故稱

39、Vi抗原。4、抵抗力：對理化因素抵抗力較差。二、致病性沙門菌有較強的內毒素，并有一定的侵襲力，個別菌型尚能產生腸毒素。1、侵襲力：能侵襲小腸粘膜2、內毒素：3、腸毒素：所致疾病傳染源為人和帶菌者，后者在沙門菌感染中的作用更為重要。1、腸熱癥：沙門菌是胞內寄生菌，2、腸胃炎（食物中毒）：最常見的沙門菌感染，約占70%。3、敗血癥：4、無癥狀帶菌者：約有1%5%傷寒或副傷寒患者，在癥狀消失后1年仍可在其糞便中檢出有相應沙門菌，轉變?yōu)闊o癥狀（健康）帶菌者。三、免疫性特異性細胞免疫是主要防御機制。特異性體液抗體有輔助殺菌作用，胃腸炎的恢復與腸道局部生成的sIgA有關。四、微生物檢測血清學診斷：肥達試驗

40、，用已知的傷寒沙門=菌菌體O抗原和鞭毛H抗原測定血清中是否有相應抗體及其效價的試驗。五、防治原則目前新一代疫苗為傷寒Vi莢膜多糖疫苗。腸熱癥目前使用的有效藥物為環(huán)丙沙星。第23章 病毒的基本形狀第一節(jié) 病毒的大小與形態(tài)病毒體：一個完整成熟并有感染力的病毒顆粒。其測量單位為納米或毫微米。病毒細菌支原體立克次體衣原體真菌通過細菌濾器+-+-+-結構非細胞原核細胞原核細胞原核細胞原核細胞真核細胞有無細胞壁無有無有有有核酸類型DNA或RNADNA RNADNA RNADNA RNADNA RNADNA RNA人工培養(yǎng)基上生長-+-+增殖方式復制二分裂二分裂二分裂二分裂有性或無性抗生素敏感性-+干擾素敏

41、感性+-第二節(jié) 病毒的結構和化學組成一、病毒的結構包膜：蛋白質、多糖、脂類 是某些病毒在成熟過程中穿過宿主細胞，以出芽方式向宿主細胞外釋放時獲得的，含有宿主細胞膜或核膜成分。 有包膜的病毒體稱為包膜病毒，無包膜的稱為裸露病毒。 包膜的主要作用：維持病毒體結構的完整性。核衣殼：1、核心：核酸 2、衣殼：包繞在核酸外面的蛋白質外殼。衣殼具有抗原性，是病毒的主要抗原成分，可保護病毒核酸免受環(huán)境中核酸酶或其他影響因素的破壞，并能介導病毒進入宿主細胞。有以下類型：螺旋對稱性，20面體對稱性，復合對稱性。二、病毒的化學組成和功能1、病毒核酸：DNA或RNA，是主導病毒感染、增殖、遺傳、變異的物質基礎。部分核酸偶感染性。2、病毒蛋白質：病毒的主要成分，約占病毒體總重量的70%，由病毒基因組編碼，具有病毒的特異性。3、脂類和糖：脂質主要存在包膜中。第三節(jié) 病毒的增殖復制周期人和動物病毒周期依次包括吸附、傳入、脫殼、生物合成、組裝、成熟和釋放等步驟。異常增殖和干擾現象1、異常增殖頓挫感染缺陷病毒2、干擾現象兩種病毒感染同一細胞時，可發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現象。第24章 病毒的感染與免疫第一節(jié) 病毒的致病作用一、病毒感染的傳播方式病毒感染的傳播方式有水平傳播和垂直傳播二、病毒感染的致病機制對宿主細胞的致病作用1、殺細胞效應：2、穩(wěn)定狀態(tài)感染：不具有殺細